Hyperglykemisk ketoacidos drabbar i stort sett bara typ 1 diabetiker. Även en långt stående typ 2:a som har extremt lite fungerande betaceller kvar kan utveckla ketoacidos, åtminstone teoretiskt. Under 2-3 dagar sker en gradvis försämring med dehydrering, acidos och koma. 80-80% av patienterna med ketoacidos har känd diabetes.

 

Patogenes

 

Ketos uppstår när glukagon/insulin – kvoten blir över en kritisk nivå. Detta ökar transporten av fria fettsyror in i leverns mitokondrier där de oxideras till ketonkroppar. Vid uttalad acidos föreligger nedsatt kärlkänslighet för adrenerg stimulering och det finns risk för cirkulatorisk kollaps.

 

Symptom

 

Ingen typ 1 diabetiker har magsjuka innan ketoacidos är uteslutet!

1.  Polydipsi, Polyuri
2. Dehydrering/Torr hud (har ofta förlorat 6 liter)
3. Trötthet, Medvetandepåverkan (15%)
4. Hyperventilering (Kussmauls).
5. Tachykardi
6. Hypotoni
7. Magsmärtor, Kräkningar
8. Doft av aceton

 

Utredning

 

Status

Sedvanligt.

 

Kemlab

1. B-glukos (ofta mer än 25 mmol/l),
2. Na, K, Krea (mäts med jämna intervall under behandlingen).
3. Blodgas.
4. Hb (följ vid vätskebehandling), B-LPK (­ p.g.a. stress), CRP (samtidig utlösande infektion) Amylas (­p.g.a. utsöndring från spottkörtlarna)
5. U-sticka, inkl ketoner

 

Diagnos

 

Diagnosen kräver ketonuri och acidos (pH <7.3) samt att annan orsak tiill acidosen är utesluten (uremi, etylenglykol, metanol, salicylatintox, alkoholketoacidos, laktacidos, paraldehyd).

 

Indelning

 

Lindrig ketoacidos (pH 7,20 – 7,30)

Måttlig ketoacidos (pH 7,00 – 7,20)

Uttalad ketoacidos (pH < 7,00)

 

 

Behandling

 

Akut omhändertagande

Tänk på att dehydrering är mer livshotande än hyperglykemi.

1. Sätt Venflon (två nålar om grav dehydrering föreligger).
2. Sätt dropp 0,9% NaCl (ofta 6-8 l första dygnet)
   1. 2 liter på 2 timmar (inte kalium i första litern)
   2. 2 liter på 4 timmar (ofta kalium 20-40 mmol/l i dessa)
   3. 2 liter på 8 timmar (vid behov kalium 20-40 mmol/l i dessa också)
   4. Häng 5% glukos när P-glu < 16 mmol/l om acidosen kvarstår.
3. Kortverkande Insulin (Actrapid®)
   • 0,1 E/kg E Actrapid® ges ev i.v. som bolus på akutintaget (ges iv pga perifer vasokonstriktion). Den intravenösa bolusen har inte visat sig nödvändig i studier och kan ge ett snabbt kaliumskifte.
   • Därefter ges infusion med Actrapid® 6 (4-8) E/tim (0,1 E/kg/tim), påbörjas på akuten genom att 100 E Actrapid® (=1 ml) tillsätts till 99 ml 0.9% NaCl vilket ger en koncentration på 1 E/ml.
   • Pga insulin-plast-absorptionen: flusha ca 20 ml utanför patienten och ge sedan 42 ml/tim = 0.7 ml/min = 14 drp/min i.v
   • Sänk inte B-glukos med mer än 3-4 mmol/tim, risk för hjärnödem! Detta gäller framför allt barn. Egentligen är det S-osm som inte skall sjunka för snabbt pga risk för hjärnödem.
     • Börja med hastigheten 0,1 E/kg
     • Om P-glu sjunker < 2 mmol/tim – öka hastigheten med c:a 25% (2-3 E/h).
     • Om P-glu sjunker 3-4 mmol/tim – forstätt oförändrat
     • Om P-glu sjunker > 4 mmol/tim – minska med 25-50% förutsatt att acidosen förbättras.
     • Vid kraftigt sjunkande blodsocker – stänga av insulindroppet 30 min och starta därefter med 50% lägre hastighet. Överväg att ge glukosdropp.
   • När dehydreringen och acidosen är hävd (när pat kan flytta till vanlig vårdavdelning) och B-Glu < 16 mmol/l kan man övergå till subcutan regim. Ge 60-75% av föregående dygns totala behov (insulinresistens vid höga B-glu – nivåer) eller beräkna insulinbehovet till 0,5-0,8 E/kg fördelat på 3 x måltidsinsulin samt långverkande. Subcutant insulin skall ges 2 tim innan insulindroppet stängs av för att inte ketoner skall bildas på nytt.
4. Kalium behövs ofta tillsättas efter ett par timmar (K<5 mmol/l) (ge 20-40 mmol/l i droppet). Se olika vårdprogram för förslag till kaliumtillägg. Grundregeln är att kalium inte behöver tillsättas i första litern. Om du tillför kalium 10 mmol/tim behövs ingen telemetri men om tillförseltakten är 20 mmol/tim är telemetri obligatoriskt (10). En strategi kan vara
   • Vid kalium > 5,2 – ge inte kalium
   • Vid kalium 4,0-5,2 – ge 10 mmol kalium/tim förutsatt att patienten kissar.
   • Vid kalium 3,0-4,0 – ge 20 mmol kalium/tim.
5. Övervakning
   • Kontrollera P-glu var timme
   • Kontrollera elstatus, blodgas (inkl PH och BE), B-ketoner varannan timme
   •  Sätt KAD på medvetandepåverkad patient och där det finns behov av att mäta timdiures.
6. Övrig behandling
   • Överväg LMWH i profylaxdos till immobiliserade, medvetandepåverkade patienter.
   • Överväg Inj Neurobion 2 ml im vid misstanke om alkoholmissbruk.
   • Aldrig Tribonat – risk för ökad intracellulär acidos
7. Patienten bör initialt övervakas på IVA/AVA om pH<7,3.

 

Förslag till vätske- och elektrolyttillförsel
Tidpunkt	Infusion	Kalium
1:a timmen	NaCl 1000 ml	0
2:a timmen	NaCl 1000 ml	20 mmol
3-6:e timmen	NaCl 1000 ml	40 mmol
7-11:e timmen	NaCl 1000 ml	40 mmol
Efter 12:e timmen	NaCl 1000 ml / 6-8 tim	Efter labsvar
När P-glukos 12-15 mmol/l	Glukos 2,5-5%	Efter labsvar

 

Vidare handläggning

Ta reda på bakomliggande orsak till ketoacidosen: t.ex. infektion, op, MI, dålig compliance eller för låg insulindos.

Bakomliggande orsak

1. Akut infektion (15%)
2. Akut vaskulär sjukdom (5%)
3. Nydebuterad typ 1 – diabetes (20%)
4. Känd typ 1 – diabetes med bristande metabol kontroll och förmåga att medverka i behandlingen.

 

Komplikationer

 

Hjärnödem, aspirationspneumoni, hypokalemi och andra elektrolytrubbningar, tromboembolier.

 

Referenser

 

1. Fagher: ABC om ketoacidos vid diabetes hos vuxna. Läkartidningen 2013.