S-albumin kan vara något svajigt i analysen. Vid oklarhet är det bättre att kontrollera elfores och gå på värdet där.

Kontraindikationer

Vänta 3 dagar efter NSTEMI innan arbetsprover över huvud taget.

5 dagar gäller efter STEMI.

Behandling är kontroversiellt eftersom de ibland är mycket långsamväxande.

Häribland ingår glioblastoma multiforme som är den jävligaste hjärntumören.

Räkna ej med kirurgisk bot för dessa patienter. Kirurgi behövs för PAD-svar vilket avgör om strålning kan bli aktuellt.

Om strålning ges brukar man använda 2 Gy/dag vardagar under 6 veckor. Kirurgi + strålning har visats förlänga överlevnaden.

Bikuspid aortaklaff förekommer hos c:a 2% av befolkningen. Det finns en klar association mellan bikuspid aortaklaff och proximal aortadilatation, dissektion och annuloaortic ectasia.

Mekanismerna tangerar genesen till aortadissektionen och består i degeneration av elastisk och muskulär vävnad inom kärlväggen. Aortaväggen försvagas och dilateras successivt. Bikuspid aortaklaff förekommer hos c:a 2% av befolkningen. Det finns en klar association mellan bikuspid aortaklaff och proximal aortadilatation, dissektion och annuloaortic ectasia. Incidensen är c:a 10 / 100 000 personår. Medelålder vid diagnos är 69 år, kvinnor är vanligen äldre än män vid diagnos. Aortaruptur ligger bakom 60% av mortaliteten i denna patientkategori.

Rökning, samt alla övriga riskfaktorer associerade med ateroskloeraos är också riskfaktorer för aortaaneurysm. Syfilis och infektiös aortit är mer ovanliga orsaker.

När diametern nått 5 cm ökar rupturrisken och ökar sedan med ökande diameter. Varje centimeters diameterökning ger en rupturriskökning med faktor 2. Rökning, KOL, hög ålder, hypertoni, ffa diastolisk hypertension medför ökad risk för aneurysmruptur.

Utredning

Ibland hörs ett diastoliskt blåsljud som beror på aortainsufficiens, orsakad av aortarotens dilatation.

Rtg pulm kan ge ledtrådar. 85% av alla patienter med thorakalt aneurysm har breddökat mediastinum (1).

Diagnosens ställs vanligen med hjälp av UKG eller DT/MR-angio.

Handläggning

Konservativ behandling

Behandling med betablockad har visats minska den progredierande dilatationshastigheten, minskad risk för dissektion och död. Studierna är gjorda på Marfan-patienter men kan sannolikt appliceras på vilka som helst.

Aggressiv behandling av hyperlipidemi förordas också med eftersträvade LDL-nivåer < 1,8 mmol/L (1).

Rökstopp är centralt i behandlingen.

Amerikansk litteratur förespråkar kontroller med DT eller MR initialt var 6:e månad för att fånga aneurysm-tillväxt (1).

Operationstid

Vanligen förespråkas operation vid aneurysmdiameter på 5,5-6,0 cm i aorta ascendens eller 6,0-6,5 cm i aorta descendens. Vid Marfans syndrom rekommenderas operation vid aneurysmdiameter 4,5-5,0 cm (1).

Situationer där man är mer aktiv med operation är snabb progress, associerad aortainsufficiens eller aneurysm-associerade symptom.

Övriga riskfaktorer för ruptur är rökning, tidigare stroke eller coronarsjukdom, bukaortaaneurysm och kvinnligt kön (1).

Operationsteknik

Om klaff och rot inte är involverade används vanligen en enkel tub-graft.

Om roten är involverad används vanligen en kompositgraft med mekanisk klaff-konduit, sk Bentall-procedur. Denna procedur kräver reinplantation av coronarartärerna in i Dacron-graftet (1).

30-dagarsmortaliteten efter kirurgi ligger kring 10%. Risken för paraplegi är c:a 14%. Komplikationsriskerna är lägre vid endovaskulär åtgärd, vilket dock inte är helt accepterat ännu.

Prognos

Vid aneurysmdiameter > 6,0 cm är 5-årsöverlevnaden 56% (1). De som undergår elektiv kirurgi har en 85% 5-årsöverlevnad jämfört med 66% (medikamentell behandling) och 37% (de som genomgår akut kirurgi).

Referenser

1. Ramanath VS et al, Acute aortic syndromes and thoracic aortic aneurysm. Mayo Clin Proc May 2009;84(5):465-481.

Innebär en försnävning av aorta descendens, i regel strax efter avgången av vänster arteria subclavia. 65% av hypertoni i åldern 18-30 år är sekundär och koartation utgör 14% av dessa fall. Koartation är kraftigt associerat med bikuspid aortaklaff, man räknar med att minst 75% av patienterna har detta. Även förekomst av aneurysm i den cerebrala cirkulationen är ökad. Vid grav koarktation upptäcks vanligen tillståndet i barndomen. Vid mindre uttalade förträningar kan tillståndet gå oupptäckt upp i vuxen ålder. Följande uppställning är baserad på artikel i läkartidningen (1).

Symptom

Vid hypertoni hos unga människor skall koarktation uteslutas med blodtryckskontroll enligt nedan.

Ibland kan patienterna uppleva bentrötthet exempelvis i samband med cykling.

Utredning

Hjärtauskultation (blåsljud hörs bäst till vänster om ryggraden i sittande från midskapulärt och nedåt).

Palpation av pulsar i ljumskarna.

Blodtryck i båda armarna och minst ett ben. Då arteria lusoria (anomali där höger arteria subclavia avgår som sista kärl i arcus aortae) är överrepresenterad vid koarktation kan höger arms blodtryck representera blodtrycket efter koarktationen. I dessa fall blir således blodtryck i höger arm och ben lika och endast i vänster arm ses ett högre blodtryck.

Vid misstanke om koartation efter detta kan man gå vidare med UKG eller DT/MR-aorta för att fastställa diagnosen.

Diagnos

Kontroll av blodtryck i båda armarna och minst ett ben.

Behandling

Behandling sker vanligen med ballongdilatation eller öppen operation. Hos barn föredrar man öppen operation.

Uppföljning

Även efter åtgärdad koarktation rekommenderas livslång uppföljning. Särskilt fokus riktas för att upptäcka följande:

• Hemodynamiskt betydelsefullt aortavitium, 75% har bikuspid aortaklaff.
• Aneurysmutveckling i gamla operationsområdet. Inför graviditet är det särskilt viktigt att kartlägga detta.
• Hypertoni. Trots åtgärd utvecklar 50% av patienterna hypertoni vid 30-40 års ålder.

Prognos

Gravida kvinnor med odiagnostiserad koarktation har stor risk för aortadissektion i samband med graviditeten.

Komplikationer på lång sikt består främst i hypertona komplikationer i övre kroppshalvan men också risk för hjärtpåverkan och vidgning av aorta ascendens.

Tidig operation ger näst intill normal överlevnad jämfört med friska jämnåriga.

Referenser

1. Dellborg et al: Coarctatio aortae – viktig differentialdiagnos vid hypertoni hos unga. Läkartidningen nr 12, 2010, vol 107, 827-830.

Om klaffarna blivit förstörda, ofta pga en tidigare genomgången blodpropp, fungerar inte vensystemets pumpmekanism längre. I många fall får man då istället ett omvänt blodflöde ner i benet – en venös insufficiens har uppkommit.

Venös insufficiens kan drabba enbart det ytliga systemet, det djupa systemet eller perforanterna, men kan också vara en kombination av insufficiens/obstruktion i alla dessa tre.

Etiologin bakom de symtom en patient med venös insufficiens upplever beror på mikrocirkulatorisk störning. Ett specifikt mikroödem som lägger sig runt kapillärerna bildas. Detta förhindrar normal nutrition och gasutbyte till cellerna.

Symptom

Pittingödem. Pigmentering. Lipodermatoskleros (”Atrophie blanche”). Venöst staseksem. Fula åderbråck. Smärta, obehag, tyngdkänsla. Bensår (oftast lokaliserade över perforanterna på insidan av underbenet nedanför vadmuskeln).

Insufficiens i enbart ytliga vensystemet ger sällan upphov till annat än ytliga varicer (åderbråck).

Utredning 

Undersökning med penndoppler identifierar insufficiens i ytligt eller djupt system. Mer om utredning i bensår.

Ibland görs pletysmografi eller ventrycksmätning.

Diagnos

Klinisk

Diffdiagnos

Ödem pga hjärtinsufficiens eller lymfödem. Hyperpigmentering av annan orsak. Annan orsak t.ex. diabetesmikroangiopati.

Behandling

Ställningstagande till behandlingsnivå enligt ovan. Ovanstående rekommendationer gäller ffa insufficiens i ytliga systemet där kirurgi kan ge bra resultat. För insufficiens i djupa systemet är patienten hänvisad till kompressionsbehandling.                            

Diuretika kan provas i symptomtisk syfte.

Skleroterapi med injektion av skleroserande medel i variköst förändrad ven. Metoden kan endast användas på ytliga vener och är främst en kosmetisk behandling.

Kirurgisk beh leder sällan till en så förbättrad hemodynamik i vensystemet att kompressionsbehandling inte behövs i efterförloppet.

Remiss kirurg / dermatolog

• AI < 80 = Arteriellt inslag.
• Insufficiens i ytliga systemet / perforanter enligt ovan.

Om venöst bensår föreligger skall detta behandlas med kompression + någon form av lokalbehandling. Det finns en mängd olika typer av kompresser och plattor som kan användas.

Läkningsmöjligheterna beror helt på hur effektiv kompression som anläggs.

Symptom

Pulserande resistens i knävecket.

Utredning

Klinisk undersökning.

Preoperativ utredning görs med angiografi.

Behandling

Vid storlek > 2 cm eller symptom görs operation (femoropoliteal by-pass)

Alla patienter bör dessutom utredas för ev bukaortaaneurysm då tillstånden samexisterar.

Viktnedgång är ett lurigt symptom som alltid skall tas på allvar. Etiologin är mångfacetterad. Viktnedgång utan fokala eller andra symptom kan vara svårt att reda ut. Idiopatisk form finns men många sjukdomar måste uteslutas innan denna diagnos kan bli aktuell. Nedan kommer en sammanställning över tänkbara orsaker när du kört fast. Endast 50% av de som söker för viktnedgång har reell viktnedgång. Skall alltid utredas med avseende på cancer.

Viktnedgång och malnutrition går hand i hand. PM för malnutrition inriktar sig framför allt på identifiering och behandling av patienter med malnutrition.

Definition         

 Ofrivillig viktnedgång med 5% på 6 månader eller 10% på ett år

Etiologi

Endokrin rubbning

• Diabetes
• Hypertyreos
• Kortisonsvikt

Gastrointestinal sjukdom

• Flera orsaker finns till malabsorbtion såsom Crohn, Celiaki etc. Se PM för malabsorbtion.
• Abdominell angina får ej glömmas bort hos den åldrade patienten.
• Esofagussjukdomar och ulcus ger ofta viktnedgång.
• Dåligt tandstatus.

Malignitet

• Utgör c:a 25% fallen av viktnedgång.
• Kan sitta i stort sett var som helst. Gå på symptom, ventrikeln är sällan fel att börja leta i.
• GI-kanalen, lunga, blod och urogenital. 

Neuromuskulär sjukdom

• ALS m fl. Vanligen pga sväljningssvårigheter.
• Mb Parkinsson
• Demens
• Status post stroke

Övriga somatiska orsaker

• Hjärta (Cor incomp, terminal hjärtsjukdom)
• Lunga (KOL, restriktiv lungsjukdom)
• Infektion (endokardit, TBC)
• Kollagenos
• Njursvikt
• Läkemedel (diuretika, digoxin, antiflogistika, analgetika, blodtryckmediciner).

Psykiatrisk sjukdom

• Nedstämdhet och depression.
• Ätstörning.
• Missbruk.

Åldern kan ge viss ledning

Utredning

Anamnes           

Omfattning? Varaktighet?

Förändrade matvanor? Smakupplevelse? Aptit? Sväljningssvårigheter?

Fysisk funktionsnivå?

Läkemedel?

Psykosocial situation?

Hereditet

Tidigare sjukdomar (tumörsjukdom, operationer i buken).

Status                 

Rörelsemönster, kompensation. Temp. Psykiskt status.

Vikt. Längd.

Cor. Pulm. BT. Buk. PR.

MoS. Lgl. Bröst.  

Gyn. Ytt genitalia.

Kemlab             

Hb, LPK, Diff, TPK

SR, CRP

U-sticka, F-Hb x  flera.  

P-glu

N, K, Ca, Alb, Krea

Leverstatus inkl pankreasamylas

B-glu

Tyroideastatus, S-kortisol kl 8:00, ev synachtentest.

S-järn. TIBC. Ferritin.

HIV-test, elfores, immunelektrofores

Fyslab               

Lungrtg, colonrtg och CT-buk kan övervägas (ffa om äldre patient)

Endoskopi        

Rektoskopi, gastroskopi och coloskopi görs på indikation eller övervägs om äldre pat.

Behandling      

Generella råd om måltider (1)

• Ät med andra
• Drick först mot slutet av måltiden
• Laga och ät huvudmålet när du är som mest upplagd för det
• Planera gärna en stunds vila före måltid
• Undvik livsmedel som ger snabb mättnad (kål, bönor, kaffe, kolsyrade drycker)
• Måttlig fysisk aktivitet stimulerar aptiten

Prognos            

Beror på etiologi. Vid okänd etiologi är prognosen vanligen god. 

Referenser

1. Hunskår S, Hovelius B: Allmänmedicin. 2 ed. Studentlitteratur, 2007.

Symptom

Smärta efter intag av mat. Typiskt 15-30 min postprandiellt. Allmänt kärlsjuk patient. Avmagring.

Utredning

Blåsljud kan höras vid bukauskultation.

Angiografi ger vanligen diagnos.

Diagnos

Angio

Behandling

Operation, öppet eller endovaskulärt.

T Trombyl 75 mg, 1 x 1 är indicerat livslångt.

Kronisk perifer arteriell insufficiens förorsakas vanligtvis av åderförkalkning i kärlsystemet. Genom ett förlångsammat och ibland helt upphävt flöde i vävnadens kärl kan mikrotromboser bildas, varvid den nutritiva cirkulationen kraftigt försämras. Minskad syretransporterande eller syreavgivande förmåga, t ex hos rökare och diabetiker, påverkar också nutritionen i negativ riktning. Ovanligare former kan bero på vaskulit. Förträngning av artärlumen med <50% ger sällan några kliniska symtom.

Cirka 90% av patienterna är rökare och ungefär 20% har diabetes. Vid diabetes har man noterat försämrad kolateralutveckling i både coronar- och perifer cirkulation vilket kan vara orsak till accelererat sjukdomsförlopp. Exempelvis är risken att utveckla kritisk ischemi 40% (jfr 15% hos icke-diabetiker) (1). Övriga riskfaktorer är hög ålder, manligt kön, övervikt, brist på motion, stress, hypertoni samt hereditet.

Symptom

Claudicatio intermittens

• Efter en viss, ganska konstant gångsträcka får patienterna begynnande trötthet och successivt tilltagande värk i någon av benets muskelgrupper, klart vanligast i vadmuskeln.
• Ju längre patienten går, desto värre blir besvären beroende på ischemi i berörda vävnader och till slut måste patienten stanna pga den svåra smärtan.
• När patienten stannat klingar smärtan successivt av och är efter någon eller några minuter ofta helt försvunnen.
• Patienten kan då åter gå en viss sträcka, vilken i många fall nu är längre än den första gångsträckan.
• Ibland kan det hända att patienterna, om de går med en lugn, konstant hastighet, får en relativt obegränsad gångsträcka. Detta kallar man för gå igenom (”walking through”).
• Symtomen är invalidiserande men leder sällan till mera allvarliga symtom som t ex vävnadsförlust.
• Diabetespatienter beskriver ofta atypiska symptom, t ex ansträngningsrelaterade domningar i benen utan någon egentlig smärtkomponent (samtidig neuropati?) och på grund av tendensen till perifera kärlförträngningar förekommer också enbart fotclaudicatio som inte är vanligt hos andra patientgrupper (1).

Kritisk ischemi

• Vilosmärtor och/eller ischemiska hudnekroser.
• Eftersom hudens nutritionsbehov är litet, måste cirkulationen i huden vara helt upphävd under många timmar till dygn för att ischemiska hudnekroser eller sår skall uppkomma.
• Den ischemiska vävnaden är ytterst känslig för yttre våld och en nekros kan orsakas även av ett normalt tryck från skor.
• Efter 5 år är endast hälften av patienterna fortfarande vid liv och har båda benen kvar. 20% av dem har avlidit.

