Trots låg serumosmolalitet(< 270 mosm/kg) är ADH detekterbart i plasma, sannolikt beroende på att ADH-sekretionen stimuleras av annat än osmolalitet, vilket leder till en inte maximalt utspädd urin (1).

Etiologi

1. CNS-sjukdom (trauma, infektioner, kärlsjukdoamr, förhöjt tryck, tumörer, MS).
2. Farmaka (SSRI, karbamazepin, neuroleptika, fentiazinderivat, tricykliska antidepressiva, klorpropamid, lofibrat, cyklofosmadi, vinkristin, NSAID, oxytocin, opioider, narkotika, ADH).
3. Lungsjukdom (infektioner, tumörer, astma, cystisk fibros).
4. Malignitet (med eller utan ektopisk produktion av ADH) i bronk, lunga, duodenum, pankreas, urinvägar, prostata, endometrium, tymus, lymfom och sarkom.
5. Övergående (Smärta, stress, illamående, generell anestesi, hård träning).
6. Övrigt (Akut intermittent porfyri, HIV, ärftlig vasopressin V2-receptormutation, idiopatisk).

Utredning

Var god se kapitlet hyponatremi i PM för Kemlab.

Vid säkerställd SIADH beställs lungröntgen för att utesluta tumör.

Diagnos

• P-Osm < 270 mosm/kg.
• U-Osm > 100 mosm/kg.
• Patienten är klinisk normovolem.
• U-Na > 40 mmol/l hos patient med normalt salt- och vattenintag.
• P-ADH förhöjt i relation till P-Osm.
• Kortisolsvikt och uttalad hypotyreos skall vara uteslutna.

Behandling

Vid lindrig SIADH sätts patienten på vätskerestriktion, 1000 ml/dygn. Om inte detta hjälper prövas Inj Furosemid 10 mg/ml, 2-4 ml iv var 4:e tim. Natriumförlusterna som uppkommer vid denna behandling bör kompenseras genom att patienten äter extrasaltad mat eller får infusion av fysiologisk NaCl-lösning.

Referenser

1. Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.