Ovanlig orsak till ketoacidos som drabbar etyliker utan diabetes. Mekanismen är multifaktoriell där den kroniska alkoholismen (med långvarig oxidation av etanol till acetaldehyd och acetat) ökar kvoten mellan NADH och NAD vilket hämmar glukoneogenesen från laktat vilket förklarar en laktatstegring mellan 3-6 mmol/l. En samtidig svält leder till låg insulin/glukagon-kvot med fettnedbrytning och ketogenes som följd.

NADH/NAD-kvoten förklarar också den stora mänden betahydroxysmörsyra i förhållande till acetoacetat vilket gör att blodketoner är mer kraftigt stegrade än urinketoner.

Klinik

Kronisk etylism.

Metabol acidos med högt anjongap.

Låg eller normal blodsockerhalt.

S-etanol lågt eller icke-påvisbart.

Laktatvärdet måttligt förhöjt men kan inte förklara graden av acidos.

U-ketoner vanligen lätt förhöjda (acetoacetat) i förhållande till B-ketoner (betahydroxysmörsyra).

Diagnos

Kronisk etylism i avsaknad av diabetes samt B-ketoner > 6 mmol/l.

Handläggning

Uteslut samtidig metanol- och etylenglykolförgiftning

Tiamintillskott intravenöst.

Korrektion av vätskeförlust, elektrolyter och kolhydratbrist (rikligt tillförsel av 5% glukos med tillskott av magnesium och kalium efter behov).

Protonpumpshämmare på vid indikation.

Buffert och insulin är inte indicerat.

Referenser

1. Höijer: Alkholketoacidos är en väl dokumenterad men tämligen okänd diagnos. Läkartidningen nr 40 2017.