ICD-10

Svimning och kollaps R55.9

 

Synkope definieras som en övergående, självterminerande medvetandeförlust, och termen bör användas endast vid medvetandeförlust orsakad av övergående cerebral hypoperfusion/anoxi (>5 s). För diagnosen synkope krävs plötslig debut och fullständigt återhämtande.

Den mer moderna termen TLOC (transient loss of concience) definieras som ett kortvarigt tillstånd (< 5 min) av övergående medvetandeförlust och abnormal motorisk kontroll och amnesi för perioden av medvetandeförlust. Denna delas in i traumatisk och atraumatisk där den atraumatiska  benas upp enligt nedan.

Incidensen ökar med stigande ålder, och studier från äldreboenden visar en årlig incidens på ca 6 procent och en årlig återfallsfrekvens på 30 procent. Orsakar 3-4% av alla akutbesök. Är i första hand ett kardiogent symptom tills motsatsen bevisat, inte ett neurologiskt.

Ett blodtryck på 50-60 mmHg i hjärtnivå (30-45 mmHg i hjärnan) orsakar medvetandeförlust (4).

 

Etiologi och diffdiagnostik

Atraumatisk TLOC kan bero på 4 principiellt olika orsaker

• Cerebral hyperaktivitet (epilepsi)
• Cerebral hypoperfusion (synkope)
• Psykologisk orsak
• Ovanliga orsaker
  • Vaskulära stealsyndrom (vid arbete med armarna, olika blodtryck i armarna)
  • Hyperventilation
  • TIA i bakre skallgropen (associerad neurologi)

För att skilja EP från synkope kan nedanstående tabell användas

 

Skillnader mellan komplett synkope och grand mal-anfall

Modifierat efter Schmidt av Mattson (2, 3).
	Komplett synkope	Grand mal-anfall
Förebådande symptom	Vanliga. Obskurationer, svettningar, illamående talar för synkope.	Ev aura. Automatisk (tuggning eller läppsmackning) talar för EP.
Duration	1-22 s	1-2 min, duration > 5 min talar för kramp
Återhämtning	Snabb (vanligen inom 10-30 s). Sällan konfusion efter. Omedelbart orienterad efter talar för synkope.	Långsam (kan dröja flera minuter).  Vanligt med postiktal konfusion. Muskelvärk efter kan tala för kramp.
Associerade symptom
– Ryckningar	90% av fallen Oftast färre än 10 Latens på 8-10 sekunder.  Ojämna till amplituden, asynkrona och asymetriska.	Nästan alltid. 20-100 st. Kommer oftast direkt. Synkrona. Symmetriska eller hemilaterala.
– Postural tonusförlust	Talar för synkope	Talar emot kramp.
– Tungbett	Mkt sällsynt	Vanligt, laterala tungbett närmast patognomont.
– Urinavgång	Mkt sällsynt	Vanligt
– Huvudvridning		Talar för kramp
– Ansiktsfärg	Oftast blek	Röd, blå

Vid synkope kan nedanstående tabell användas för vidare differentiering

Orsaker till cerebral hypoperfusion (synkope)

Neurogent medierad synkope (45%)	Ortostatisk hypotension (25%)	Hjärtarytmi (5-10%)	Strukturell kardiell eller kardiopulmonell sjukdom (5%)
Vasovagal synkope Emotionella faktorer Ortostatisk (varmt och trång, längre tids stående) Situationsutlöst synkope Miktion Defekation Sväljning Hosta Nysning Karotissinussyndrom Åtsittande krage Rakning Huvudrotation	Autonom dysfunktion Volymdeficit, blödning Läkemedels Alkohol Värme	Sjuk sinusknuta AV-block II–III Paroxysmal SVT/VT Ärftliga tillstånd (t ex LQTS, Brugada) Dysfunktion i PM/ICD LM-inducerad arytmi (proarytmi)	Hjärtklaffsjukdom Akut IHD Obstruktiv kardiomyopati Förmaksmyxom Akut aortadissektion Tamponad/perikardit Lungemboli Pulmonell hypertension
Anamnestiska uppgifter och kliniska fynd som ger vägledning för specifik diagnos
Förkänning (illamående, kräkning, blekhet, värmekänsla eller svettningar).  Frånvaro av hjärtsjukdom Lång anamnes på synkope Utlösande faktor enligt ovan.  Under el efter måltid Efter ansträngning (uttorkad) Hypotension i kombination med bradykardi.	Förkänning (yrsel, trötthet och syn/hörselfenomen). Efter uppresning (klassiskt inom 3 min i stående) Påbörjad/justerad medicinering som påverkar puls/BT Autonom neuropati, t ex Parkinsons sjukdom, diabetes Efter ansträngning	Känd strukturell härtsjukdom Plötslig död i släkten (innan 40 år) Svimning i liggande eller under ansträngning Handlöst fall utan förkänning Föregående palpitationer Patologiskt EKG

