Detta PM avhandlar ektopisk förmakstakykardi och handläggningen därav. Utredning och diagnostisering av takyarrytmier finns i annat PM. Lite allmänt kring paroxysmala supraventrikulära takyarrytmier finns också i annat PM.

Vid ektopisk förmakstakykardi (EAT) är den vanligaste genesen ökad automacitet (egenpotential) i ett fokus utanför sinusknutan (3) men mikro- och makroreentry förekommer (vid makroreentry liknandes förmaksfladder). Sömnbrist, etyl, infektion och menstruationscykeln påverkar dessa myokard-cellers tröskel för aktionspotential.

Hos vuxna ofta associerat med hjärtsjukdom. Många individer har kort SVT på Holter, ungefär hälften har symptom. Om inte symptom förekommer vid arytmin kan man lägga lite/ingen vikt vid den. Dessa patienter kan dock utveckla hjärtsvikt på sikt. Kliniskt ser man inte sällan warm up/cool down-fenomen med successivt snabbare HF som lugnar sig successivt. Ger vanligen HF 100-250.

Diagnos

Ektopisk förmakstakykardi är en lång RP-takykardi. P-vågsmorfologin avviker vanligen från det normala utseende med positiv P i avl II. Ligger det ektopiska fokuset nära sinusknutan kan det dock vara mycket svårt att särskilja den från en sinustakykardi (sinus-TK går dock ner i frekvens över natten medan EAT behåller sin höga frekvens) (3). Den är också svår att skilja från de andra långa RP-takykardierna men Adenosinbehandling kan ge viss diagnostisk information. Se PM för takyarrytmier för tips.

P-vågens utseende indikerar var det ektopiska fokuset sitter. Om smal P sitter oftast fokus vid septum (båda förmaken depolariseras samtidigt). Vid bred P sitter vanligen fokusen långt ut i vä eller höger kammare. Pos/neg talar om var fokuset sitter och hur impulsvektorn är riktad i förhållande till aktuell avledning. En EAT som sitter nära sinusknutan är mycket svår att skilja från sinustakykardi.

Behandling

Konverterande effekt har Adenosin (fokala) som dock ej har sammma goda resultat som AV-nodsberoende reentrytakykardier. Ofta återkommer takykardin efter en nerbromsning eller efter ett omslag till sinus. Att behandla med läkemedel som fungerar på förmaksmuskelatur (klass I el III-antiarrytmika) är logiskt att ge eftersom denna takykardi inte är beroende av AV-noden.

DC-konvertering har god effekt.

I vissa fall måste man acceptera kvarvarande takykardi och frekvensreglera med AV-bromsande farmaka.

Profylaktisk behandling med betablockad, kalciumblockad, klass Ia/c-antiarrymtika och amiodarone kan ha effekt. Ofta är dessa svåra att åtgärda.

Ablation kan bli aktuellt men det är betyldigt svårare och resultaten är betydligt sämre än vid AVNRT och WPW. Farmaka skall därför provas först (3).

Referenser

1. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
3. Malmborg H, Supraventrikulära takyarytmier, SK-kurs i taky- och bradyarytmier. Uppsala 2011.