Utredning

Anamnes

Smärta i benen vid rörelse. Miskad smärta efter stopp.

Var sitter smärta? Proximal stenos (aortoiliakala segmentet) ger ofta smärtor i klinkorna, förändringar i a femoralis communis ger symptom från låret och stenos eller ocklusion av a femoralis superficialis eller poplitea ger ofta smärta i vaden.

Riskfaktorer (hög ålder, rökning, hjärt-kärlsjukdomar, diabetes).

Fotsår/bensår.

Status

Cor, pulm, buk (bukaorta).

Inspektion (hårstrån på den ischemiska foten kan försvinna, naglarna blir spröda och missfärgade och huden blek eller marmorerad).

Palpation av pulsar (radialis, brachialis, carotis, ljumskar, poplitea, ATP och ADP).

Auskultation på misstänkta förträngningsnivåer inkl carotis.

Elevationstest (enl Ratchow) – Båda fötterna lyfts till ev avblekning ses, därefter sänks de till marknivå. Kontroll av hyperemi. Avblekning och hyperemi tyder på kritisk ischemi.

Blodtryck i armar och ben. Ankeltrycksmätning – Placera blodtrycksmätaren strax ovan malleolerna, kontrollera trycket systoliskt via palpation eller doppler i både ADP och ATP. Om trycket är olika är det brukligt att använda det högre trycket. Beräkna ankeltryck-index (ABI). Diabetiker kan ha falskt förhöjt värde pga stela kärl och behöver utredas med tåtryck om misstanken är stark.

Kemlab

Lipider, Hb, Glukos, Trombocyter kan vara intressant.

Fyslab

Gångmattetest eller Stresstest med minskat ABI på 15-20% efter gång indikerar signifikant benartärsjukdom (1).

Tåtryck (kvicksilvergummiband)

Ultraljud med duplex ger vanligen diagnosen.

Radiologi

Angio görs vanligen preoprativt.

MR-angio ger vidare information, används ibland.

Diffdiagnoser

Spinal stenos eller andra kroniska retningstillstånd av nerver som går ner till benen ofta p.g.a. förslitningar i kotpelaren kan förväxlas med claudicatio (därav namnes pseudocladicatio). Vanligen kan dessa patienter cykla utan större problem vilket inte claudicatio-patienterna kan.

Andra tillstånd är artros, venös claudicatio, kronisk kompartment och nervkompression. Coarctatio aortae kan ge ischemiska symptom från benen utan att förträngning påvisas perifert.

Diagnos

Klinisk med stöd av diagnostik ovan.

Klassifikation

Klassificering enligt Fontaine enl nedan

Behandling

Riskkontroll och prevention

Rökstopp, motion, kost får inte glömmas bort! 

Trombocythämning – Nuvarande rekommendationer vid claudicatio är en ASA–dosering på 75-160 mg dagligen (1). Vid ASA-intolerans kan monoterapi med Klopidogrel övervägas (1). Förhållandevis lite stöd finns i litteraturen för ASA, risken för kardiovaskulära händelser minskade med 23% enligt ATC-studien. Klopidogrel (Plavix) har visat ha en något bättre riskreduktion än ASA enl CAPRIE-studien, dock liten absolut skillnad. Kombinationen ASA och Plavix har inget vetenskapligt stöd.  

Blodtryckssänkning – Europeiska riktlinjer rekommenderar att patienter med benartärsjukdom behandlas till målvärde < 140/90 mmHg eller 130/80 mmHg om patienten också har diabetes (1). Hopestudien visar på en riskreduktion beträffande kardiovaskulära händelser hos patienter som behandlas med ACE-hämmare, en effekt som till viss del är oberoende av själva blodtryckssänkningen. Det finns i dagsläget ingen evidens som stöder att betablockad påverkar symptomen negativt vid claudicatio, viss försiktighet rekommenderas ändå vid kritisk ischemi (1).

Lipidsänkning – Alla patienter bör behandlas med statiner (1). Övriga lipidsänkare kan övervägas vid hög risk och negativ lipidprofil där statinbehandling haft otillräcklig effekt. Behandling med statin (simvastatin) stöds av HPS-studien. Studien jämförde Simvastatin 40 mg med placebo. Simvastatin var associerat med en mortalistetssänkning med 12% och en misnkning i koronara och cerebrovaskulära händelser med 24 respektive 27%.

Glykemisk kontroll – Allmänt rekommenderas god glykemisk kontroll med sänkning av HbA1c till omkring 6% (1). Det finns dock inga studier som kunna påvisa att sänkning av B-glukos förbättrar sjukdomsbilden vid benartärsjukdom (1).

Symptomatisk behandling

Gångträning – Rekommenderad träning innefattar gång under handledning 3 ggr/vecka, initialt 30 min / tillfälle som gradvis ökas till 60 min / tillfälle. Patienten uppmanas att gå till smärtna nått en medelvinå (dvs starkare än smärtdebut men inte till absolut smärtgräns och efter vila upprepas cykeln. Finns inte tillgång till detta rekommenderas träning på egen hand minst 30 min 3 ggr / vecka. Har visats kunna öka både faktisk gångsträcka och livskvalitet vid claudicatio. Man uppskattar att tre tillfällen om 60 min varje vekca under 3-6 månader kan öka gångtiden med c:a 6,5 minuter (1-3 ggr utgångsvärdet).

Cilostazol (Pletal) – Kan vara ett alternativ där gångträning och riskfaktormodifiering inte gett avsedd effekt (1). Cilostazol är en fosfodiesteras III-hämmare som har kärlvidgande, metabola och trombocythämmande egenskaper. En metaanalys har visat på en ökning av den maximala gångsträckan med c:a 50 m jfr placebo vid en dos av 100 mg Pletal dagligen. Den vanligaste biverkan är huvudvärk och diarré.

Kirurgisk/endovaskuär behandling – Bristande evidens för intervention finns. Olika varianter finns exempelvis endovaskulär intervention (PTA / Stent) som är lämpligt hos yngre eller socialt handikappad (p.g.a. av symptom) patient. Öppen operation är indicerat vid kritisk ischemi eller infrainguinal stenos. Olika varianter finns (In situ teknik: Använd v saphena magna, dra klaffar. Reverserad teknik: Vänd venen, klaffarna kommer rätt. Bifurkationsgraft. Cross-over-graft).

Remiss till kärlkirurg bör övervägas i följande situationer (1):

• Utebliven förbättring trots medicinsk behandling
• Handikappande symptom som t ex påverkar förmågan till förvärvsarbete
• Kort gångsträcka och klinisk undersöknng och/eller duplex talar för isolerade suprainguinala hinder

Omhändertagande vid kritisk ischemi

Snabbt omhändertagande med ställningstagande till akut intervention, kontakta kärlkirurg!

Absolut rökstopp!

Lågläge av extremitet, sätt ut blodtryckssänkande medicin, 180/100 kan accepteras i några veckor.

Avlastning av sår, sårodling.

Överväg antikoagulantia, prostaglandiner.

Amputation är sista utväg.

Prognos

Stabila symptom 75%.

Progress av symptom 7-9%.

Amputation < 2% (ovan fotled).

Uppföljning

Postoperativt görs duplex av vengraft var 3:e mån initialt, därefter 1ggr / år.
ASA 75 mg, 1 x 1 livslångt.

Referenser

1. Koraen L et al: ABC om Claudicatio intermittens. Läkartidningen Nr 29-30 2010 Volym 107.

Symptom

TIA, amourosis fugax, stroke.

Utredning

Utredning inom 2 v efter event. Behandling inom 4 v.

Endast pat som kan bli föremål för OP utreds (gamla inoperabla och stora mediainfarkter utreds vanligen ej).

Auskultation (avsaknad av blåsljud utesluter inte stenos).

Ultraljud med doppler ställer vanligen diagnosen och fastställer stenosgraden.

DT-angio eller MR-angio kan bli aktuellt i särskilda fall.

Diagnos

Ultraljud carotider.

Behandling

Sanera riskfaktorer

• Rökning, motion och kost
• Hypertoni skall behandlas på sedvanligt sätt. Oklart om studier kunnat visa effekt vid etablerad stenos?
• Blodfetter skall behandlas på sedvanligt sätt. Oklart om studier kunnat visa effekt vid etablerad stenos?

Operation

Indicerat om > 70% symptomgivande stenos eller > 80% asymptomatisk stenos, eventuellt vid totalocklusion.

Vanligen görs endartärectomi. Endovaskulär intervention förekommer på försöksbasis. Vid jämförelse ter sig de olika behandlingsalternativen likvärdiga (1).

Uppföljning

Återbesök 1 mån postoperativt.

Information om att söka framöver vb.

Referenser

1. Hansen A: Endarterektomi och stentning gav likvärdiga resultat. Läkartidningen nr 26-28 2010 volym 107.

Aortadissektion anses uppkomma när en skada i intiman uppstår vilket leder till att blod tränger in till en skadad underliggande media som karaktärieras av elastisk degeneration och förlust av glatt muskelatur. Detta leder till att en falsk lumen bildas. Denna falska lumen kan expandera fort, proximalt eller distalt. Incidensens är c:a 3 / 100 000 personår. 2/3 av patienterna är män.

Riskfaktorer för dissektion är hypertoni (nästan 75% av patienterna med dissektion har hypertoni) och övriga sedvanliga riskfaktorer för ateroskleros, där rökning och hyperlipidemi är särskilt värt att nämnas.

Hereditära former med s k ”hereditär medianekros”, Marfans sdr, Ehler-Danlos familjär aortadissektion och annuloactic ectasi förekommer. Trubbigt trauma, kokain och graviditet är andra orsaker. 5% av alla dissektion är iatrogena (endovaskulära åtgärder).

Ovanliga former av aortadissektion är

• Aortctic ulcer som förekommer i aorta descendens i 90% av fallen och uppkommer vanligen vid kraftig arteroskleros.
• Intramuralt hematom som uppkommer då vaso vasorum rupturerar inom aortaväggens media.  Detta ger en aortainfarkt och resulterar i 1/3 av fallen i en dissektion distalt eller proximalt. I 10% av fallen sker en regress.  

Yngre dissektionspatienter har vanligen bikuspid aortaklaff eller är tidigare aortaoperarade och har vanligen inte hypertoni. Äldre patienter har vanligen hypertoni och ateroskleros samt förekomst av aneurysm.

Indelning          

Indelas enligt Stanford

• Typ A (proximal) – Dissektion proximalt om subclavia sinister. Utgör c:a 60% av alla dissektioner.
• Typ B (distal) – Dissektion distalt om subclavia sinister.
• Ovanliga former är aorta ulcer och intramuralt hematom, se ovan.

DeBakey har också gjort en uppdelning som inte används kliniskt i samma utsträckning.  

Symptom          

Akut påkommen, kraftig, skärande, skarp smärta. VAS 8-10. Utstrålning i ryggen. Akuta, svåra smärtor förekommer i 75-96% av fallen och migrerande smärtor i 17% (Typ A) (1). Den abrupta debuten förekommer i 90% av fallen. Symptomen beror på var dissektionen befinner sig och kan således vara mångfacetterade. Typ A-dissektion ger vanligen bröstsmärta medan typ B kan ge smärta förlagd till ryggen eller buken.

Ovanligare symptom är (1, 3):

• Buksmärta (22% typ A, 43% typ B).
• Synkope (13%)
• Aortainsuff och hjärtvikt förekommer i 32% av fallen (Typ A) (1)).
• Diarré, kräkning, ont i halsen, feber, hosta.

Dissektioner förekommer oftast på morgonen (8-9) och under vintermånaderna (3).

Utredning

Status                 

AT (smärtpåverkad patient).

Cor (diastoliskt blåsljud förekommer i 44% av fallen med typ A och 13% av typ B (3)).

BT (blodtryck i båda armarna, har vanligen lågt eller högt blodtryck, hypertoni förekommer i 70% av fallen med typ B och 36% av fallen med typ A).

Kärl (radialis och femoralis sidlika och pulssynkrona? Oliksidiga pulsar förekommer i 30-50% av fallen vid Typ A – dissektion (1, 3)). 

• Avsaknad av höger a brachialis (15%)
• Avsaknad av höger a femoralis (15%)
• Avsaknad av vänster a femoralis (14%)
• Avsaknad av vänstera brachialis (12%)
• Avsaknad av vänster carotis communis (6%)

Neuro (klassikern är paraplegi pga påverkan på ryggmärgens kärlförsörjning. Neurologiska symptom förekommer i 6-19% av fallen av Typ A – dissektion (1)).

Kemlab             

CRP (Normalt CRP 8 tim och längre efter smärtdebut gör diagnosen mindre trolig, inflammationen i kärlväggen ger upphov till detta).

D-dimer skall ha mycket hög sensitivitet och högt negativt prediktivt värde (100% enligt somliga studier (3)). Specificiteten är däremot låg.

Kraftig leukocytos är inte ovanligt pga stressreaktionen.

Fyslab               

EKG (ST-höjningsinfarkt förekommer i 1-2% av fallen vid Typ A – dissektion (1)).

UKG (första 4 cm kan visualiseras, dubbellumen i aortaroten kan förekomma).

TEE har en sensitivitet på 90% för typ A- och 80% för typ B-dissektioner (3).

Radiologi            

Rtg pulm kan ge ledtrådar. 85% av alla patienter med thorakalt aneurysm har breddökat mediastinum (3), ibland förekommer pleuravätska. 10-15 % har normal rtg pulm (!).

Konventionell angiografi eller ännu hellre CT-angiografi ger diagnos. Sensitiviteten är 93% (3).

Diffdiagnoser  

Andra orsaker till bröstsmärta vanligast. Lurigast är dissektion som engagerar kranskärl och brukar då vara i stort sett omöjligt att skilja från akut koronart syndrom med EKG-påverkan och TNT-släpp. Dissektionen ger vanligen mer hyperakut debut och rivande, slitande, huggande karaktär jämfört med den kardiogena smärtan som har ett mer crescendoliknande förlopp samt är mindre uttalad.

Kan vid atypiska symptom förväxlas lumbago (ryggsmärta), stroke (neurologiska symptom), tarminfektion (magont och diarré), akut buk (buksmärta, kräkning, diarré), halsont (dissektion upp i carotiderna), pneumoni (bröstsmärta, feber och hosta).

Diagnos             

CT-angiografi.

Behandling      

Grundbehandling

Grunden för all behandling är IVA- eller HIA-vård med särskild kontroll på BT, hjärtrytm och urinproduktion.

Sängvila.

Smärtbehandling, förslagsvis Inj Morfin 1 mg/ml, 5-10 ml vb (fega inte, upprepa vid behov) är viktigt.

Trycksänkande behandling. Måltrycket systoliskt 100 – 120 mm Hg (1, 2, 3). Eftersträva bibehållen organperfusion.

• Nitroprussid iv i kombination med Betablockerare iv är bäst (3).
  • Nitrodropp skall inte ges utan samtidig betablockad. Betablockad skall ges tills HF ligger kring 60/min.
  • Trandate (labetalol, blockerar såväl alfa som betareceptorer) är ett attraktivt val.
  • Vid behov av kort halveringstid (labilt blodtryck, förstående operation) kan Esmolol (Inj Brevibloc®) vara fördelaktigt.  
• ACE-hämmare, diuretika, calciumblockare, perlinganitinfusion kan också bli aktuellt.
• Se även PM för akut och malign hypertoni.

Stanford typ A

Akut operation (1-2% mortalitet var timme).

Aggressiv blodtrycksbehandling enligt samma principer som typ B tills operation kan utföras.

Stanford typ B

Tillståndet behandlas konservativt i första hand.

Kirurgisk eller endovaskulär åtgärd reserveras till patienter med refraktär smärta, där blodtryckskontroll inte är möjligt, vid refraktär hypertoni, vid progredierande dissektion trots behandling eller vid komplikationer såsom extremitetsischemi, aortaruptur, periaortalt läckage eller dåligt organperfusion.

Tillståndet och utläkningen kan följas med CRP, ett sjunkande tyder på att processen avstannat.

Intramuralt hematom

Vid förekomst i aorta ascendens, motsvarande Stanford typ A, är mortaliteten hög, kring 30-40%. 20% utvecklas till dissektion. Därför rekommenderas operation på samma sätt som konventionella typ A-dissektioner (3). Intramuralt hematom med lokalisation motsvarande typ B har lägre mortalitet (3-årsmortalitet på 20%).

