Den etiologiska bakgrunden till varför tiaminbrist orsakar hjärnskada är ofullständigt kartlagd. Sannolikt är nutritionsbristen viktigast för utveckling av tiaminbrist och Wernickes encefalopati (WE) men flera faktorer påverkar. Födointaget blir under pågående alkoholmissburk oftast mer kaloririkt än vitaminrikt, tarmabsorbtionen av tiamin blir dramatiskt försämrad, lagringen av vitmain B i levern försämras liksom fosforyleringen till timainfosfater. Symptom på bristtillståndet för klinisk relevans tre vekcor efter det att vitamintillförseln fallerat.

Definitioner

Wernickes encefalopati

Korsakoffs psykos anses bero på upprepade attacker av akut Wernicke-encefalopati och karaktäriseras bland annat av en progredierande demens med konfabulation.

Behandling

Alla patienter som kan maisstänkas ha eller få Wernickes encefalopati skall omedelbart behandlas med tiamin intravenöst eller intramuskulärt för att säkerställa adekvat upptag. Tiamin skall ges innan intravenös tillförsel av glukos. Magnesium i serum skall kontrolleras och vid hypomagnesemi ges substitutioinsbehandling (1)

Profylaktisk behandling av riskpatienter

I förebyggande syfte ges tiamin, Inj Betabion 50 mg/ml, 4 ml iv (200 mg) dagligen i fyra till sju dagar (1). Allvarliga abstinensutveckling och dålig nutrition hos alkholberoende patienter är alltid indikation för denna behandling. Efter den akuta fasen rekommenderas behandling med tiamin 30 mg, 2 ggr dagligen i ytterligare månader.

Akut Wernickes encefalopati

För att behandla en fulminant Wernicke-encefalopati ges tiamin (400-500 mg iv i 3 dagar och därefter 200 mg/dag im eller iv i 5 dagar) (1). Lägre tiamindoser återställer inte vitaminstatus och ger ingen förbättring.  

Referenser

1. Läkemedelsverket: Behandling av alkoholabstinens – ny rekommendation, Information från läkemedelsverket 2:2010.