Familj: Hepadnaviridae.

Genus: humant hepatit B virus. DNA-virus.

Replikation via ett steg med omvänd transkription. Går ej att odla. Har yttre proteinhölje, Hepatit B surface Antigen (HBsAg) samt inre kärna med Hepatit B core Antigen (HBcAg) och Hepatit B ’e’ antigen (HBeAg). Resistent mot värme och intorkning. Replikeras i hepatocyter (och till mycket mindre del i vita blodkroppar). Integreras ofta i värdcellsgenomet.

Andelen kroniska bärare varierar i olika länder:

• Sverige (< 0.1%). Läget i Sverige kan ändras genom flyktingar, adoptivbarn, etc.
• Mellanöstern (1-5%).
• Indien-Afrika (1-10%).
• Sydostasien (5-20%).

Smittväg: Blod- och sexualsmitta fr.a. Finns dock även i andra kroppsvätskor.

Inkubationstid: 2-6 månader (beror på smittdos).

Smittsamhet: Från en dryg månad före icterusdebut tills anti-HBs positivitet. Alla HBsAg positiva personer skall räknas som smittsamma!! Störst smittsamhet bland hepatitvirusen!

Immunitet: Efter utvecklande av anti-HBs och anti-HBc är immuniteten livslång, om patienten har ett adekvat immunförsvar. OBS! Infektionen kan reaktiveras vid svår immunsuppression!

Symptom          

 

50% av vuxna får trötthet, ledvärk, klåda, exanthem, ev. GI-symptom.

50% av de med symptom (ovan) får efter 1-2 v icterus.

0.1–0.5% får fulminant hepatit.

<5% blir kroniska bärare, av dem får 5-20% cirrhos.

Fr.a. cirrhotiska bärare kan få hepatocellulär cancer (HCC).

Neonatal smitta ger färre symptom och 90% bärarskap.

Kronisk bärare = HBsAg-positiv mer än 6 månader.

Fluktuerande förlopp vid kroniskt bärarskap.

Symptomatologin är delvis genotypsberoende.

Diagnos             

 

Serologisk: för påvisande av HBsAg (surface), anti-HBs, anti-HBc (core).

• HBsAg är positivt vid akut och kronisk infektion. Indikerar smittsamhet.
• HBeAg är positivt vid akut infektion. Indikerar HÖG smittsamhet.
• Anti HBc IgM är positivt vid akut infektion.
• Anti HBs indikerar utläkt infektion. Livslång ökning vid genomgången infektion.
• Anti HBe indikerar inte HÖG smittsamhet men om HBsAg finns kan smittsamhet ändå finnas.

PCR: För påvisande av HBV DNA innebär aktiv replikation.

Behandling

 

Profylax

Handskar och adekvat nålhantering!!

Pre-expositionsprofylax

Vaccin (3 doser se FASS)

Post-expositionsprofylax

Vaccin och hyperIg

• Förlossning
• Stucken på missbrukarkanyl

HyperIg: AU-nativ im, 1 dos snarast (inom 48 timmar)

Vaccin: finns flera för im bruk. Vanligast vid 0, 1 och 6 mån.

Efter fullgjord vaccination bör antikroppsnivån (anti-HBs) bestämmas, fr.a. hos vuxna som vaccineras.

Terapi vid kronisk hepatit

Alfainterferon (pegylerat (Peg)-IFN) 1 dos/vecka i 6 månader.

Nukleosidanaloger, inhiberar replikationen (Lamivudin, ev. livslång beh, Adefovir).

 En rad ytterligare beh.alternativ om 5 – 10 år.

Prognos

 

Risk för kronisk hepatit (leverenzymer­, > 6 månader)

• Friska vuxna: 5%
• Missbrukare 10-15%
• Barn som smittas vid partus (om ej behandling ges) 90-95%

 

Akuta hepatiter följs regelbundet efter infektion.

HBsAg tas när leverprover normaliserats (1-2 mån) och följes för att utröna om hepatiten blivit kronisk.

Komplikation  

 

Cirrhos (ascites, esofagusvaricer, encefalopati, hepatocellulär cancer).