Tidig och sen outcome är jämförbar med patienter som har klassisk dissektion.

Graviditet och dissektion

Behandlingen är densamma som vid övrig dissektion med ett undantag. Efter 30:e graviditetsveckan skall gravida kvinnor med dissektion som involverar aorta ascendens genomgå akut kejsarsnitt innan kirurgisk reparation av aorta (3).

Komplikationer

Typ A-dissektionen kan kompliceras av tamponad, myokardischemi och hjärtsvikt. Båda typerna kan kompliceras av ruptur och försämrad organperfusion.

Uppföljning     

I Uppsala följs en av disskektionerna upp med MR var 6:e månad (1). Amerikanska experter rekommenderar uppföljning med DT eller MR efter 1, 3, 6, 9 och 12 månader samt därefter årligen (3). Undersökningen skall kartlägga hela aorta, inte bara där tidigare skada varit eftersom ny dissektion kan ske var som helst i aortas utbredning.  

Aortadissektion är en systemisk aortasjukdom där patienterna har en livslång överrisk för ny dissektion, aneurysmformation och ruptur (3). Blodtryck skall  behandlas aggressivt med måltryck < 120/80 mm Hg (3), särskilt har ARB visat goda resultat i nylig japansk studie (3).  

Prognos            

Stanford typ A

Konservativ strategi (medikamentell behandling endast) medför 24 tim mortalitet på 20%, 48 tim mortalitet på 30% och 1 mån mortalitet > 50%.

Trots operation ligger mortalitetssiffrorna på 10-35% (3). Om chock vid ankomst är mortaliteten 50% vs 9% vid hemodynamisk instabilitet.

Stanford typ B

Sjukhusmortaliteten ligger på 13%, 32% hos dem som måste genomgå kirurgi.

1-års – överlevnad på 85%.

Referenser

1. Toss H, Akut bröstsmärta, G. Norrman, Editor. 2007, Akutmedicinkursen: Uppsala.
2. Hägg A, Högt blodtryck, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
3. Ramanath VS et al, Acute aortic syndromes and thoracic aortic aneurysm. Mayo Clin Proc May 2009;84(5):465-481.

2/3 av patienter med aortaruptur kommer aldrig till sjukhus och akut operation medför hög mortalitet (40% 30-dagarsmortalitet) (1). Den totala mortaliteten vid aortaruptur räknas till 80-90% (1). I Sverige uppskattas aortaruptur orsaka 700-1000 dödsfall/år (1).

Riskfaktorer

• Stor aneurysmstorlek
• Kvinnligt kön
• Hereditet
• Rökning
• Hypertoni
• Obstr lungsjukdom

Symptom

Kraftig smärta. Påverkad patient, ev chock. Känt aneurysm?

Rupturtriaden:

• Svår buk / ryggsmärta
• Blodtrycksfall
• Pulserande resistens i buken

Utredning

Tidskrävande utredning skall undvikas om möjligt!

CT-buk eller angio (om cirkulatoriskt stabil patient).

Instabil patient kan behöva exploreras akut.

Diagnos

Klinik + Rtg

Diffdiagnoser  

Se PM för akut buk.

De som kan vara mest aktuella är njur- uretärsten, pankreatit, aortadissektion, mesenterialkärlsocklusion.

Glöm inte felsorterade patienter med hjärtinfarkt, lungembolism och lumbago-ischias.

Behandling

Cirulatorisk stabilitet

Remiss kärlkirurg

Cirkulatorisk instabilitet

Chockbehandling. Håll sBT 90-100. För högt BT kan leda till sekundärruptur.

Akut OP

Uppföljning

Se PM för aortaaneurysm.

Referenser

1. Wanhainen A et al: Screening för bukaortaaneurysm i Uppsala. Läkartidningen nr 38 2010 volym 107.

Bukaortaaneurysm föreligger hos 5% av män > 65 års ålder.

Riskfaktorer

• Hereditet (manliga förstagradssläktingar till patienter med bukaortaaneurysm och popliteaaneurysm).
• Manligt kön
• Ålder
• Ocklusiv arterioskleros
• Rökning
• KOL
• Hypertoni

Symptom

De flesta är asymptomatiska.

Obehagskänsla, smärta, upplevelse av pulsationer förekommer.

Symtom från tryck på omgivande organ (uretärer, duodenum).

Mikroembolism.

Utredning

I status kan pulserande resistens noteras i buken, avsaknad av puls i a femoralis, ev unilateralt.

CT-buk / Ultraljud verifierar den kliniska misstanken.

CT-angio / MR är bra preoperativt.

Diagnos

Klinik + Rtg.

Behandling

Se även särskilda översikter kring behandling av aortaruptur och aortadissektion. Denna översikt avser det asymptomatisk aneurysmets handläggande. Utredning av eventuellt samtidigt förekommande toracalt aneurysm bör övervägas (förekommer i 48% av fallen hos kvinnor och 23% hos män med bukaortaaneurysm) (2).

En tumregel är att ett aneurysm under 5,0-5,5 cm sällan rupturerar (1). Rupturrisken anses högre vid hypertension, rökning och hereditet samt för kvinnor (1).

Inte bara aneurysmets storlek utan även patientens skick och övriga sjukdomar avgör handläggningen.

Nedanstående tabell baseras på Uppsalas screeningprogram (1):

Operation om

• Aneurysmdiameter > 4.5 – 5.5 cm (mindre diameter hos kvinnor)
• Expansion > 0.5 cm på 6 månader
• Symtomgivande aneurysm
• Ruptur eller typ A-dissektion
• Ischemiska symtom i form av ocklusion eller embolisering

En majoritet av all kirurgi görs endovaskulärt, ofta i lokalbedövning. Mortaliteten vid en sådan operation är mycket låg, i Sverige C:a 2% (1).

Screening

En brittisk studie (MASS) jämfördes screening med icke-screening. Efter10 år hade 155 bukaortaaneurysm-relaterade dödsfall inträffat i den screenade gruppen jämfört med 296 i kontrollgruppen. Antalet elektiva operationer fördubblades medan antalet akuta operationer halverades (1).

I Sverige rekommenderas screening hos samtliga 65-åriga män.

Uppföljning

Efter operation återbesök kärlmottagning efter 3 v och 1 år.

Ej trombosprofylax efter OP pga högflöde.

Livslånga CT-kontroller för att upptäcka ev komplikation.

Referenser

1. Wanhainen A et al: Screening för bukaortaaneurysm i Uppsala. Läkartidningen nr 38 2010 volym 107.
2. Larsson E et al: Aortaaneurysm i buk och torax förekommer ofta samtidigt. Läkartidningen nr 42 2010 volym 107.

Klinik

Kärlsjukdom, diabetes. Svår smärta och allmänpåverkan, inte fullt så uttalat status. Ev förmaksflimmer.

Utredning

Temp, EKG (hitta bakomliggande flimmer)

Hb, V, CRP, Na, K, Krea, leverstat, amylas

Laktat (kan vara stegrat men vanligen sent i förloppet).

Blodgas (visar metabol acidos).

DT-angio (görs preoperativt om inte patientens tillstånd kräver akut exploration, notera att dessa patienter ofta har påverkad njurfunktion pga generell kärlsjukdom)

Diagnos

Klinisk med stöd av DT-angio.

Diffdiagnoser

Se PM för akut buk.

Behandling

Akut laparatomi (embolectomi + tarmresektion)

Vanligen görs second look dagen efter för att se så att kvarlämnad tarm klarar sig. 

Prevalensen i totalbefolkningen ligger kring 1% och stiger kraftigt med ökande ålder.

Utredning

För förslag kring utredning av M-komponent se separat PM.

Handläggning

Risk för malign transformation

Risken för malign omvandling i totala populationen med MGUS är 1% per år. Efter 10 år hade 10% omvandlas malignt, 21% efter 20 år och 26% vid 25 år. Risken ökar med M-komponentens koncentration.

Information

Informationsbiten är en grannlaga uppgift. Samtidigt som att det är viktigt att patienterna är uppmärksamma på symptom som kan tyda på malign transformation (såsom ex skelettsmärtor etc) vill man undvika oro och stigmatisering. Glöm inte bort att många patienter aldrig kommer få symptom eller malign transformation. Informationen måste individualiseras. Lycka till!

Kontroller

Samtliga patienter med MGUS bör följas livslångt. Om M-komponenten är liten och förväntad överlevnad är kort kan man tumma på denna grundregel.

Målsättningen med uppföljningen är att så tidigt som möjligt upptäcka tecken till malign transformation, i synnerhet innan skelettdestruktioner och njurinsufficiens uppträder och så tidigt så att patienten tål aktiv behandling. Förloppet vid transformation kan växla, det kan ske en långsam eller snabb ökning av M-komponenten, antingen direkt efter diagnos eller efter en längre tids stabil nivå.

Patienterna bör kontrolleras avseende

• Symptom eller statusfynd talande för malign plasmacellssjukdom eller lymfoproliferativ sjukdom såsom skelettsmärtor, lymfkörtelförstoring, förstoring av lever och mjälte, hyperviskocitet, allmänsymptom. Separat fokus på ev amyloidos såsom makroglossi, hjätpåverkan, neuropati och nefros.
• P-Elfores med fastställande av M-komponentens klass och S-Ig-nivåer.
• U-Elfores med särskild myelomfråga.
• Elstatus inkl krea och kalcium.
• Blodstatus med diff.
• Vid skelettsmärtor bör konventionell röntgen eller datortomografi alltid utföras, inklusive axialskelett.

Patienter med små M-komponenter (IgG < 15 g/l, IgA < 10 g/l) bör följas var 3:e-4:e månad första året och därefter med glesare (6-12 mån) intervall. Patienter med större M-komponenter (IgG > 15 g/l, IgA > 10 g/l) bör ägnas särskild uppmärksamhet och bli föremål för tätare kontroller hos hematolog. Se riktlinjer kring detta i PM avseende M-komponent.

Referenser

1. Turesson et al: Diagnostik och uppföljning av patienter med små M-komponenter. Läkartidningen nr 4 2010 volym 107.
2. Nordic Myeloma Study Group och UK Myeloma Forum: www.bcshguidelines.com/pdf/MGUS_Guidelines_Final_090209.pdf.
   

Detta PM avser beskriva handläggningen av nyupptäckt M-komponent. Vid färdig primärutredning skall patienten förses med diagnosen MGUS, Mb Waldenström eller Myelom. M-komponent kan även förekomma vid annan lymfoproliferativ sjukdom samt Amyloidos. Se separat PM för handläggning av dessa tillstånd.

Bland 930 patienter med nyupptäckt M-komponent i  Malmö 75-89 blev den primära diagnosen MGUS hos 72%, myelom hos 19% och Mb Waldenström 2%, annan lymfoproliferativ sjukdom 6% och amyloidos 1%.

Definition

Smalt band vid elektroforetisk separation av proteinerna i serum.

Utredning

Anamnes och status

Fokus på tecken talande för malign plasmacellssjukdom eller lymfoproliferativ sjukdom såsom skelettsmärtor, lymfkörtelförstoring, förstoring av lever och mjälte, hyperviskocitet, allmänsymptom. Separat fokus på ev amyloidos såsom makroglossi, hjätpåverkan, neuropati och nefros.

Kemlab

• P-Elfores med fastställande av M-komponentens klass och S-Ig-nivåer.
• U-Elfores med särskild myelomfråga.
• Elstatus inkl krea och kalcium.
• Blodstatus med diff.

Radiologi

Vid skelettsmärtor bör konventionell röntgen eller datortomografi alltid utföras, inklusive axialskelett.

Diffrentialdiagnostik

Handläggning

Efter grundutredning bör M-komponenten kunna karaktäriseras som MGUS, Mb Waldenström eller Myelom. Vid samtliga utom MGUS alternativt tecken till amyloidos eller annan lymfoproliferativ sjukdom utfärdas remiss till hematolog.

Dessutom remiss hematolog om fynd av

• Symptom som kan antyda myelom ellera annan malign sjukdom såsom skelettsmärtor eller osteoporos
• Onormala laboratoriefynd som kan antyda myelom-relaterad organskada
• Signifikant Bence-Jones proteinuri (> 500 mg/l)
• M-komponent av typ IgD eller IgE oavsett koncentration
• M-komponent av typ IgG > 15 g/l
• M-komponent av typ IgA > 10 g/l
• Nedsatt njurfunktion (viktigt att utesluta amyloidos)

Vid säkerställd MGUS torde kontrollerna kunna ske på lägre nivå.

Referenser

1. Turesson et al: Diagnostik och uppföljning av patienter med små M-komponenter. Läkartidningen nr 4 2010 volym 107.
2. Nordic Myeloma Study Group och UK Myeloma Forum: www.bcshguidelines.com/pdf/MGUS_Guidelines_Final_090209.pdf.
3. Svenska riktlinjer för hur patienter skall utredas vid misstanke om myelom: www.sfhem.se/Filarkiv/EJ-SFH-AeGDA-Dokument/Nationella-riktlinjer/(offset)/10.

Akut arteriell insufficiens orsakas oftast av embolism (85%) och i resterande fall av trombos. Atreriella embolier har i 90% sitt ursprung i hjärtat till följd av mitralisstenos, förmaksflimmer eller hjärtinfarkt. Aortaaneurysm och atreosklerotiska plack kan också ge upphov till emboli.

Patienter med arteriell trombos har ofta anamnes på kronisk arteriell insufficiens.

Riskfaktorer

• Rökning
• Diabetes
• Hypertoni
• Kardiell sjukdom
• Hyperlipidemi
• Tidigare emboliepisoder

Symptom   

5 p è Pain, Pallor, Paresthesia, paralysis, pulselessness. Jämför sidor.

Utredning   

Anamnes                        

• Fullständiga uppgifter om tidigare symtom på hjärt- kärlsjukdom och det akuta insjuknandets förlopp
• Patientens läkemedel ska anges liksom om han/hon är rökare
• Patientens funktionella kapacitet ska också anges, t ex om han/hon kan gå i trappor utan att vila, gå en viss sträcka på plan mark med eller utan vila (claudicatio, hjärtinkompensation)

Status 

• Uppgifter om hjärtstatus och eventuell förekomst av förmaksflimmer (EKG)
• Noggrant pulsstatus ska utföras.
• Ankeltryck och bedömning av sensibilitet, motorik och temperatur ska göras.
• Kapillärcirkulationen bedömas.

Undersökningar

• Om klinisk bedömning talar för uttalad kritisk ischemi, utförs ingen ytterligare utredning pga risk för irreversibel skada vid fördröjd behandling.
• Om ischemin är mindre uttalad utreds patienten med perifer cirkulationsutredning duplex-doppler och/eller angiografi. Angiografin beslutas av kärlkirurg.

Remiss till Specialistläkare, kärlkirurg

• Sjukdomsanamnes
• Läkemedel. Rökare?
• Hjärtstatus, ev förmaksflimmer
• Kärlstatus, distala pulsar, ankeltryck-index
• Patientens funktionella kapacitet
• Om perifer cirkulationsutredning gjorts tidigare ska kopia bifogas remissen.

Diagnos

Klinik

Diff.diagnos

DVT, Venös insufficiens

Behandling

Inom 6 tim. Annars risk för bestående skada.

1. Smärtlindrande.
2. LMWH

• Initialt ges Fragmin® 5000E subcutant om kontraindikation till detta inte föreligger

1. Angiografi + Lokal trombolys

• Tid sedan debut > 20 tim

1. Kirurgi (vid akut / hotad extremitet)

• Ballongvidgning efter Embolectomi med Fogerty-kateter
• Vid artärtrombos måste ofta ett komplicerat kärlkirurgiskt ingrepp utföras som kan innebära bypasskirurgi

1. Postoperativ LMWH-behandling några dagar.

Uppföljning

T. Trombyl 75 mg, 1×1

Åtgärda ev bakomliggande tillstånd (Förmaksflimmer etc).

Komplikation

Akut extremitetsischemi innebär ett hot mot extremiteten och har en hög mortalitet.

Zoledronsyra finns del som Zometa och dels som Aclasta där den förra är indicerad vid benmetastaser och den senare vid osteoporos. Nedanstående gäller Aclasta.

