För information kring proteinuri och tubulär proteinuri hänvisas till separata PM.

Albuminutsöndring

Urinstickan

Sedvanliga urinstickor eller stixtest (kemisk metod) detekterar bara albumin (reagerar på albumin >100-300mg/l):

• 1+ motsvarar 100 mg/l
• 2+ motsvarar 300 mg/l
• 3+ motsvarar 1000 mg/l
• 4+ motsvarar > 1000 mg/l

Stixtest detekterar inte uttalad tubulär proteinuri, exempelvis lätta kedjor. Stickan kan också bli falskt positiv vid kraftigt koncentrerad, akalisk urin (pH > 7,0) eller vid hematuri. Man bör också ta hänsyn till att urinstickan är ett engångsprov och påverkas av faktorer såsom dygnsvariation, fysisk aktivitet, vattenintag, furosemid, hypertoni, emotionell stress och kroppsläge.

tU-Albumin

Dygnsmängd urin krävs för mätning. Bra mått på graden av albuminuri. >3,5 g/dygn ingår i definitionen av nefrotiskt syndrom.

Albuminkreatininindex

Beräknas som kvoten av albuminkoncentrationen genom kreatininkoncentrationen i samma urinprov och korrelerar mycket väl med dygnsutsändringen av proteinet. Enheten blir [(mg/l) / (mmol/l)] = mg/mmol.

Etiologi

• Fysiologisk proteinuri. Proteinutsöndring kan normalt förekomma efter hård fysisk aktivitet. Utsöndringen kan öka till cirka 1 g/dag, då i regel i kombination med hematuri. Detta normaliseras inom 1 vecka.
• Renal proteinuri
  1. Ortostatisk / postural proteinuri.
  2. Persisterande eller intermittent isolerad proteinuri.
  3. Tubulär proteinuri.
  4. Nefrotiskt syndrom.
  5. Inflammatorisk njursjukdom.
• Proteinuri i samband med annan sjukdom
  1. Proteinuri förekommer normalt vid infektioner och feber, framför allt innan skolåldern.
  2. Urinvägsinfektion ger ofta viss proteinuri.
  3. Postrenal blödning kan ensam ge upphov till proteinuri.
  4. Avflödeshinder.
  5. Hjärtsvikt. Uttalad proteinuri om flera gram/dygn kan ses vid svår hjärtsvikt, då hydrostatiskt tryck i glomeruli ökar p g a noradrenalin och angiotensin-II-påverkan. Denna effekt förstärks vid njursvikt oberoende av orsak, eftersom kvarvarande glomeruli belastas.
  6. Njursvikt i sig ger ökad belastning på kvarvarande glomerul med sekundär proteinuri.
  7. Njurartärstenos. Samma genes som vid hjärtsvikt.
  8. Hypertoni. Samma genes som vid hjärtsvikt.
  9. Diabetesnefropati.
  10. Cystnjure.
  11. SLE.

Symptom

1. Oftast asymptomatiskt.
2. Skummande urin.
3. Ödem uppstår vid stor proteinuri, ev del av ett nefrotiskt syndrom.

Utredning

Grundutredning

1. Beror proteinurin på fysiologisk ansträngning, feber eller är den rimligen sekundär till annan sjukdom? Är förklaringen självklar kan utredningen avbrytas. Eventuellt tas ny sticka efter några veckor.
2. Är orsaken alltjämnt oklar tas upprepade urinstickor. Diagnosen mikroalbuminari/proteinuri ställes först efter två av tre positiva prover inom 2-6 månader.
3. Gör en mindre utredning genom att kontrollera
   • Blodtryck. Auskultera njurartärer.  
   • Blodstatus. SR. CRP. P-glu. S-kolesterol
   • Elstatus ink Krea. S-albumin.
   • U-Albuminkvantifiering. Albuminkreatininindex x 2-3.
   • U-odling
   • U-Sediment

Handläggning efter grundutredningen

1. Vid Albuminkreatininindex < 3,8 mg/mmol vid 2-3 tillfällen krävs ingen ytterligare utredning eller uppföljning.
2. Vid Albuminkreatininindex > 3,8 mg/mmol görs posturalt test. tU-Albumin mäts i 16 tim dagurin respektive 8 tim natturin (1). Positivt test föreligger vid ökad mängd protein i dagurinen och normal proteinkoncentration i natturin (1). Om detta är positivt har patienten ortostatisk proteinuri. Om negativt test föreligger intermittent eller persisterande proteinuri (se nedan).
3. Vidare nefrologisk utredning krävs vid (1)
   • Nefrotiskt syndrom (ödem, proteinuri > 3,5 g/dygn, hypoalbuminuri och ofta hyperlipidemi).
   • Tecken på systemsjukdom eller
   • Albuminkreatininindiex ≥ 30 mg/mmol med en eller flera av följande: Sänkt eller sjunkande GFR, hematuri, positivt sediment.

Eventuell utredning på medicinklinik

1. U-Elfores
2. Njurbiopsi
3. Vaskulitprover (ANA, ANCA).

Behandling

1. Generellt gäller att minska proteinläckaget (inkl. mikroproteinuri) så gott det går för att spara njurarna: Blodtrycksbehandling, reglerade socker och lipidnivåer, rökstopp. Mål för blodtryck är 130/80. ACE-hämmare och/eller AT2-receptorhämmare! Övervägs även vid normalt blodtryck! Loopdiuretika vid vätskeretention.
2. I övrigt åtgärdas givetvis orsaken till proteinurin, om möjligt. Vid känd grundsjukdom såsom hjärtsvikt, hypertoni eller diabetes optimeras behandling av denna. När behov av nefrologisk utredning föreligger sker fortsatt utredning och behandling på nefrologisk klinik, om detta finns att läsa i PM för nefrologi. Vid ”benign proteinuri” enl nedan kontrolleras patienten på regelbunden bas enl nedan.

Ortostatisk/postural proteinuri

Mindre men signifikant proteinutsöndring (> 300 mg/dag) kan normalt förekomma på eftermiddagen. Diagnosen ställs med posturalt test enl ovan. 

Denna typ av isolerad proteinuri har ingen association till senare njursjukdom och behöver inte kontrolleras, såvida det föreligger fri morgonurin. Enligt somliga (1) rekommenderas uppföljning 1 gång / år i 2-3 år. Om proteinurin försvinner krävs ingen uppföljning. Om fortsatt ortostatisk proteinuri följs patienten årligen.

Persisterande isolerad proteinuri (Mätt vid tre tillfällen)

Om ovanstående typer av proteinuri uteslutits och inga andra fynd eller sjukdomar framkommer vid utredning.

Patienten skall följas. tU-albumin > 0,5 g/dag indicerar serumelfores och urinelfores och ev njurbiopsi (poliklinisk remiss till njurmedicin) då detta ofta beror på glomerulär sjukdom, särskilt vid hypertoni, ödem, hypoalbuminemi, nedsatt njurfunktion, hyperlipidemi, aktivt sediment och lipiduri. Behandling ges inte primärt.

Referenser

1. Aurell M: Njurmedicin. 2 ed. Liber, Falköping, 2004.