Hypoglykemi. Icke-epileptiska anfall. Migrän. Sömnrubbningar. Intox. Hypoxi. Kataplexi. 

15-20% okänd etiologi vid synkope.

 

Handläggning

 

Anamnes

Penetrera den aktuella händelsen. Vittnen.

• Position i samband med synkope
  • Vid ansträngning (kardiogen)? I vila?
  • I stående (vasovagal)?
  • I samband med uppresning (ortostatism)?
• När pat blir utsatt för smärta eller annan stress (vasovagal)?
• Tidsaspekt
  • Plötslig synkope talar för neurologisk eller kardiogen orsak.
  • Snabb med förkänning talar för neurologisk eller vasovagal genes.
  • Långsam debut talar för hyperventilation eller hypoglykemi.
• Varaktighet. Återhämtning. Postiktalitet.
• Puls, andning. Kramper, fecesavgång, miktionsavgång, tungbett.
• Associerade symptom
  • Bröstsmärta kan tala för IHD
  • Dyspné och pleuritsmärta kan tala för LE
  • Kraftig HV kan tala för SAH
  • Känselbortfall, motoriska bortfall kan tala för cerebral händelse.

Förvarningssymptom

• Kallsvett, blekhet, tinnitus, gäspning, illamående, synrubbning
• Hjärtklappning, bröstsmärta
• Parestesi, vertigo, pares, aura, ofrivilliga rörelser

Hereditet (Plötslig död, LQTS, hypertrof kardiomyopati).

Medicinering

Status

Cor. Pulm. BT (båda armarna och i stående). Neurologiskt status. Buk.

Kemlab

Hb, LPK, SR. Elstatus inkl krea

P-Glu, Leverstatus. U-sticka.

D-dimer bör övervägas vid dyspné-inslag.

Labbvärden har minimalt diagnostisk nyttovärde.

Fyslab

EKG.

Fynd som talar för arrytmiutlöst synkope är

1. Sinusbradykardi, sinusarrest,
2. Paroxysmal SVT / VT,
3. AV-block II-III,
4. Bifascikulärt block,
5. Alternerande högersidigt och vä-sidigt skänkelblock,
6. QRS-tid > 12 ms,
7. Hö-sidigt skänkelblock med ST-höjning i V1-V3 (Brugadas syndrom),
8. Patologisk Q-våg
9. Förlängt QT-intervall,
10. Negativ T-våg V1-V3, epsilonvågor och sena potentialer som tecken på arrytmogen hö- kammar kardiomyopati.
11. Pacemakerdysfunktion med exitblock på kammarnivå.

Röntgen

CT-hjärna kan övervägas men klassisk synkope är inte ett symptom på stroke i första hand. Kan alltid göras om patienten slagit i huvudet efter synkoperingen.

CT-pulmonalisangio bör göras om lungemboli inte kan uteslutas.

 

Riktad utredning

Ortostatisk synkope

Ortostatiskt test

Klassisk ortostatisk hypotension uppträder inom 3 min från uppresande. Förlängt test kan bli aktuellt vid misstanke om fördröjd ortostatisk reaktion. 

Progressivt och bestående blodtrycksfall > 20 mmHg systoliskt eller > 10 mmHg diastoliskt samt minskning till systoliskt blodtryck < 90 mmHg räknas som patologiskt och innebär positivt test. Minskad hjärtfrekvens talar för autonom dysfunktion medan ökad frekvens talar för hypovolemi. POTS bör misstänkas vid frånvaro av ortostatisk hypotension men ortostatisk frekvens-kring > 30 slag/min eller om frekvensen ökar till> 120/min inom 10 min från uppresning. 