Zoledronsyra (Aclasta) är en långverkande bisfosfonat som ges som årlig engångsinfusion. God dokumentation finns. I studien ”Health Outcomes and Reduced Incidence with Zoledronic Acid Once Yearly trial” (HORIZON, 2) ingick 7765 postmenopausala kvinnor med osteoporos (T-score -2,5 eller lägre alternativt -1,5 eller lägre med förekomst av kotkompression). Efter 36 månader var förekomsten av nya kotkompressioner 3% i behandlingsgruppen och 11% i placebogruppen (P<0,001). Förekomsten av nya höftfrakturer var 1,4% i behandlingsgruppen jämfört med 2,5% i placebogruppen (P<0,001).

Indikationer

Post-menopausal osteoporos, osteoporos hos män och behandling av osteoporos i samband med långvarig kortisonbehandling.

Kontraindikationer

Svår hypokalcemi (1).

Dosering

Rekommenderad dos är 5 mg (100 ml) långsamt iv (under minst 15 min) årligen.

Biverkningar

Akutfasreaktion med feber, muskelsmärta, bensmärta och svaghet förekommer hos 20% av patienterna (1). Övergående hypokalcemi förekommer men är mindre vanligt (1).

Försiktighet

• Man har börjat se risk för njurbiverkan. Från företaget har följande försiktighetsriktlinjer kommit:
• Kreatininclearence skall mätas innan varje dos Aclasta.
• Aclasta skall inte användas till patienter med kreatininclearence < 35 ml/min.
• Övergående förhöjningar av S-krea kan vara högre hos patienter med underliggande nedsatt njurfunktion.
• Regelbunden kontroll av S-krea skall övervägas hos riskpatienter.
• Aclasta skall användas med försiktighet vid samtidig administrering av läkemedel som kan påverka njurfunktionen.
• Patientena, ffa äldre och de som behandlas med diuretika, måste vara välhydrerade inför administration av Aclasta.
• En engångsdos Aclasta skall inte överstiga 5 mg och infusiontiden måste vara minst 15 min.

Riskpatienter anges vara: hög ålder, samtidig medicinering med läkemedel med känd njurtoxicitet (NSAID, diuretika) och/elelr underliggande sjuklighet som kardiovaskulär eller metabolisk sjukdom, infektion, nedsatt njurfuniton, pågående eller tidigare dehydrering.

Referenser

1. Murray J. Favus, M.D. Bisphosphonates for Osteoporosis. N Engl J Med 2010; 363:2027-2035
2. Black DM, Delmas PD, Eastell R, et al. Once-yearly zoledronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis. N Engl J Med 2007;356:1809-1822

Denosumab (Prolia®) är en human monoklonal antikropp som specifikt hämmar RANKL som i sin tur är viktig för diffrentiering, aktivering och överlevnad av osteoklaster. Denosumab har i en 3-årig studie visats kunna minska risken för nya fraktuer hos postmenapausala kvinner med osteoporos.

I avsaknad av RANKL hämmas såväl utmognad av preosteoklaster till osteoklaster som aktivering av redan mogna osteoklaster (1). Vid behandling med denosumab hämmas därför benresorptionen, vilket får positiva konsekvenser för benmassan och benvävnadens mikroarkitektur; i slutändan ger det minskad frakturrisk. Denosumab lagras inte i skelettet, och behandling medför en mycket snabb, kraftig hämning av benomsättningen, vilket hittills har studerats i upp till 72 månader. Effekten är helt reversibel, och benmarkörerna normaliseras inom cirka 9 månader efter den senast givna injektionen.

FREEDOM-studien

7808 postmenopausala kvinnor. Samtliga hade T-score <-2,5 SD i ländrygg eller höft. Hälften fick aktiv substans som subcutan injektion var 6:e mån under 3 år och hälften fick placebo. Alla fick kalcium och vitamin D. 24% hade en prevalent kotfraktur vid studiestart.

Behandlingen medförde en relativ riskreduktion för kotfrakturer med 68%, för höftfrakturer med 40% och för icke-vertebrala frakturer med 20%. Benmassan ökade med 9,2% mer i ländryggen och 6% mer i höften jfr placebo.  

Effekt

Det är svårt att jämföra resultaten med dem som finns exempelvis för bisfosfonater. Någon jämförande studie finns inte. De olika studierna innehåller patienter med helt olika frakturrisk. Av vad det finns data för idag verkar Denosumab minska risken för kotfraktur lika effektivt som Zolendronsyra, teriparatid och parathormon och verkar ha något mer effekt än orala bisfosfonater (1). Den minskade risken för höftfraktur och icke-vertebrala frakturer verkar vara ungefär samma som vid behandling med bisfosfonater (1).

Dosering

Normalt ges en subcutan spruta var 6:e mån men vid svårare njursvikt kan utglesning av dosintervallet behövas (3 ggr/år) (2). 

Biverkan och försiktighet

Några fler patienter än i placebogruppen (i en liten förstudie) har behövt söka sjukhus pga infektioner. RANKL uttrycks på vissa celler i immunsystement men dess eventuella funktion är okänd. I FREEDOM fanns ingen skillnad. Några fall av allvarlig cellulit sågs i behandlingsgruppen i FREEDOM. Inget fall av osteonekros i käkbenet sågs.

Vid immunsupression rekommenderas inte Denosumab pga infektionsrisken. Försiktighet bör iaktagas vid svår njursvikt (predialys, stort inslag av sekundär hyperparatyroidism), korta-tarmen-syndromet (D-vitaminbrist med sekundär hyperpara) och prostatacancer (skleroserande metastaser, kalcium sugs in i skelettet när turnover stängs av) där det i samtliga fall finns stor risk för hypokalcemi (2). 

Referenser

1. Denosumab effektivt mot benskörhet. Törring O. Läkartidningen nr 9 2010 vol 107.
2. Törring O, Ljunggren Ö. Kalciumrubbningar, Consul, Göteborg 2014.

Eftersom denna information är intressant såväl vid diagnostik av bensvullnad som för att bestämma behandlingstidens längd vid lungemboli respektive DVT har den fått ett eget PM.

Risksfaktorer för förvärvad hemofili

1. Utan trombofili, normalt utfall av koagulationsutredning. 0,1% årlig risk för första trombos. 2-5% årlig risk för återinsjuknande.
2. Tidigare VTE. 10% får ny trombos inom första året, därefter 5-7% per år.
3. Ålder. Hos barn är risken 1/100 000 per år, hos unga vuxna 1/10 000, hos män över 70 år 1/100.
4. Manligt kön. Män har 60% större risk än kvinnor.
5. Rökning.
6.  Långdistansresor. Över 4 timmar medför fördubblad risk.
7. Övervikt. BMI > 30 kg/m2 ger en 2-3 ggr ökad risk.
8. Internmedicinska patienter, immobilisering. Sängläge i minst 4 dagar ger ökad risk. Samtidig cancer eller tidigare trombos ger högre risk. Risken kan halveras med LMWH.
9.  Varicer. Infektion. Dehydrering. Primär polycytemi, trombocytos.
10.  Stroke. Hjärtsvikt. SLE. IBD. Nefrotiskt syndrom.
11.  Cancer. 20% av patienterna med VTE har känd cancer. 40% av de patienter med cancer som får trombos har en metastaserad sjukdom.
12. Multitrauma. C:a 50-60% utna profylaktisk behandling.
13. Kirurgi. C:a 30-50% utan profylaktisk behandling.
14. P-piller. Med östrogen ökar risken för både arteriell och venös trombos c:a 2-5 ggr.
15. Östrogenbehanlding vid menopaus. 2-5 ggr ökad risk.
16. Graviditet. Risken ökar 10 ggr till c:a 1/1000.
17. Psykofarmaka.

Påvisad hereditär hemofili

1. APC-resistens (Faktor V Leiden)
2. Protrombingenmutation
3. Lupusantikoagulans och/eller kardiolipinantikroppar
4. Antitrombin-, Protein S- och Protein C-brist
5. Förhöjda nivåer av faktor VIII, IX eller XI

Referenser

1. Själander et al: Trombosutredning – bara när patienten har nytta av resultatet. Läkartidningen 2010:10 vol 107; 679-681.

Föhöjda nivåer av dessa koagulationsfaktorer är förknippade med 2-3 ggr ökad risk för VTE. Faktor VIII kan vara ärftligt, för faktor IX och XI är det mer oklart.

Förekomst av Antitrombin-, Protein S- och Protein C-brist innebär en sänkning av koagulationssystemets naturliga hämmare. Prist på någon brukar vanligen leda till VTE innan 50 års ålder. Flera mutationer har beskrivits för varje protein varför genetisk tesning inte är lämplig i klinisk praxis.

Risken för en första trombos ökar 10-16 ggr (1,0-1,6% årlig risk) och återfall i en ny VTE c:a 2 ggr (7-10% årlig risk). Riskökningen motsvarar den vid homozygot APC-resistens.

Patienter med känd Protein C-brist måste trappa upp Waranbehandlingen försiktigt under full heparinisering. Protein C, som är ett antikoagulativt protein hämmas först av Waran (innan övriga koagulationsfaktorer) vilket hos dessa patienter kan ge ett hyperkoagulativt stadium med risk för mikrotromber och hudnekros (1).

Referenser

1. Gregory YH, Uptodate: ”Treatment och deep  vein trombosis”. 2009.

Förekomst av lupusantikoagulans och/eller kardiolipinantikroppar medför 5-10 ggr ökad risk för förstagångsinsjuknande i VTE (årlig risk 0,5-1,0%) och c:a 1,5 ggr ökad risk för återinsjuknande (5-7,5% årlig risk).

Genmutation 20210A medför en ökad nivå av trombin som ger ökad risk för VTE. Riskökningen motsvarar den vid heterozygot APC-resistens.

Riskökningen för en första trombos är 3-5 ggr (0,3-0,5% årlig risk) och för återinsjuknande endast 1,5 ggr (3,5-7% årlig risk).

Vanligaste genestiska riskfakton associerad med venös trombos. Heterozygot form föreligger hos 5-11% av befolkningen och hos 25-30% av trombospatienterna. Heterozygot APC-resistens kan troligen öka recidivrisken efter förstagångs-DVT. Kliniken väger tyngst när det gäller beslut om behandlingstiden med Waran.

Kvinnor med APC-resistens bör välja hormonspiral, implantat eller minipiller som preventivmetod och undvika p-piller av kombinationstyp. Beträffande östrogenbehandling i klimakteriet får individuell riskbedömning göras. Troligen är östrogenplåster att föredra jämfört med tabletter som ökar VTE-risken minst 2 ggr.

Heterozygot form

Riskökningen för en första trombos är 3-5 ggr (0,3-0,5% årlig risk) och för återinsjuknande endast 1,5 ggr (3,5-7% årlig risk).

Vid påvisad heterozygoti rekommenderas utredning av kvinnliga förstagradssläktingar (med tanke på P-piller). Förlängd Waranbehandling efter förstagångstrombos rekommenderas vanligen inte, individuella överväganden får göras i vanlig ordning (1). Stödstrumpa rekommenderas vid flygresor > 3-4 tim (1). Vid gravididitet föreligger hög risk för DVT och behandling rekommenderas, vanligen från vecka 16 (1).

Homozygot form

Den homozygota formen innebär en riskökning på 10-15 ggr (1,0-1,6% årlig risk) för en första trombos och c:a 2 ggr (7-10% årlig risk) för återinsjuknande.

Referenser

1. Hultin J: Allmäna rekommendationer, 2010.

Hereditär trombofili föreligger hos upp till 60 % av unga patienter med idiopatisk djup ventrombos (1).

Indikation

En trombosutredning skall endast göras om resultatet av utredningen kan påverka handläggningen av patienten eller dennes anhöriga.

Utredning

Anamnes

Familjehistorien spelar en stor roll. 20-30% av alla patienter med VTE rapporterar att en nära släkting har haft VTE.

Kemlab

De prover som ingår i rutinutredning är följande:

1. PK (för att se om pat har Waran) .
2. APTT (screening avseende lupus antikoagulans).
3. Antitrombin.
4. Protein C och S.
5. APC-resistens och faktor V Leiden-mutation.
6. Protrombin 20210A-mutation.
7. Antifosfolipidantikroppar och lupusantikoagulans.

Specialfall: Faktor VIII, IX, XI.

Provtagning kan göras innan påbörjad Waranbehandling eller efter avslutad dito. Vidare under stabil Waranbehandling, det finns då algoritmer för att justera för Warfarinets effekt på Protein C och S (1). Andra saker som kan påverka är graviditet, P-piller etc.

Risksfaktorer för förvärvad hemofili

Se Tillstånd som predisponerar för VTE.

Påvisad hereditär hemofili

1. APC-resistens (Faktor V Leiden)
2. Protrombingenmutation
3. Lupusantikoagulans och/eller kardiolipinantikroppar
4. Antitrombin-, Protein S- och Protein C-brist
5. Förhöjda nivåer av faktor VIII, IX eller XI

Kombination av två olika defekter, t ex APC-resistens och protrombin-mutation, medför sannolikt högre risk för tidigare insjuknande i venös trombos. Detsamma gäller sannolikt också homozygot typ av APC-resistens. Patienter med dubbla defekter, homozygot form av mutation eller de som har Antitrombin-, Protein C- eller S- brist bör alltid diskuteras med koagulationsspecialist innan Waranbehandlingen avslutas.

Vid graviditet hos kvinna med påvisad koagulationsdefekt, skall Hem Args (Arbets- och referensgruppen för hemostasfrågor inom obstetrik och gynekologi) riktlinjer för handläggning följas och detta görs via mödravården. (se också Läkartidningen nr 18 2006 volym 103).

Patienter med defekter skall ha adekvat LMH-behandling (lägsta dos Fragmin 100 E/kg, Klexane 0.75-1.0 mg/kg, Innohep 90 E/kg) i risksituationer. Gäller även i ung ålder, oavsett tidigare trombosförekomst. När det gäller flygresor > 6 timmar rekommenderas i första hand användning av knälånga kompressionsstrumpor klass 1 till pat. som har defekt vare sig de har haft trombos eller inte. Pat som haft trombos och som efterfrågar extra trombosskydd kan erbjudas LMH i profylaxdos förutom strumpor. Observera att ASA inte rekommenderas längre som profylax mot flygreseassocierad VTE. (ACCP 2004 och 2008)

Referenser

1. Själander et al: Trombosutredning – bara när patienten har nytta av resultatet. Läkartidningen 2010:10 vol 107; 679-681.

Till kranskärlssjukdom räknas angina pektoris och akut koronart syndrom. Dessa sjukdomar kan ur ett sekundärprofylaktiskt perspektiv likställas eftersom aterosklerotisk sjukdom föreligger i kranskärlen vid båda tillstånden. Behandlingen eftersträvar att bromsa den aterosklerotiska processen.

Utredning

Penetrera anamnesen avseende riskfaktorer enligt ovan, BMI, motionsvanor, socioekonomiska faktorer. Palpera distala pulsar, beställ eventuellt duplexundersökning av benens kärl.  Prover i form av Hb, Elstatus, Lipider, P-glu och HbA1c bör kontrolleras.

Behandling

Livstilsförändringar

Se även synpunkter kring hjärtrehabilitering.

