Kronisk njursvikt
Långsam försämring av GFR. Kan leda till Uremi.
Etiologi
- Kronisk Glomerulonefrit (vanligaste orsaken till uremi)
- Diabetes nefropati
- Interstitiell nefrit p.g.a. kronisk pyelonefrit
- Nefroskleros
- Ärftlig polycystisk njursjukdom
- Komplikation till system sjukdomar
- Myelom
- SLE
- Wegeners
- Hyperparatyroidism
- Gikt
Patofysiologi
Sviktande exkretorisk funktion
- Hyperkalemi
- Acidos
- Hyperfosfatemi
- Sekundär hyperparatyreoidism
- Hypokalcemi som bidrar ytterigare till den sekundära hyperparatyreoidism
- Detta kan leda till urkalkning av skelettet och metastaserande förkalkningar
- Hyponatremi (oförmåga att utsöndra vatten vilket ger utspädning).
- Ansamling av toxiner.
Sviktande endokrin funktion
- Minskad EPO-produktion från peritubulära fibroblastlika celler ger anemi.
- Minskad bildning av aktivt D-vitamin medför hypokalcemi som ger sekundär hyperparatyreoidism och urkalkning av skelettet.
- Ökad reninfrisättning
Metabola rubbningar
- Nedsatt glukostolerans
- Dyslipidemi
- Rubbning av könshormoner
Symptom
Njursvikt ger vanligen inga symptom förrän svikten blivit tämligen uttalad. Symptom börjar komma när GFR är 15-20% av det normala, stark variation.
Kreatinin < 200 (kroniskt) ger knappast symptom (utom hos muskelfattiga äldre personer).
Kreatinin < 300 ger i regel inte specifika njursviktssymptom hos medelålders personer, men ospecifika symptom som trötthet förekommer (renal anemi?).
- Trötthet. Anemi och uremi bidrar.
- Törst och polyuri. Oförmåga att koncentrera urinen.
- Hyperkalemi
- Gastointestina symptom
- Anorexi.
- Metallsmak.
- Illamående och kräkningar.
- Diarré och blödningar.
- Parotit, gastrit, pankreatit, kolit.
- Centralnervös påverkan
- Mentala förändringar
- Medvetanderubbningar
- Epelepsi
- Bortfallsymptom (sensibilitet, motorik)
- Cirkulationspåverkan
- Hypertoni (natriumretention)
- Hjärtsvikt och i värsta fall lungödem
- Perikardit
- Ventrikelflimmer (hyperkalemi)
- Hudpåverkan
- Missfärgning (café-au-lait-färg)
- Klåda (den uremiska klådan är det värsta symptom som finns!).
- Uremifrost.
- Fetor uremicus.
- Endokrin påverkan
- Insulinresistens
- Lipidpåverkan (TG↑, VLDL↑, HDL↓)
- Kvävebalans↓.
- Vitaminbrist
- Osteoporos.
- Hematologisk påverkan
- Anemi (EPO↓, toxisk hämning av benmärgen, järn-, B12, folatbrist p.g.a. anorexi, erytrocyternas överlevnadstid↓).
- Trombocythämning.
Behandling
Dialys (PD eller HD) eller njurtransplantation är vanligen den definitiva lösningen vid njursvikt (aktiv uremivård). Nedanstående uppställning ger en översikt över det konservativa omhändertagandet av patienter med sviktande njurfunktion.
Vätskebalans
- Minskat saltintag
- Undvik intorkning
- Furosemid 80-1000 mg/dag
Hypertoni
- Optimal vätskebalans
- ACE-hämmare/AII-blockare
- Beta-blockare
- Kalciumantagonister
Hyperkalemi
- Minskat intag av kalium (juice, frukt, knäckebröd, mjölkprodukter, bönor, nötter)
- Resonium®
- Dialys är den slutgiltiga lösningen.
Uremisymptom
- Minskat proteinintag
- Aminess (Essentiella aminosyror)
Anemi
- Järn
- EPO
Kalcium- fosfatbalans
Vid njursvikt och minskad mängd fungerande njurparenkym minskar även njurens förmåga att aktivera vitamin D. Detta leder till vitamin-D – brist och minskad förmåga att ta upp kalcium från tarmen. Sekundärt till detta ökar PTH-nivåerna. Detta sker redan vid GFR 40-50.
Fosfatnivåerna stiger i blodet då njurens förmåga att utsönda fosfat minskar. Detta leder också till ökade PTH-nivåer. För att minska fosfatnivåerna bör patienten minska sitt fosfatintag (mjölkprodukter) och perorala fosfatbindare sätts in, kalcium-haltiga är att föredra (se nedan).
Sekundär hyperparathyroidism har i studier visat sig medför akad risk för hjärt- kärlsjukdomar.
|
Behandlingsmål vid njursvikt S-Fosfat < 1,8. S-Ca 2,1 – 2,4 Ca x Fosfat < 4,5 PTH 15-30 pmol/l, eller 150-300 pg/l |
Behandling
1) D-vitamin. Sätt in redan vid GFR<50.
- Calciferol. T Etalpha 0,25 mikrogram, 1×1 till att börja med. Ökar kalcium- och fostfatupptag i tarmen. Minskar PTH.
- Paricalcitol. Semplar. Ger kraftig minskning av PTH. Ger inte så stort tarmupptag. Finns bara som intravenös administration och är skitdyrt.
Följ calciumvärden och PTH. Sträva efter ett PTH på 15-30, om lägre omsätts inte skelettet adekvat, om högre föreligger kalkbrist. Vid dålig balans finns risk för renal osteodystrofi med frakturer som följd.
2) Perorala fosfatbindare. Sätt in redan vid GFR<50.
- Kalciumhaltiga fosfatbindare. T Kalcidon 250 mg, 1 x 2-3. Kan höjas till 500 mg x 3. Alternativ är Kalcitugg och Kalcitena. Skall alltid tas till mat eftersom det binder fosfat i maten. Detta kan i sig leda till en hyperkalcemi och en alltför hög fosfat-kalk-produkt. Denna skall helst vara < 4,5. Byt då kalciumhaltiga fosfatbindare till icke-kalciumhaltiga enl nedan.
- Sevalanner. T Renagel 800 mg x 3. Sänker även lipider. Har i studier visat sig ge en minskad mortalitet. Är förknippade med en hel del mag- tarmbekymmer. Stora doser krävs. Innehåller inte kalk.
- Lantonum. Effektiv men stora doser behövs.
3) Kalcimimetika. Miniparc®. Verkar direkt på parathyroidea. Sänker PTH upp till 50% genom primär effekt. Tas på kvällen.
4) Dialys ges längre tider. 6-8 timmar. Detta avlägsnar fosfat på ett bättre sätt.
5) Parathyroidektomi ett alternativ om det hela inte fungerar eller utvecklande av tertiär hyperpara. Ofta ett billigare alternativ.
Metabol acidos
Hos njursviktspatienter är det inte ovanligt med en lätt respiratoriskt kompenserad metabol acidos dvs lågt BE (minus) och lätt sänkt PCO2. Behandlas inte detta kan pat börja bli andningspåverkade.
Mät karbonat, skall vara 25-33. Om lägre än så lägg till Natriumbikarbonat 1 g, 1-2 x 3.