Om detta blodtrycksfall är symptomatiskt är diagnosen ortostatisk hypotension klar (om anamnesen är typisk). 

Vid asymptomatiskt positivt test är diagnosen ändå trolig vid typisk anamnes. 

 

Neurogen synkope

Hos patienter med vasovagal synkope eller karotissinussyndrom ingår två huvudkomponenter som leder till svimning kärldilatation (vasodepression) och bradykardi (kardioinhibition) (1).

1. Vasodepressorsvar (10–30 procent): Systoliskt blodtrycksfall > 50 mmHg eller > 30 mmHg förenat med neurologiska symtom men utan förändring av hjärtfrekvensen.
2. Kardioinhibitoriskt svar (10–20 procent): Sinus arrest > 3 sekunder.
3. Mixed (60–80 procent): Långsamt tilltagande bradykardi och hypotension.

Tilttest

• Testet kan användas för att bedöma neuronen synkope och för att diagnosticera autonom dysfunktion samt posturalt ortostatiskt takykardisyndrom (POTS). 
• Bör inte användas för att utreda oklar synkope eftersom sensitivitet och specificiteten blir för dålig (4). 
• Patienten ligger på tippbräda och BT mäts kontinuerligt. Efter plant läge lutas brädan 60-70 grader med fotändan nedåt i 20-45 min. Därefter kan eventuellt farmakologisk provokation med sublingualt nitroglycerin användas. 

Karotissinusmassage (kardioinhibitorisk med sjunkande pulms eller vasodepressiv med sjunkande blodtryck).

• Rekommenderas endast vid ålder > 40 år eftersom karotisutlösta besvär är extremt ovanliga innan denna ålder.
• Auskultera först, pat uppkopplad till EKG eller BT-mätning. Massera hö 5-10 s, vänta 2 min, massera sedan vä. CAVE: tid TIA/stroke.
• Diagnosen sinus-carotikussyndrom kan ställas om testet reproducerar synkope.
• Karotissinushypersensitivitet definieras som asystoli under > 3 sek eller ett systoliskt blodtrycksfall > 50 mmHg efter 5 sekunders karotismassage.

 

Kardiogen synkope

UKG (det finns lite stöd för att göra UKG på tid friska med normalt EKG och normalt corstatus). Förstahandsmetod och bör göras tidigt vid misstänkt kardiogen synkope.

Rytmregistrering

• Telemetri vid inläggning
• Holter-EKG (24-timmars-5 dygn) polikliniskt vid frekventa symptom.
• Inplanterad looprecorder (ILR) anses indicerat vid återkommande synkope hos patienter utan högrisktecken och hos patienter md högrisktecken där utförlig bedömning inte påvisat etiologin och anses kostnadseffektiv (4). 

Arbetsprov (efter UKG vid synkope i samband med ansträngning).

• Om AV-block II-III manifesteras under provet betraktas det som diagnostiskt även om synkope uteblir.
• Neuronen synkope kan diagnostiseras som allvarlig hypotension och synkope uppträder omedelbart efter ansträngning (4). 

Invasiv utredning med intrakardiell stimulering (kan övervägas vid hjärtsjd eller patologiskt EKG utan diagnos)

 

Riskstratifiering och vårdnivå

Om säker diagnos inte kan ställas blir nästa steg att värdera risken för negativ händelse för att därmed bedöma behovet av inneliggande utredning. 

Patienter med anamnes som är typisk för neurogen synkope, normalt vilo-EKG och ingen misstanke på hjärtsjukdom kan vanligen gå hem. Om svimningen orsakat kroppsskada, hemsituationen är ohållbart eller upprepad svimning kan förutom riskstratifieringen tala för att inläggning är nödvändig. 

Enligt nya riktlinjer från den europeiska kardiologföreningen (ESC) kan patienter med endast lågriskkriterier skickas hem från akuten utan särskild uppföljning (4). Poliklinisk utredning kan vara indicerat vid återkommande besvär. 