1. Rökning. Rökare som slutar minskar sin risk för ”major adverse cardiac events” med 40% (18). Beteendestöd 1-flera månader efter infarkt ökar sannolikheten för rökstopp med 60% (18).
2. Snus. Alkohol, excessiv konsumtion bör normaliseras.
3. Motion. 30 min rask promenad dagligen rekommenderas.
4. Kost. Viktnedgång.
5. Stress och social situation

Allmän farmakologisk sekundärprofylax

1. ASA. T. Trombyl 160 mg, 1×1. (Klopidogrel 75 mg, vid ASA-ÖK). Minskar dödlighet med 15% och recidiv med 30% (2). Livslång behandling.
2. Waran ersätter ASA vid förmaksflimmer. Framväggsinfarkt respektive fynd av vänsterkammartromb vid UKG indikerar ej Waran (9).
3. P2Y12-antagonister
   1. Ticagrelol. T Brilique 90 mg, 1 x 2 i 12 mån (18). Vid astma, hög ålder etc kan klopidogrel användas.
   2. Klopidogrel. T. Plavix 75 mg, 1×1. 12 mån behandling (18). Minskar risken för allvarlig morbiditet eller mortalitet med 2% (absoluta tal) men blödningsrisken ökar med 1% (2, 13). Ges även efter trombolysbehandlad STEMI då effekt nu är visad (2006) (1). Till äldre patienter kan behandlingstid på 2 veckor (mkt skröpliga) till 1 mån övervägas (14).
4. Betablockad (minst 2 år) men livslång terapi rekommenderas (14). Studierna är gjorda på Metoprolol men Bisoprolol torde vara likvärdig (18). Kronisk obstruktiv lungsjukdom behöver oftast inte vara en kontraindikation (18).
5. ACE-hämmare minskar risken för kardiovaskulär död, hjärtinfarkt och stroke med 20-30% vid etablerad kranskärlssjukdom (2, 3). Bör övervägas trots avsaknad av svikt. ARB kan användas vid intolerans (18). Livslång behandling rekommenderas (18).
6. Statiner. Sekundärprofylaktisk behandling är väldokumenterad. Morbiditet- och mortalitetsminskning med 30% (2, 15). Har visat minskat återinsjuknande om insatt inom 24 tim oavsett utgångsnivån för kolesterol (2, 16). Livslång behandling. Lite olika rekommendationer finns.
   1. Alla patienter (oavsett utgångsvärde kolesterol) har indikation för T Simvastatin 40 mg.
   2. 80 mg Atorvastatin till alla enligt internationell expertis (18).
   3.  Målvärde
      1. Totalkolesterol <4,5 mmol/l.
      2. LDL <2,5 mmol/l (om möjligt rekommenderas nivåer ned till 1,6 mmol/l).
      3. TG <1,7 mmol/l.
      4. HDL >1 mmol/l för män och > 1,3 mmol/l för kvinnor.
7. Hjärtselektiva kalciumantagonister är ett alternativ till patienter utan hjärtsvikt och AV-block  och med normal VK-funktion där kontraindikation mot betablockad föreligger (9).
8. Eplerenone eller annan aldosteronantagonist kan övervägas vid EF < 40% på UKG (18).
9. Omega-3, 1 g x 1 minskar signifikant risken för död, reinfarkt och stroke hos pat som genomgått hjärtinfarkt (2, 4).
10. Det finns inga hållpunkter för att Östrogen och E-vitamin bör rekommenderas som sekundärprevention (2).
11. ICD skyddar mot död vid EF < 35% och sena VF/VT (> 24 tim). Skyddar också mot död vid EF < 30%). Indikationer (18):
    1. Hjärtstopp pga VT/VF > 24 tim efter infarkt.
    2. Sustained VT med synkope > 24 tim efter infarkt.
    3. EF < 35 % 3 mån efter infarkt.

Specifik farmakologisk behandling

1. Ischemi
   • Betablockad (el. Ca-hämmare)
   • Nitrater (vb)
   • Revaskularisering
2. Hjärtsvikt
   • Diuretika
   • ACE-hämmare
   • Betablockad
   • Spironolakton
3. Diabetes
   • Optimera behandling (HbA1c <6,5 %, fP-glu < 7,0 mmol/l).
   • BT-behandling mycket viktigt (mål 130/80).
4. Hypertoni
   • Optimera behandling (Betablockad och ACE-hämmare bäst).
   • Målvärde 140/90.
   • Extra viktigt vid diabetes (mål 130/90)!

Intervention

PCI eller CABG bör övervägas symptomatiskt eller i en del fall prognostiskt.

Faktorer son ej kan påverkas

• Manligt kön
• Ålder
• Ärftlighet för hjärt-kärlsjukdom
• Tidig menopaus

Referenser

1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
3. Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G: Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 2000;342:145-153
4. Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione trial. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto miocardico. Lancet 1999;354:447-455
5. Toss H, Akut bröstsmärta, G. Norrman, Editor. 2007, Akutmedicinkursen: Uppsala.
6. Johanson P: Bedömning av myokardischemi. Incitament 2007;
7. Lindberger K, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2007: Östersund.
8. Oldgren J, Akut kranskärlssjukdom, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
9. Lövheim O, Riktlinjer för behandling av akuta hjärtsjukdomar. 2006: Östersund.
10. Mooe T, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2007: Östersund.
11. NUS: PM Arixtra. 2008;
12. Friberg B, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2006-08: Östersund.
13. Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, Chrolavicius S, Tognoni G, Fox KK: Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. N Engl J Med 2001;345:494-502
14. Modica A, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2006: Östersund.
15. Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, Rouleau JL, Rutherford JD, Cole TG, Brown L, Warnica JW, Arnold JM, Wun CC, Davis BR, Braunwald E: The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Cholesterol and Recurrent Events Trial investigators. N Engl J Med 1996;335:1001-1009
16. Schwartz GG, Olsson AG, Ezekowitz MD, Ganz P, Oliver MF, Waters D, Zeiher A, Chaitman BR, Leslie S, Stern T: Effects of atorvastatin on early recurrent ischemic events in acute coronary syndromes: the MIRACL study: a randomized controlled trial. Jama 2001;285:1711-1718.
17. Nyström F: Högt systoliskt blodtryck vid akut bröstsmärta innebär bra prognos, läkartidningen, 2010.
18. Timmis: Acute coronary syndromes. BMJ 2015.

ICD-10 Urinretention R33.9

Risksituationer

• Nyupptäckt resurin > 200 ml. 
• Akut sjukdom, trauma eller intox med allmänpåverkan
• Svår smärta.
• Total immobilisering
• Stor mängd iv infusion.

Allmänt ökad risk för urinretention

• Hög ålder
• Förstorad prostata, tidigare urinretention, inkontinens, sjukdom i urinvägarna, UVI, prostatit
• Buksmärta, förstoppning
• Alkoholism, TIA/stroke/neurologisk sjukdom, kognitiv nedsättning
• Diabetes, 
• Läkemedel (ex opioider)
• Kronisk smärta, psyksik stress
• Delvis immobilisering

Utredning 

Status inklusive PR naturligtivs oumbärligt. Bladderscan!

Urinsticka och odling bör säkras. Elstatus och krea vid misstanke om långt stående hinder.

PSA vid misstanke om prostatacancer.

I samtliga fall tas vätskebalans.

Handläggning

Blåsan tappas med kateter efter bedövning genom insprutning i urethra av 20 ml Xylocaingel.

Använd (för fler tips se PM för urologi och kolla under kateterar).

1. Foleykateter nr 16.
2. Thiemann Foleykateter nr 16.
3. Cystofixkateter suprapubiskt efter lokalanestesi av stickkanalen vilket utföres med lång intramuskulär nål och avslutas med aspiration av urin från blåsan. Se PM för operationer för detaljer.

A) Residualurin 400-1000 ml

RIK, ny bladderscan efter 2 tim (1:a RIKning), sedan var 4:e tim.

B) Residualurin 400-1000 ml > 2 dagar

RIK på tider 4-6 gånger/dygn.

Initiera provtagning, utredning, konsultation och uppföljning.

C) Residualurin över 1000 ml

Öppen KAD i 4 veckor. 

Initiera provtagning, utredning och uppföljning. 

Konsultation om urinretention efter 4 v KAD-behandling. 

Dokumentation

Katetertyp, strolek, kuffmängd, ordinatör, indikation, planerad behandlingstid, information till patieten.

Handläggning

Palpation

–        Skuldrans muskler

–        Sternoclavicular-leden

–        Palpation med tummen över ledspringan samtidigt som du inåt / utåtroterar

Stabilitet

Främre och bakre draglåda

Sulcus sign (generell laxitet)

Bedömning

Utredning: Genomlysning med ficklampa

Ev ultraljudsundersökning

Differentialdiagnoser:

• Hydrocele

o      Vätskeansamling runt testikeln. Vanligen primär, men kan vara sekundär till trauma, infektion eller tumör. Kommunicerande hydrocele innebär att vätska trängt ner i skrotum via processus vaginalis, likt ett ljumskbråck.

o      Excidering vid besvär

• Hematocele

o      Trauma kan leda till att skrotum blodfylls

o      Exploration, utrymmning av hematom och suturering av testikelkapsel

Ev konservativ behandling med suspensoir

• Spermatocele

o      Blåsa innehållande vätska och spermier p.g.a. kommunikation med sädeskanalerna

o      Excidering vid besvär

• Varicocele

o      Vidgning av de venösa kärlen i vanligtvis vänster skrotalhalva

o      Orsakas av att v. spermatica kläms mellan aorta och a mesenterica sup. Eller av retroperitoneal process.

o      Sklerosering av venen vid besvär.

Morganis hydatid

Handläggning

Handläggninsschema

Diffdiagnoser

1.     Lumbago

• Rygginsufficiens
• Lumbagoischias
• Rhizopati

2.     Diskbråck (4%)         Ischias. Smärtutstrålning (nervrot L5 och S1 vanligast).  Neurologistatus som

passar med enskild nervrot.

3.     Diskdegeneration

4.     Spondylolisthes (>grad 1)

5.     Spinal stenos (4%)

6.     Kompressionsfraktur (4%) – Osteoporos

7.     Inflammatoriska ryggsjukdomar: Beschterew / Reumatoid artrit / Reaktiv artrit / Psoriasisartrit.

Farligt!!!

8.     Cauda equina? (Ridbyxeanestesi, urinretention, sfingtertonus, MR)

9.     Malignitet? (Viktnedgång; Progredierande smärta; Kontinuerlig; Tid malignitet)

10.   Infektion (<1% tillsammans med malignitet) Infektionstecken? (Feber; Lab; Missbrukare; Cystoskopi)

• Septisk spondylit
• Diskit
• Tuberculos

11.   Inre organ (< 1%)

• Aortadissektion
• Hjärtinfarkt

Defekationsintervall över 3 dagar, hård avföring och tömningsbesvär vilket leder till krystningar och känsla av ofullständig tarmtömning. Trots att förstoppningen i de allra flesta fall ej är tecken på en medicinskt allvarlig sjukdom upplever många en betydande negativ påverkan på livskvaliteten. Det finns således både ekonomiska och direkt patientrelaterade skäl till att optimera handläggningen av denna stora patientgrupp.

Det är av yttersta vikt att ta reda på vad patienten menar med förstoppning då detta varierar mycket mellan olika individer.

–        Nedsatt avföringsfrekvens (< 3 tarmtömningar/vecka)

–        Krystning vid tarmtömning

–        Hård avföring

–        Känsla av ofullständig tarmtömning

–        Manuell hjälp vid tarmtömning

–        Symtom förenliga med IBS:

Smärta och/eller obehag i buken

Buksvullnad

Uppblåsthet/uppkördhet

Orsaker:

1. Långsam passage (transit) genom colon (”Slow-Transit Constipation”). Idiopatisk!:

a)      Minskat antal framåtdrivande kontraktioner

b)     Ineffektiv motorik

1. Outlet obstruction (svårighet att få ut avföringen):

a)      Rektal prolaps eller rektocele.

b)     Myom, cystor.

c)      Anusmus (paradoxal kontraktion – istället för normal relaxation av yttre analsfinktern och puborektala muskulaturen när patienten krystar vilket leder till att analkanalen stängs av).

d)     Hirschsprungs sjukdom (kongenital avsaknad av nervganglion i litet parti av tarmen vilket leder till spastisk trängning av denna del – proximala delen av tarmen dilateras).

e)      Bäckenbottendysfunktion.

1. Förstoppningsdominerad IBS (Irritable bowel syndrome)
2. Sekundär till medicinering (calciumblockerare, opiater, antidepressiva, antikolinergika, kolestyramin, antacida, järn, diuretika.m fl)
3. Sekundär till annan sjukdom:

a)      Primär colonsjukdom (striktur, cancer, fissur, hemorrojder, proktit m fl)

b)     Metabol sjukdom (hypercalcemi, hypothyreos, diabetes mellitus m fl)

c)      Neurologisk sjukdom (Mb Parkinson, tvärsnittslesion, stroke, MS, autonoma neuropatier, spinala skador.m fl)

d)     Led i en generaliserad gastrointestinal neuropati eller myopati

e)      Depression

f)      Diverse andra kroniska sjukdomar

g)     Imobilisering

1. Ändrade vanor:

a)      Defekationsrytm

b)     Mathållning

1. Övrigt:

a)      Graviditet

b)     Laxantiamissbruk

c)      Blyintox

Utredning:

1. Anamnes

–        Patientens definition av förstoppning?

–        Avföringsfrekvens?

–        Avföringskonsistens?

–        Mängd avföring per tarmtömning?

–        Hur ofta upplevs behov av att gå på toaletten? Går patienten då?

–        Duration?(Nydebuterade besvär kräver mer noggrann utredning)

–        Mest besvärande symtom?( Om patienten är mer besvärad av symtom mellan tarmtömningarna (smärta, svullnad, uppblåsthet m m) än av förstoppningen i sig talar detta för underliggande IBS.

–        Aktuell medicinering

1. Fysikalisk undersökning

Oftast normal klinisk undersökning.

–        Bukpalpation: (Diffus ömhet)

–        Palpabla scybala (förhårdnader) längs colons förlopp.

–        Avvikande fynd vid rektalundersökning kan förekomma:

–        Avvikande sfinktertonus och funktion

1. Lab

–        Hb, SR/CRP

–        Elektrolytstatus inkl. S-Ca och S-Kreatinin

–        TSH

–        B-Glu

–        F-Hb x 3(– 6)

1. Rektoscopi

–        Laxera först med klyx

1. Undersökning av colon

–        Undersökning av colon, företrädesvis coloscopi (colonröntgen med dubbelkontrast i undantagsfall), är obligat vid nydebuterade besvär hos patient över 45-50 år samt om något i anamnes eller provtagning talar för colorectal blödning.

1. BÖS

–        Utesluter ileus om akut debut.

1. Övriga undersökningar

–        Colon transitundersökning med röntgentäta markörer

–        Anorektal manometri

–        Defekografi

Behandling: Det kan vara värt att pröva flera preparat med principiellt olika verkningsmekanismer.

1. Information
   1. Första steget bör alltid vara gradvis ökning av fiberintaget i kosten (cerealieprodukter, grönsaker och frukt) – effekten kommer ofta gradvis och initialt kan ökad gasbildning förekomma, men detta brukar avta efterhand. Ibland kan dietistkonsultation vara av godo.
   2. Rikligt vätskeintag.
   3. Ökad fysisk aktivitetsgrad
   4. Regelbunden defekation
2. Om effekt av ökat intag av fiber med födan ej haft tillräcklig effekt provas ett. bulkmedel; doseringen ökas gradvis; vanlig dosering 1-3 dospåsar/dag, viktigt med rikligt vätskeintag.

Fiberform, Ispaghula (Lunelax®, Vi-Siblin®), Sterkuliagummi (Inolaxol®), Psyllium

1. Osmotiskt verkande
   1. Icke absorberbara kolhydrater med osmotisk aktivitet kan hos vissa patienter vara ett alternativ, men användningen begränsas ofta av gasrelaterade besvär.Laktulos (Laktulos®, Duphalac®, Laktipex®, Loraga®) – dosering 15-30 ml/dag (670 mg/ml) på morgonen, Laktitol (Importal Ex-Lax®) – dosering 10-20 g/dag.
   2. Salinskt aktiva medel hjälper många, men ibland tolereras dessa dåligt p g a illamående och andra mag-tarmrelaterade biverkningar.Magnesiumoxid (Salilax®) 1-2 dospåsar (3,5 g)/dag, Polyetylenglukol (PEG) (Movicol®) – dosering 1dospåse (13,8 g) x 1-3.
2. Tarmirriterande medel – används med viss restriktivitet, sannolikt dock ingen skadande effekt på enteriska nervsystemet som tidigare hävdats.

Natriumpikosulfat (Laxoberal®, Cilaxoral) (7,5 mg/ml) 5-20 droppar till natten.

Bisakodyl (Dulcolax®, Toilax®) 1-2 tabl. á 5 mg alt 1 supp. á 10 mg till natten, Sennaglykosider (Pursennid Ex-Lax) 2-4 tabl. á 12 mg på kvällen, , Emulax (kombinationspreparat) 1-3 tabl./dag.

1. Klysma föredras av vissa patienter (framförallt de med inslag av bäckenbottendysfunktion), men är i de flesta fall ej att föredra framför ovan nämnda behandlingsprinciper.

Diverse kombinationspreparat (Klyx®, Fleet Micro®, Microlax®)

Bisakodyl (Toilax®), Sorbitol (Resulax®)

1. Övriga
   1. Relaxit som är ett koldioxidutvecklande medel i suppositorieform kan prövas (stimulerar defekationsreflexen).
   2. Vid bäckenbottendysfunktion är inte sällan s k biofeedback träning effektiv. Tyvärr finns inte denna behandlingsform på alla platser.
   3. Kirurgisk behandling – colectomi med ileorectal anastomos – kan komma ifråga hos en liten selekterad grupp av patienter med renodlad svår förstoppningsbild
2. Beakta och behandla psykologiska symtom, som inte sällan kan komplicera en förstoppningsproblematik.

Symptom

Cervikalgi – långvarig värk i nacke

Rhizopati – besvär som strålar utmed dermatom i arm, hand och fingrar

Parestesier – omväxlande värk av ilande karaktär, samt stickningar, domningar och obehaglig köldkänsla

Referred pain värk som inte motsvaras av något specifikt dermatom. Vanligen drabbar detta skulderregionen eller strålar upp mot bakhuvudet, öronen eller käklederna.

Tumregel: Vid hastigt påkomna neurologiska symtom kontaktas neurokirurgisk jour akut. Övriga fall remitteras till neurokirurgisk mottagning efter att utredning med slätröntgen och MRT utförts.

Belastningsskador (fys o psyk) = Trapeziusmyalgi = Nackmyalgi = Cervikalgi

Myofasciellt smärtsyndrom

Spondylartros

Cervikal rizopati = Cervikograkialgier.

Diskbråck

Diskdegeneration / Benpålagringar – sk osteofyter / Hypertrofiska facettleder

Förkalkade och därmed förtjockade ligament, vilka kan trycka mot ryggmärg (cervikal spinal stenos) och/eller cervikal nervrot (stenoserad lateral recess, foraminell stenos).

Olisthes

Trauma

Kotkompression

Whiplash

Polymyalgia reumatika

RA

Fibromyalgi

Depression

Menorraghi är en cykliskt regelbunden menstruationsblödning, men rikligare eller mer långdragen. Definitionsmässigt brukar man tala om att menorraghi föreligger när den totala menstruationsmängden är större än 80 ml.

Bakomliggande orsaker till menorraghi

– Dysfunktionell blödning (i 80% av fallen, orsakas av anovulatoriska cykler)

– Myom (vanligaste strukturella orsaken)

– Adenomyos (endometrios i myometrium)

– Kopparspiralbärare

– Överkonsumtion av acetylsalicylika

– Blödningsrubbning, t ex von Willebrands sjukdom, störd fibrinolys?

– Endometriecancer (ofta oregelbunden blödning)

Utredning:

1. Anamnes för att skatta blödningsmängden:

o Behövs dubbla mensskydd nattetid?

o Genomblödningar nattetid?

o Hb-värdet?

o Trötthet och yrsel vid menstruation?

o Sjukskrivning eller frånvaro från skola i samband med menstruation?

o Blödning > 7 dagar?

1. Gynundersökning
2. Labb

o Hb

o Graviditetstest

1. Ultraljud
2. Hysteroskopi

o biopsi

Behandling:

1. Fibrinolyshämmare, Tabl Tranexamsyra (Cyklo-F®, Cyklokapron®) 500 mg max 1-2 tabletter 3-4 ggr dagligen. Minskar blodförlust med 50%.

2. NSAID. Smärtstillande och minskar blodförlust med 30%.

3. Kombinerade p-piller är ett alternativ om preventivmedelsbehov föreligger.

4. Cykliska gestagener ska övervägas

5. Desmopressin (Nässpray Octostim® 150 mikrogram, 1 spraydos i vardera näsborren. Dosen kan upprepas efter 12 h under 2-3 dagar) ges vid von Willebrands sjukdom.

6. Endometrieresektion

7. Ablation

8. Hysterektomi

Vidare handläggning:

Kontakt med specialistläkare i obstetrik/gynekologi vid:

– terapisvikt

– oregelbundna menstruationsblödningar

– blödningar i samband med samlag

– oklara blödningar peri- och postmenopausalt

Isolerad asymtomatisk persisterande eller intermittent makroskopisk hematuri.

Makroskopisk hematuri skall betraktas som malignitet till dess motsatsen är bevisad.

Orsaker till hematruri och rödfärgad urin

• Andra orsaker till rödfärgad urin
  • Porfyri.
  • Bilirubinemi (ikterus).
  • Hemolys. Rabdomyolys.
  • Intag av rödbetor.
  • Morötter kan ge viss missfärgning.
  • Vissa läkemedel kan ge rödfärgad urin.
• Andra blödningslokaler.
  • Menstruationer.
  • Sår runt uretramynningen.
  • Vaginala och rektala blödningar.
• Fysiologisk effekt i samband med fysisk aktivitet.
• Farmakologisk behandling med NSAID, ASA, Waran och andra antikoagulantia ger inte sällan småblödningar utan bakomliggande patologi.
• Blödning från urinvägarna enligt nedan. Innefattar genes till såväl makroskopisk som mikroskopisk hematuri.

Utredning

Anamnes Rödbetor? Menstruation?

Antikoagulansbehandling?

Smärta? Dysuri?

Status    Rutinstatus inkl bukstatus (palpabel resistens eller dunkömhet över njuren).

Puls, blodtryck extra viktigt om stor blödning.

Prostatapalpation

Lab Hb, Eltatus, Krea

U-sticka. U-sediment. U-odling.

PSA

TPK, APTT, PK

Blodgruppering, Bastest om stor blödning.

U-cytologi x 3.

Endoskopi          Cystoskopi

Röntgen Urografi

Kan eventuellt kompletteras med ultraljud eller CT.

Trippel diagnostik (obligat)

– Cystoskopi med px

– Urografi

– U-cytologi x 3

Enda undantaget är unga kvinnor med hematuri och samtidig bekräftad UVI där hematurin försvinner efter behandling.

Handläggning

Inläggning om mängden är stor.

Håll patienten cirkulatoriskt stabil. Puls och BT-kontroller. Ordinera vätska vid behov. Beställ blod vid behov.

Sätt hemaurikateter (Ch 20-22) och skölj blåsan med stora mängder NaCl tills alla koagler evakuerats.

Eventuellt spoldropp.

Akut cystoskopi kan bli aktuellt om massiv hematuri med blåstamponad.

Centrala nervsystemet har ett primitivt sätt att hantera afferent information från urinvägarna och dess omedelbara omgivningar. Det är viktigt att komma ihåg att nästan alla sjukdomar som påverkar urinblåsan kan ge upphov till samma symtomatologi (LUTS).

Cirka 10% av den vuxna befolkningen har inkontinensproblem, varav 75% är kvinnor.

Etiologin är multifaktoriell innefattande anatomiska, neurologiska, metabola, farmakologiska och kognitiva/sociala orsaker, inte sällan i kombination. Prevalensen ökar från 3-5% vid 20 års ålder till 25% vid 80 års ålder.

Handläggning

.

Neurogen inkontinens

–        Samlingsbegrepp för urininkontinens med neurologiskt påvisbar bakgrundsorsak.

–        Perifer skada

o      Ex. Diabetes, operativ skada

o      Autonom blåsa

–        Spinal skada

o      Ex. MS, ryggmärgslesion

o      Reflexblåsa

–        Cerebral skada

o      Ex. demens

o      Ohämmad blåsa

–        Skall handläggas av slutenvårdsspecialist. Kan orsaka förhöjt tryck i övre urinvägar.

Överfyllnadsinkontinens

–        Ger ständigt droppande inkontinens orsakat av blåsfyllnad över normal blåskapacitet på grund av defekt detrusorkontraktilitet och/eller avflödeshinder.

–        Recidiverande urinvägsinfektion är vanligt.

–        Orsaken är oftast en denervation av urinblåsan orsakad av extensiv bäckenkirurgi alternativt neuropati, stora doser antikolinergika (ofta neuroleptika) eller en detrusorskada. Orsakas sällan av avflödeshinder. Kan orsaka förhöjt tryck i övre urinvägar.

–        Behandlas med RIK (Ren Intermittent Kateterisering) + åtgärd av orsak om möjligt.

–        CAVE! Cauda equina-syndrom vid plötsligt uppkomna besvär. Vid misstanke; sätt KAD + akut remiss!

Missbildningar och fistlar

–        Ger ständigt rinnande läckage och recidiverande urinvägsinfektioner.

–        De flesta missbildningar som ger urinläckage är kända sedan barndomen.

–        Fistlar (vanligen vesicovaginala) kan vara orsakade av till exempel bäckenkirurgi, maligniteter, inflammatoriska tillstånd eller tidigare strålbehandling.

–        Diagnos fås ibland vid gynekologisk undersökning men kan vara svår. Remissfall, vidare utredning med blåfärgsinstillation i urinblåsa, cystoskopi och riktad radiografisk metod.

Farmakologiska / metabola orsaker

–        Farmaka som påverkar uretrasfinkterns alfa-adrenoreceptorer eller detrusormuskelns muskarinreceptorer används ofta i annat syfte men kan som biverkan inverka på nedre urinvägarna.

–        Vanliga exempel är vissa psykofarmakas och antidepressivas kraftiga antikolinerga effekt liksom alfa-adrenerg effekt av t ex Efedrin och Norefedrin i hostmediciner och avsvällande medel. Kombinationen ovan kan ge betydande blåstömningssvårigheter men effekten av antikolinergica kan rätt avvägd inverka positivt på trängningsinkontinens.

–        Alfa-adrenergica har provats mot ansträngningsinkontinens men effekten är måttlig och långtidseffekt oklar.

–        Polyuri diagnosticeras med hjälp av dryck/miktionslista och orsaken bör utredas.

–        Kan bland annat vara orsakat av Litiumbehandling, överdrivet bruk av diuretika, ADH-brist (diabetes insipidus), njurskada, otillräckligt behandlad diabetes mellitus eller psykogen polydipsi.

Diffidiagnoser

Ansträngnings / Trängnings / Bland

Nokturi hos äldre = Nattlig polyurisyndrom = Nocturnal polyuria syndrome = NPS.

Östrogenbrist med slemhinneatrofi

Prostatit

Nydebuterad diabetes

Hyperaktiv blåsa (slaskdiagnos)

Irriterande tillstånd

• Sten
• Urinblåsecancer
• UVI
• Ovarialtumör
• Obstipation
• Post strålning
• Interstitiell cystin

Ischuria paradoxa; Överrinningsinkontinens

• Prostatahyperplas
• Prostatacancer
• Uretrastriktur
• Hypokontraktil detrusor

Neurologisk sjukdom

• Centralt ohämmad blåsa
• Demens
• Spinala sjukdomar
• MS
• Diabetesneuropati
• Status post prostatectomi

Fistlar

Läkemedel

Diuretika

Betablockerare

Alfablockare

Alfastikmulerare

Antikolinergika

Sömnmedel

Yttre förhållanden = Funktionell

Toalett långt bort

Rörelseinskränkning.

Överdrivet vätskeintag

Differentialdiagnoser

Handläggning

1)     Kausalbehandlig. Identifiera och behandla möjlig grundorsak.

2)     Titta efter effektsystem enl ovan och skräddarsy behandlingen. Tänk!

3)     Behandla med preparat ur olika effekt-grupper.

4)     Utvärdera effekten. Sätt utom om ingen effekt.

Kräkningar

Diffa mellan små uppstötningar och kaskadkräkningar. Kaskadkräkningar kan bero på infektiös virussjukdom och intrakraniell tryckökning. Akut uppkommen kräkning är oftast infektiös eller beror på akut kirurgisk sjukdom.

Genes till kroniskt illamående / kräkningar

1)     Oral candida

2)     Esofagusstriktur, malign eller benign.

3)     Ulcus, gastrit eller liknande.

4)     Förstoppning, ileus.

Utredning

Gastroskopi är first method of choice vid kroniskt illamående / kräkningar.

Om inte pat kan medverka är esofagusröntgen ett alternativ. Utesluter i alla fall striktur och mekanisk genes.

Behandling

Vid demens och kräkningar kan man överväga sondmatning och ev PEG om inte besvären ger med sig.

Ikterus avser en gulfärgning av kroppens vävnader orsakad av en ökad koncentration av bilirubin i plasma och kroppsvätskor.

Normal: P-bilirubin: 4-22mmol/l

Ikterus: P-bilirubin: 35-50mmol/l

Symptom:

Vägledande övriga symtom:

1. Klåda – Stasikterus
2. Feber – Kolangiter, Alkoholhepatit
3. Smärtor – Gallsten, Primär skleroserande kolangit, ibland: akut hepatit, cirkulationsstörning
4. Diarré – Stasikterus, Primär tarmsjukdom
5. Trötthet, viktminskning – Ospesifikt
6. Leverencefalopati , Ascites – Levercirros
7. Leverförstoring – Leversjukdom, Riedellob, KOL

Differentialdiagnos:

I. Prehepatisk

• Hemolytisk ikterus
  • Okonjugerad (ej direkt reagerande) bilirubin
  • Normalfärgad urin (kan senare bli mörk p.g.a. urobilin)
  • Retikulocytos, COHb
• Hematom.

II. Hepatisk

• Hepatocellulär ikterus
  • Akut: ASAT/ALAT
  • Kronisk: PK
  • Orsaker: Akut hepatit (viral, toxisk, läkemedel) Kronisk hepatit, Cirros, Cirkulationsrubbning . Se även PM för patologiska levervärden i Kemlab.
• Gilberts syndrom
  • Intermittent okonjugerad hyperbilirubinemi
  • Mindre mängd eller aktivitet av Bilirubin-UGT
  • Normalvariant, ofarlig
• Dubin-Johnsons syndrom
  • Mutation av canalicular multispecific organic anion transporter (cMOAT) protein
  • Isolerad stegring av konjugerat bilirubin och intermittenta buksmärtor
  • Leverbiopsi ger diagnos
• Crigler-Najjar
  • Typ I: Inget Glukuronyltransferas, Död vid 2 år, Kernikterus
  • Typ II: Bilirubin-UGT med sämre aktivitet, ses hos små barn, ofta ej encefalopati

III. Posthepatisk

• Stasikterus
  • Dilaterade gallvägar på ultraljud/CT
  • ALP
  • ASAT/ALAT
  • Orsaker: Tumör, Sten, Inflammation

Utredning:

1. Anamnes

– Debut, Förändring över tid

– Färg på avföring och urin

– Övriga symtom (se ovan)

– Läkemedelsförbrukning

– Utlandsresa

– Blodtransfusioner (hepatit)

– Malignitet, viktminskning

– Gallstensproblem

– Missbruk

1. Status

– Yttre tecken på leversjukdom (Spiders, Palmarerytem, Telangiektasier, Petekier, Endokrina föändringar, Ascites, Caput Meduse)

– Leverpalpation

– Courvoisiers tecken (palpabel gallblåsa – malignitet)

– Mjältpalpation

– Lymfkörtlar, Bukpalpation, Hudinspektion, Andra tumörer

– Temperatur

1. Kemlab

– PK, ASAT/ALAT, Albumin (hepatocellulär skada)

– ALP, GT (kolestasstas, levertumör)

– CDT (alkoholskada)

1. Ultraljud/CT

– Vidgade intra- och/eller extrahepatiska gallvägar

– Sten, Tumör

1. ERCP eller PTC

– Kan kombineras med terapeutisk åtgärd

1. MRC

– Icke-invasiv

1. WHVP

– Portal hypertension eller portatrombos

1. Biopsi
2. Exploration

Handläggning

En ikterisk patient kan vänta tills nästa dag om inte kraftig ikterus, rejäl påverkan på bilirubin, påverkat AT eller feber. Bör därefter remitteras till kirurgisk eller medicinsk klinik för utredning (=inläggning). Ultraljud behöver inte göras akut utan kan vänta tills nästa dag.

Fortsatt handläggning beror på etiologi.

Långvarig ikterus leder till defekt absorbtion av fettlösliga vitaminer, däribland vitamin K, vilket tillsammans med nedsatt leverfunktion leder till koagulationsdefekter. Glöm ej kogulationsstatus innan operation.

Exenatid (Bayetta®).

Exenatid måste ges som injektion. Våldsamt dyrt.