Patienter med varken hög- eller lågrisktecken bör observeras (även om unga patienter utan risktecken har mycket låg risk för kardiell synkope (4). De flesta studier rekommenderar upp till 6 tim på AKM eller upp till 24 tim i slutenvård. 

Patienter med ett eller flera högrisktecken skall antingen bli inlagda eller observerade. 

Riskstratifiering vid synkope

	Låg risk	Hög risk
Aktuell händelse	Prodrom som tyder på neuronen synkope (illamående, kräkning, blekhet, värmekänsla, svettningar).  Efter plötsligt obehagligt intryck Efter långvarigt stående eller på överbefolkade, varma platser Under eller efter måltid Utlös av hosta, defektation eller mikton Utlöst av olika former av tryck mot halsen eller huvudrotation Vid uppresning	Allvarliga: Nydebuterade obehag i bröstet, dyspné, buksmärtor eller huvudvärk Synkope under ansträngning eller i liggande ryggläge Plötsligt insättande palpitationer som omedelbart följs av synkope Måttligt allvarliga Ingen eller mycket kort (< 10 s) prodrom Hereditet för plötslig hjärtdöd före 40 års ålder Synkope i sittande
Tidigare sjukhistoria	Lång historia (år) av återkommande synkope med lågriskkaraktär och samma karakteristika för aktuell händelse Frånvaro av strukturell hjärtsjukdom	Allvarlig strukturell hjärtsjukdom eller kranskärlssjukdom (hjärtsvikt eller tidigare hjärtinfarkt)

Allvarliga fynd i status

• sBT < 90 mmHg utan förklaring
• Magtarmblödning vid PR
• Persisterande bradykardi (< 40/min) i vaket tillstånd hos otränad patient
• Nyupptäckt blåsljud

Allvarliga fynd på EKG

• Tecken på akut koronarischem (ST-höjning/sänkning, T-vågsförändringar)
• AV-block II typ 2 och AV-block III
• Persisterande bradykardi (< 40/min) eller upprepade SA-block eller sinusparuser > 3 se i vaket tillstånd
• Grenblock, intraventrikulärt ledningshinder, kammarförstoring, Q-vågor som vid IHD eller kardiomyopati
• Ihållande eller icke-ihållande VT
• Dysfunktion av PM eller ICD
• ST-höjningar med Typ1-morfologi i V1-V3 (Brugada)
• Tecken till LQTS (QTc>460 ms) eller T-vågsförändringar. 

Måttligt allvarliga fynd på AKG (hög risk endast om anamnesen talar för kartell synkope)

• AV-block II typ 1 eller påtagligt förlängd PR-intervall (300 ms)
• Asymptomatisk oförklarlig bradykardi i intervallet 40-50/min eller långsamt FF (40-50/min). 
• Paroxysmal SVT inkl FF
• Preexitation (deltavåg, PQ < 120 ms)
• Kort QTc (<340 ms)
• Atypiskt Brugadamönster
• Neg T-vågor i högra prekordialavl, epsilonvågor som vid ARVT. 

 

Behandling

 

Neurogen och ortostatisk synkope

Ge tydlig information

Råd om att undvika utlösande faktorer (dehydrering, värme mf)

Var uppmärksam på prodromalsymptom (spänn muskler i överkropp eller lägg dig plant för att undvika synkope).

Ev kompressionstrumpor

Se över medicinering

Måttlig fysisk träning hjälper

Vid ortostatism kan man prova fludrokortison i lågdos. Se även rubriken ortostatisk hypotension i PM för kardiologi.

Ev pacemaker (vid uttalad kardioinhibitorisk reaktion, hjälper ej mot vasodepressorkomponent). I så fall DDI eller DDD då 70% har reflexutlöst AV-inhibition varför AAI är kontrindicerat.

 

Prognos

Vasovagal synkope är benignt.

Kardiogen synkope har en ettårsmortalitet på 20-30%.

Oklar synkope är behäftat med en ettårsmortalitet på 6% (50-80% är kardiogen synkope).

 

Referenser

1. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
2. Mattsson P, Akut huvudvärk, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
3. Schmidt D: Syncopes and seizures. Curr Opin Neurol. 1996;9:78-81
4. Wellander: Differentialdiagnostik och handläggning vid synkope. Läkartidningen 2019.