Länk till dokument om rättsmedicin

Länk till dokument om hudsjukdomar

Riskbedömning

• Komplikationer är mycket ovanliga
• Komplikationer är generellt vanligare vid:
  • Ålder under 1 år
  • Hög ASA-klass
  • Akut op
• Respiratoriska komplikationer (ex. laryngospasm, aspiration, sänkt saturation, postoperativ apné) är vanligare vid:
  • Låg ålder
  • ”syndrombarn”
  • Luftvägsanomalier
  • Luftvägsnära kirurgi
• Kardiella komplikationer (ex asystoli) är vanligare vid:
  • Ålder under 1 år (55% av alla fall bland åldrarna 0-18 år)
  • ASA 3-5
  • Administration av succinylcholin till pat med myopati (risk för hyperkalemi)

Premedicinering

• Midazolam, oralt/rektalt, 0,3 mg/kg max 12 mg, effekt inom 15 min, minimal andningsdepression hos friska patienter

Induktion

• Ha alltid atropin och succinylcholin uppdraget i sprutor på sal
• Barn under 10 år som inte medverkar till nålsättning kan med fördel induceras med Sevofluran
  • Förvarna förälder om excitationstadiet
  • Alt 1: ”Prima” systemet med Sevofluran ca till ca 6-8%. Söv med Sevofluran och 100% O2
  • Alt 2: Inled med 75/25% N2O/O2 tills barnet får nystagmus (1-2 min) fortsätt härefter med sevofluran och 100% O2
    • Nålsättning ske när barnet är sövt och spontanandas på mask
    • Vid apné:
      • Inled långsam maskventilation om möjligt. Sänk sevoflurankoncentrationen.
      • Om ventilation ej är möjlig: behandla som laryngospasm
• Intravenös induktion sker om iv-infart kan säkras föra anestesi
  • Inled med Pentothal 2 mg/kg för att minska lokal smärtreaktion vid fortsatt propofolinduktion
  • Ketamin kan användas vid hemodynamisk instabilitet
• Någon typ av ickepolariserande muskelavslappande vid icke akut intubation och vid andra indikationer.
  • Succinylcholin endast vid vid RSI.

Underhåll av anestesi

• Kan ske med gas eller TIVA

Extubering

• Kan ske tidigt eller sent, aldrig vid tidpunkt för excitation (risk för laryngospasm, gäller ffa vid gasanestesi)
• Rensugning i svalg i excitationstadiet kan orsaka layngospasm

Perioperativ vätska

Preoperativt

Glukos 2,5 % Buffrad 5 ml/kg/tim

Glukos 2,5 % Buffrad 12,5 ml/kg/tim i 4 tim

Efter 1 tim uppvätskning: Albumin 5 % 5 ml/kg/tim i 2-3 tim

Ringeracetat 10 ml/kg/10-20 min (+ Albumin enl akutlista) tills stabil cirkulation

Peroperativt

• Op 1:a tim: Glukos 2,5 % Buffrad 7,5 (-10) ml/kg/tim (max 150 ml vid mindre op)
• Op 2:a tim Glukos 2,5 % Buffrad 5 (-7,5) ml/kg/tim (max 100 ml vid mindre op)
• Op 3:e tim Glukos 2,5 % Buffrad 3-5 ml/kg/tim (max 100 ml vid mindre op)
  • Stor op: Tillägg Albumin 5 % 5 – 10 ml/kg

Postoperativt

• En enkel tumregel vid några tim postoperativt behov = 3ml/kg/tim
• (4 ml/kg/tim < 10 kg, 3 ml/kg/tim 10-30 kg, 2 ml/kg/tim > 30 kg).

• Byt ut pågående Glukos 2,5 % Buffrad till barn < 2 år.
  • Barn < 1 år – Glukos 10 % + 2 mmol Na/100 ml + efter diures 2 mmol K/100 ml om > 6-8 tim fasta postoperativt.
  • Barn > 1 år – Glukos 5 % Buffrad + efter diures 2 mmol K/100 ml om > 6-8 tim fasta postoperativt.
    • Glukos 10 % + 4 mmol Na/100 ml + efter diures 2 mmol K/100 ml om > 12 tim fasta postoperativt

Blodprodukter

Blodvolym

• Nyfödd = 80 – 85 ml/kg. (Prematur > 1500 g = 90 – 95 ml/kg.)
• Barn > 1 år = 70 – 75 ml/kg.

• Barn < 1 år och/eller Op i mun/svalg
  • < 2,5 % av blodvolymen ~ 2 ml blödning/kg = Ingen ersättning.
  • 2,5 – 5 % av blodvolymen = Ringeracetat alt NaCl 3 ml/ml blödning i intervallet.
  • 5 – 10 % av blodvolymen = Albumin 5 % 1 ml/ml blödning i intervallet, dock minst 5 ml/kg.
  • > 10 % av blodvolymen = Sagman övervägs enligt nedan.
• Barn > 1 år
  • < 2,5 % av blodvolymen ~ 2 ml blödning/kg = Ingen ersättning.
  • 2,5 – 10 % av blodvolymen = Ringeracetat alt NaCl 3 ml/ml blödning i intervallet.
  • 10 – 15 % av blodvolymen = Albumin 5 % 1 ml/ml blödning i intervallet, dock minst 5 ml/kg.
  • > 15 % av blodvolymen = Sagman övervägs enligt nedan.

Vid stor blödning ges även Plasma färsk (10 ml/kg, övervägs efter 0,5-1 blodvolymsförslust) och Trombocytkoncentrat (5-10 ml/kg, övervägs efter 1-1,5 blodvolymsförslust).

• Blodtransfusion bör med god framförhållning diskuteras med operatören. Hänsyn tas till förväntad fortsatt blödning, Hb-värdet (Hb > 80 g/l postop), barnets allmäntillstånd och närliggande ny anestesi / operation.
• Transfusionsvolym = Blodvolym x (Önskat Hb – Aktuellt Hb) / Hb i Sagman.
  • (Hb i Sagman = 230).
  • En tumregel är att ge > 10 ml Sagman/kg.
• Om transfusionen ges utan pågående blödning ges ev furosemid 0,2 –1 mg/kg i.v. efter halva transfusionsvolymen för att undvika överbelastning av cirkulationen.

Preoperativ bedömning

• Typ av op
• Komplett anamnes
• Blödningsanamnes
• Bedömning av lokal patologi i rygg
• Neurologisk bedömning

Segmentell nivå

Rekomenderad lägsta nivå för epidural anestesi (OBS ej insticksnivå!)

• Nedre extremitet   Th 12 (Th 8 vid blodtomt fält)
• Höft   Th 10
• Vagina, uterus, blåsa o prostata   Th 10
• Testis och ovarier   Th 8
• Låg intraabdominell kir.   Th 6
• Hög intraabdominell kir.   Th 4
• OBS att L 5 – S 1 kan vara svåra att bedöva med epidural eftersom dessa nervrötter är så grova

Dosering

• 1,6 ml per segment för induktion av epiduralblockad
• Halvera dosen för äldre patienter och neonater
• Minska dosen med 30% för gravida
• Ev tillägg av
  • Adrenalin 5 mikrog förlänger duration och minska systemiska effekter
  • Fentanyl 50 mikrog ger snabbare coh bättre anslag, fler blockarade segment, längre duration

Kontraindikationer

Misstanke om

• Patient motsätter sig spinalanestersi
• Fokal expansivitet med förhöjt ICP.
• Koagulationsrubbning
• Lumbal abcess / Lokala hudinfektorer. Stick där det inte är infekterat.
• Sepsis

Relativa kontraindikationer

• Infektion perifert om spinalpunktion
• Hypovolemi
• CNS-sjukdom
• Kronisk ryggsmärta

Komplikationer

1. Durapunktion
   • Incidens 1%
   • Överväg följande hanläggningsalternativ
     • ”single shot” spinalanestesi
     • Spinalkateter
     • Epiduralkateter på en annan nivå
2. Mekanisk ryggmärgsskada
   • Risk vid durapunktion ovan L 2
3. Blodtrycksfall.
   • Långsammare effekt jämfört med spinalanestesi
   • Proportionelig med grad av sympatisk blockad (vasodilatation)
     • Blockad under Th 4 ger kompensatorisk vasokonstriktion i övre extremiteter och viss tachycardi
     • Blockad över Th 4 ger bradycardi, minskat CO och mycket lågt blodtryck
   • Drabbar särskilt gamla, gravida (minskat venöst återflöde) och patient med hypovolemi
   • Minska risken genom att ge 500- 1000 ml NaCl innan epiduralanestesi.
   • Sänk huvudända, ge efedrin 5 – 10 mg eller noradrenalin 10 – 20 mikrog.
4. Respiratorisk påverkan
   • Gradvis tilltagande bukväggs- och intercostalmuskelparalys med stigande thorakal anestesinivå
     • Kan ge hypoventilation hos patient med KOL eller obesitas
   • Blockad över C 3 – C 5 ger phrenicuspåverka och därmed diafragmapares (sk total spinal)
     • Patient kräver naturligtvis omedelbart manuell/mekanisk ventilation och bör sederas
5. Visceral påverkan
   • Urinblåsa
     • Blockad av S 2 – S 4 ger atoni
     • Blockad av Th 5 – L 1 ger ökad sfinktertonus
     • Alltid KAD!
   • Tarmar
     • Blockad av Th 5 – L 1 ger ökad tarmtonus pga obalans mellan sympatisk (↓) och parasympatisk aktivitet
     • Illamående förekommer
     • Behandla ev lågt blodtryck, ge oxygen och atropin 0,5 – 1 mg
6. Hypotermi
   • Redistribution av värme till periferin
   • Värmetäcke och varma infusionslösningar
7. Postspinal huvudvärk.
   • Incidens < 1%
   • Uppträder inom 3 dagar, 70% har duration upp till 7 dagar och 10% mer än 6 månader!
   • Typiskt att den kommer när pat reser sig.
   • Förefaller ofta vara stressrelaterad
   • Ge koffeindropp (500 mg) och ev blood-patch med 20-30 ml.
8. Meningit, arachnoidit, epiduralabscess
   • Extremt ovanligt men kräver naturligtvis snabb diagnos och behandling
9. Klåda
   • Ses vid opioidtillblandad spinalanestesi
     • Ge iv antihistamin, kortison eller om inget annat hjälper och besvären är svåra Narcanti (Naloxon) 0,04 mg iv (kan upprepas)
10. Nervskada
    • Smärta med utstrålning
    • Nästan alltid övergående inom en vecka
11. Intravaskulär injektion
    • Kan ge kramper och hjärtstopp
    • HLR
12. Kateterfraktur
    • Kvarlämnad kateterrest innebär minimal risk i avsaknad av infektion
    • Bör behandlas konservativt
13. Subdural kateterisering
    • Kan ger ”märkliga” blockader av separata modaliteter och kraftigt anslag
    • Dra ut katetern och sätt in en kateter i epiduralrummet istället 
14. Venös punktion
    • Ev viss ökad risk för epiduralhematom, informera postop
    • Dra ut nålen och överväg konvertering tillannan anestesiform
    • Gör ev ett nytt försök på en annan nivå
15. Spinalhematom.
    • Incidens 1/ 150 000
    • Svår ryggsmärta och dålig känsel i benen inom 48 h
    • MR/CT ger diagnosen.
    • Operation inom 12 tim för att rädda ryggmärgen.

ICD – 10

E06.1 Subakut tyreoidit

Bakgrund

Subakut tyreoidit är ett inflammatoriskt tillstånd i tyreoidea som nästan alltid medför smärta, feber, förhöjda inflammatoriska parametrar och tyreotoxiska symtom. Sannolikt är tillståndet associerat till ett virosinsjuknande. Antikroppar mot tyreoidea (TPOAk) förekommer ej mer frekvent än i en normalpopulation vilket talar emot autoimmun genes.

Inflammationen leder till ett sönderfall av tyreoideas folliklar vilket resulterar i en passiv utsvämning av follikelinnehåll, dvs tyreoideahormon, vilket ger tyreotoxiska symtom. Den inflammatoriska reaktionen kan vara uttalad med subfebrilitet, allmän sjukdomskänsla, förhöjda inflammatoriska parametrar.

Den tyreotoxiska fasen avlöses av en regenerationsfas, under vilken patienten har låga tyreoideahormonnivåer och hypotyreos (nästan alltid övergående).

Denna typ av relativt akut tyreoidit brukar benämnas bifasisk tyreoidit, utsvämningstyreodit eller destruktionstyreoidit. Till gruppen bifasiska tyreoiditer hör även tyreoiditer med autoimmun genes (sk tyst tyreoidit och postpartum-tyreoidit, se översikt Tyreoidea och graviditet).
  

Symptom 

• Eventuella virossymtom några veckor före insjuknande
• Hela (vanligast) eller delar av tyreoidea smärtar, strålar upp mot käken, eventuellt smärta vid sväljning
• Tyreoidea palperas kraftigt ömmande, och ofta lätt förstorad, ganska fast
• Inte sällan uttalad sjukdomskänsla med frusenhet, trötthet, muskelvärk, huvudvärk
• Ofta subfebrilitet, subakut tyreoidit kan vara en orsak till oklar feber

Utredning

Basal utredning vid misstanke om subakut tyreoidit omfattar tyreoideafunktionsprov och inflammatoriska parametrar (CRP/SR, LPK).

Under den initiala toxiska fasen ses förhöjt Fritt T4 och supprimerat TSH. CRP och SR kan vara kraftigt förhöjda (ibland 3-siffrig SR). Vid typiska fall behövs ej ytterligare utredning.

För att styrka diagnos kan finnålsbiopsi utföras som då visar förekomst av typiska flerkärniga jätteceller. Radiojodupptag/scintigrafi visar lågt/inget upptag av isotop. 

Differentialdiagnoser 

• Bakteriell tyreoidit: Sällsynt förekommande men kan vara svår att differentiera från subakut tyreoidit. Oftast är endast ett parti av körteln ömmande. Huden kan vara rodnad. Inflammatoriska parametrar är förhöjda men tyreoideaprover nästan alltid normala. Vid misstanke om bakteriell tyreoidit måste finnålsbiopsi utföras som då visar förekomst av leukocyter. Kom då ihåg odling av aspiratet.
• Blödning i tyreoidea: Akut insättande svår smärta. I allmänhet normala tyreoideaprover. Finnålsbiopsi visar typisk bild med blod eller tillstånd efter blödning.
• Tyst och postpartum-tyreoidit: Dessa tillstånd har autoimmun genes och den toxiska fasen ett mycket lugnare kliniskt förlopp utan smärta i tyreoidea. TPOAk förekommer i 95% av fallen. Den toxiska bilden är endast lätt såväl klinisk som laboratoriemässigt. Inflammationsparametrar normala eller lätt stegrade.

Behandling

• Okomplicerade fall sköts på primärvårdsnivå.
• Det är framför allt patientens inflammatoriska reaktion som skall behandlas.
  • Vid lätta symtom som är under avklingande kan man expektera.
  • Vid mer uttalade symtom ges NSAID/ASA i dos och duration efter symtom.
  • Vid uttalade symtom är behandling med steroider indicerad. En vanlig startdos är T. Prednisolon 30 – 40 mg efter besvär och kroppsstorlek, avtrappande under 4 – 6 veckor till 2.5 – 5 mg, för att sedan utsättas. Återkommer besvären får dosen höjas och nedtrappningen ske långsammare. Ibland kan besvären uppkomma i en annan del av tyreoidea vilket förlänger behandlingen.
• Om patienten har påtagliga tyreotoxiska besvär behandlas dessa med betablockad: T. Propranolol 10 – 40 mg eller motsvarande, nedtrappas gradvis. Patienten skall ej behandlas med tyreostatika, då det inte föreligger någon ökad tyreoideahormonsyntes.

Uppföljning

• Patienten blir i allmänhet besvärsfri inom några dagar och följs förslagsvis varannan vecka med kontroll av symtom, tyreoideaprover och CRP.
• I lättare fall är patienten besvärsfri och eutyroid inom en månad.
• I de fall patienten har steroidbehandling bör patienten följas till dess behandlingen är utsatt och några veckor till. Det räcker i allmänhet med laboratoriekontroll och telefonkontakt.
• Det är viktigt att komma ihåg att patienten senare (efter någon månad-månader) kan gå in i en hypotyreotisk fas, och patienten skall informeras om läkarkontakt vid hypotyreotiska symtom. Tyreoideprover bör av detta skäl kontrolleras några gånger under ett halvår efter patienten blivit bevärsfri och behandling avslutats. Uppvisar patienten förhöjda TSH-värden och symtom på hypotyreos bör tyroxinbehandling påbörjas (förslagsvis startdos 50 µg). Patienten skall kontrolleras var 6.e vecka, behandlingsmål TSH 0.5 – 2.5 mIE/L. Då patienten återfår normal tyreoideafunktion i 95% av fallen bör behandlingen omprövas efter 6 månader. Detta sker enklast genom att halvera dosen med kontroll efter 4-6 veckor. Om TSH då är normalt och patienten besvärsfri kan tyroxinbehandlingen avslutas.

Referenser

Internetmedicin: www.internetmedicin.se.

Vitier som ger insufficiens tolereras bättre, perioperativt, än stenoitiska vitier

Aortastenos

Undvik tachykardi och hypovolemi och var försiktig med neuroaxial anestesi vid aortastenos (känsliga för perifer dilatation)

Noradrenalininfusion är bra för att motverka vasodilatation

Aortainsufficiens

Undvik bradykardi och vasokonstriktion och vid aortainsufficiens (ökar regurgitation)

Mitralisstenos

Definition

Normal öppningsarea 4 till 6 cm2

Mild stenos < 2 cm2

Svår stenos < 1 cm2

Genes

• Reumatisk feber
• Kongenital
• RA
• Lupus
• Carcinoid syndrom

Kliniskbild

Med tiden tilltar mitralis stenosen (0.17 cm2/år) vilket leder till ökad tryckgradient över klaffen vilket leder till dilatation av vänster förmak. Förmaksflimmer  ses hos 30% till 70%.Hos minoriteten utan förmaksflimmer ses  små fibrotiska förmak och sekondär pulmonell hypertension

Symptom

Ökning av fraktionen transvalvulärt flöde/diastolisk duration ger vid mitralis stenos ökat tryck i vänster atrium vilket ger sviktsymptom. Svikten behandlas med diuretika och ev förmaksflimmer med digoxin och antikoagulantia. Betablockad eller calciumflödeshämmare kan övervägas vid tachykardi. Gravida patienter med mitralisstenos och sviktsymptom bör behandlas kirurgiskt tidigt i graviditeten.

Anestesi

Tänk på att UKG ofta underskattar stenosgrad av mitralisklaffen

Mitralisinsufficiens

Genes

Onormal mitralisklaff, subvalvulära strukturer eller kardiell struktur pga:

• Myxomatös degeneration och prolapse,
• Rheumatisk feber
• Fenfluramin (kosttillskott)
• Endokardit

Undvik myocarddepression, hypovolemi, bradykardi och vasokonstriktion vid mitralisinsufficiens

Pulmonalisstenos

Undvik hyperkapni, acidos, hypoxi, höga luftvägstryck och hypotermi vid pulmonalisstenos (minskar preload och ökar pulmonalis resistens)

Preoperativ bedömning

Anamnes

• Antidiabetika
• Insulindos

Utredning

• P-glu
• Hb A1c
• Elstatus inkl krea
• CRP
• EKG (vid sjukdomsduration > 5 år)

Preoperativ behandling

• Optimera P-glu till ca 6-10 mmol/l

Premedicinering

• Sätt ut antidiabetika 24 h innan op
• Ordinera insulin/glukos-dropp
  • Behandling vid elektiv kirurgi
    • Insulinbehandlade patienter
      • b-glucos op dagens morgon
      • Om b-glucos > 6 startas 1000 ml buff glucos 50 mg/ml med Actrapid. Inf hastighet: 8-12 timmar
      • Tumregel: halva patientens dygnsdos insulin Actrapid till glucosdropp (max 20 E)
    • Tablettbehandlade patienter
      • Seponera ev kvällsdosen av antidiabetika dagen före op
      • b-glucos op dagens morgon
      • Om b-glucos > 8,0 startas 1000 ml buff glucos 50 mg/ml med 10 E Actrapid, inf hast 8-12 h
      • Fastande patient – inga perorala antidiabetika op dagen
  • Behandling vid akut kirurgi
    • 1000 ml buff glucos 50 mg/ml + Actrapid, inf hast 8-12 h

b-glucos mmol                                     Actrapid E
< 6                                                             5
6-10                                                          10
10-20                                                       15
>20                                                           20

Handläggning peroperativt

b-glucos varannan timma eller vb oftare, önskvärt värde 8-12 mmol/l
extra insulin ges iv, ev i infusionspump (Actrapid spädes till 1 E/ml)

Anestesi

• Undvik regional anestesi vid uttalad tilltagande neuropati
• Neuroaxial anestesi underlättar diagnostisering av hypoglykemi och snabb återgång till peroral näringstillförsel
• Patient har ofta autonom dysfunktion
  • RSI rekomenderas pga risk för gastropares
  • Hypovolemi och djup anestesi ger ofta svår hypotension

Orsaker

Myotoni. EMG ger diagnosen. Dystonia myotonica kan ge upphov till ”floppy infant”.

Funktionell. Svår diagnos.

Handläggning

Remiss barnneurologi för utredning och behandling.

Orsaker

M             Meningit. Sepsis.  Metabol sjukdom

I             Intoxikation

D            Diabetes ketoacidos. Insulinkoma.

A            Andningsinsufficiens. Anafylaxi. Arrytmi.

S            Subduralhematom. Subarachnoidalblödning. Skalltrauma. Misshandel.

H            Herpesencefalit

U            Uremi

S            Status epilepticus

K            Korsakoff-Wernicke

Stor blödning. Grav dehydrering.

Psykogen orsak. Hyperventilation. Migrän.

Utredning

1. Anamnes.
   • Vad hände? Glad? Feber? Tabletter runt?
   • Tidigare frisk? Tidigare episoer? Vacciner? Allergier?
   • Epidemiologi.
2. Status
   • AT. Petechier? Kladdig? Perifert konstringerad? Temp? Aceton- spritdoft? Skär- stickskada?
   • Neurologstatus. Nackstyv? Kernigs tecken?
   • Cor / Pulm / Sat / AF / BT.
   • MoS
3. Kemlab
   • Hb, V, CRP. Trc. Elstat, krea.
   • P-glu. Leverstat. Koagulationsstatus.
   • Blodgas. Intoxprover (U-tox, metanol, etanol, paracetamol, salicylater).
   • Urinsticka. Blododling? Lumbalpunktion (KI vid medvetandesänkning)?

Handläggning

1. Efterforska och behandla efter bakomliggande orsak.
2. Uprätthåll tills vidare vitala funktioner. Fri luftväg, ventilation, cirkulation.
3. Kalla på bakjouren för hjälp!
4. Monitorera vitala funktioner och kemlab.

Mycket ospecifikt symptom som hos barn kan vara orsakat av nästan vilken som helst bakomliggande sjukdom.

Akuta

Orsaker

1. Fysilogisk kräkning. Mycket vanligt upp till 9 månader. Kroniska kräkningar.
2. GI-sjukdomar.
   1. GER. Pylorusstenos. Invagination. Malrotation. Gallvägsatresi.
   2. Obstipation. Mb Hirschprung. Cystisk fibros (mekoniumileus).
   3. Gastroenterit (kräver diarré + kräkningar).
   4. Celiaki. Födoämnesreaktion. Komjölksallergi.
3. Infektioner med hög feber.
   1. Meningit. Sepsis (Hög feber kan ge kräkningar utan att fokus sitter i GI-kanalen).
   2. Övre UVI.
   3. Otit. Tonsillit. ÖLI.
4. Toxisk påverkan pga metabol sjukdom.

Utredning

Anamnes

• Kräkningarna. När kommer dem? Efter varje måltid? Hur är de? Projektiler? Blod? Gallfärgade?
• Andra symptom. Diarré? Feber? ÖLI-symptom? Avföring? Miktion? Saltsmak?
• Matanamnes. Vad äter barnet? Aptit?
• Epidemiologi. Omgivning?
• Tidigare sjukdomar? Hereditet?

Status

• Vikt / Längd / Huvudomfång.
• AT. Temp? Fontanell? Turgor? Ikterus?
• MoS. Slh?
• Cor / Pulm / BT.

Kemlab

• Hb, V, CRP, Elstat, Cl, Krea.
• P-glu. Syra-bas (BE, pH).
• U-sticka.

Fyslab

• Ultraljud. Pylorusstenos?

Handläggning

Kräkningarnas dignitet och associerade symptom bestämmer handläggning. Viktigt att skilja akuta från kroniska kräkningar. Kroniska kräkningar bör föranleda undersökning av viktkurva.

Ordentliga akuta kräkningar leder till att man spyr upp HCl (vätejoner och Cloridjoner). Detta ger en hypokloräm hypokaläm metabol alkalos. Denna bör korrigeras med vätska och ev elektrolyter.

1. Inläggning om påverkat, dehydrerat barn.
2. Sond, om mycket kräkningar.
3. Vätska. Se dehydrering.
4. Följ elstatus (ffa Kalium) och dehydreringsstatus. Korrigera vid behov.
5. Behandla bakomliggande sjukdom.
6. Tänk på att enbart kräkningar utan diarré inte kan förklaras av gastroenterit utan måste utredas vidare.

Orsaker

• Feberkramper. Barn 6 mån – 4 år. Se separat PM.
• Affektkramper.
  • Röda, red spell. Arga som bin. Breath holding. 3-4 mån – 4 år. Röda i ansiktet, tuppar av ev tonisk-klonisk komponent i anslutning till syncope.
  • Bleka, white spell. Asystoli. Reflexanoxiska, utlöses av obehaglig situation eller tryck på ögonbulberna. Faller som en fura. Blir stelt, opistotonus. Ev behandling med med antikolinergikaplåster.
  • Blå, cyanos (EP).
• Epilepsi.
• IC process. Encefalit. Meningit.
• Hypoglykemi. Hyper- hyponatremi. Hypokalcemi.
• Hjärtfel, arytmi. Plötslig död i släkten. EKG visar LQTS, SSS. Äv obstruktiv kardiomyopati. Ibland palpitationer, bröstsmärta, andfåddhet. Utredning med arbetsprov, holter-EKG, UKG.
• Vagal synkope. Liknar blek affektkramp. Efter snabb uppresning eller lång tids stående. Obehagliga situationer. Obehagskänsla, illamående, blekhet, gäspning. Ev tonisk-klonisk komponent.
• Paroxysmal vertigo. Paroxysmal torticollis.
• Tourettes sdr
• Psykiska faktorer:
  • Psykogena anfall. Kalla det pseudo-EP inför patienten. Ta allvarligt på, följ upp. Ge patienten en strategi för att undvika anfallet. Ge en väg ut med ansiktet i behåll.
  • Hyperventilationstetani. Panik-attack-sdr. Münchenhausen.
• Sömnrelaterade normalfynd. Pavor nocturnus. Somnambulism. Mardrömmar. Narkolepsi. Sömnapné.
  • Benign infantil sömnmyoklonus. Partiella eller generaliserade myoklonier, ryckningar under 5-30 min hos i övrigt normala barn. Sparkar och rycker symmetriskt. Nyfödda – 6 mån (5 år).
• GER. Extension, vridning av huvudet, överkroppen. Mentalt retarderade, spastiska barn.

Utredning

Anamnes

• Aktuellt. Beskriv kramperna så bra som det bara går.
• Utlösande faktorer. Sömnbrist. Uppvaknande. Insomnande. Flimmerljus. Feber. Alkohol. Stress. Hunger. Speciella utlösande faktorer. Situation?
• Aura. Förlopp (beskrivning + subjektiva upplevelser). Färg (cyanos / vit)? Urin- fecesavgång?
• Postiktala symptom.
• Tidigare episoder.
• Tidigare sjukdomar. Mediciner.
• Barn: Grav / Neonatal / Utveckling / Hjärnskademoment etc.

Status

• Psykomotisk utveckling hos barn.
• Fontaneller. Nackstyvhet. RLS. Orientering.
• KN. Reflexer. Motorisk- sensorisk funktion.
• Grasset. Finger-näs. Diadokokinesi.
• Romberg. Gång.
• Tidigare anamnes
• Hereditet. Omgivning?
• AT. Temp? Petechier?
• Neurologiskt status (postiktalt samt i fritt intervall). Var noggrann och lyhörd! Ffa inriktat på:
• MoS. Bettmärken i tungan?
• Cor. Pulm (inkl AF, Sat). BT.
• Öron.

Kemlab

• Hb, V, CRP. P-glu. Ca. Urinsticka.
• Blododling. Urinodling.
• Lumbalpunktion. Oklart när man skall sticka…

Fyslab

• EKG bör man kosta på sig.
• EEG (Gärna sömn-EEG, positivt i 20% hos normala. Skall stämma med anamnesen!) och CT (alltid förrutom idiopatiska primär generaliserade anfall samt benign barn-EP) kan man avvakta med tills vidare om misstanke på feberkramp. Skall utföras om ”komplicerade kramper”:

Handläggning

1. Behandla beroende på bakomliggande orsak. Det viktigaste är att skilja de benigna feberkramperna från epilepsi med ev bakomliggande orsak. Se PM för feberkramper.
2. De flesta patienter skall läggas in oavsett orsak.
3. Meningit är en lurig diffdiagnos till feberkramp. Var försiktig!

Huvudvärk

Orsaker

Övriga orsaker

1. Feber. Läkemedel. Gifter. Nitrater, koffein.
2. Öronvärk. Bihålevärk. Nackvärk. Tandvärk.
3. SAH. Ovanligt men förekommer.
4. Sömnutlöst.
5. Anemi. Uremi. Hormoniell.
6. Postcommotiell huvudvärk. Epileptogen HV.
7. Psykogen HV.

Handläggning

1. Anamnes. Fråga enligt ovan.
2. Status inkl fullständigt neurologiskt status och ögonbottenundersökning, remiss ögon vid behov.
3. CT-skalle
   1. Akut om mycket svår huvudvärk med nackstelhet, svår AP, medvetandegrumling och neurologiska bortfallssymptom (SAH).
   2. Elektivt om hjärntumör ej kan uteslutas såsom vid anmärkningasvärd anamnes eller fynd i status. Även vid migrän med aura och svårbehandlad migrän.
4. Alternativet är lugnande besked och åter vid behov.

Orsaker

1. Obstruktiv bronkit. Astma (mer långdragna besvär).
2. Pneumoni. Mycoplasma. Kikhosta (lymfocytos i diffen). Pseudokrupp. RSV.
3. Främmande kropp. Slempropp. Epiglottit.
4. CF. Bronkiektassi. Empyem. TBC.
5. Immunbrist med upprepade infektioner

Utredning

Anamnes

• Hostan. Förlopp? Debut (vid sängliggande)? Karaktär (skällande)?
• Andra symptom. Andningsproblem? Katarralia? Feber? Trött sista tiden?
• Kunnat äta och dricka? Functiones naturales?
• Tidigare episoder? Effekt av antibiotika?
• Epidemiologi. Omgivningen? Syskon? Dagis?
• Tidigare sjukdomar (atopiskt eksem, hösnuva)? Vaccinationer? Tillväxt? BVC-kontroller?
• Hererditet (atopi)?
• Djur? Rökning?

Status

• AT (Temp?)
• Hud
• ÖNH (Trh. MoS. Epiglottit?)
• Cor / BT
• Pulm (Indragningar? Stridor? Ronki? AF? Sat?)

Kemlab

• Hb, V, CRP.
• Na, K, Krea.
• U-sticka?

Fyslab
Rtg pulm (Mediastinal pendling? Infiltrat? Astmatecken?).

Bronkoskopi (eventuellt, om misstanken på främmande kropp är stor).

Handläggning

1. Uteslut allvarlig orsak
2. Behandla efter bakomliggande orsak. Antibiotika? Astmabehandling?
3. Hostdämpande
   • Quilla med efedrin. Risk för hyperaktivt barn.
   • Lefenthol-desenthol
   • Cocillana-etyfin.
   • Bricanyl. Används ibland men funkar inget vidare. Använd bricanyl på korrekt indikation!

Kliniska tecken  

• Tachykardi (varken sensitivt eller specifikt)
• Hypotoni
• Försämrad kapillär återfyllnad
• Blek kall hud
• Neurologisk påverkan (oro, agitation, medvetandepåverkan)

Handläggning

• Kontroll av extern blödning  
  • direkt tryck, avsnörande förband endast vid massiv extremitetslödning som inte kan kontrolleras
    

• Tidig intravenös access
  • Två grova nålar!
  • Ibland krävs intraossös access
  • Ultraljudsguidad perifer eller cenral venös access kan övervägas.
• 2 liter normoton kristalloid lösning ges i första hand (ATLS konceptet)
  
• Härefter ges blodprodukter. O-positivt blod kan användas till alla utom fertila kvinnor.
• “permissive hypotension”
  • Normalt blodtryck kan öka blödningen
  • Kontraindicerat vid traumatisk hjärnsskada (risk för hypoperfusion)

Preoperativ bedömning

• Luftväg
  • Röntga alltid halsryggen! (fixerad eller subluxerad?)
  • Heshet kan tyda på inflammationspåverkan på cricoarytenoidbrosk
  • ÖNH-konsult
    
• Lungfunktion
  • Restriktiv påverkan? Interstitiell fibros?
  • Rtg pulm och ev spirometri
• Kardiovaskulär sjukdom
  • EKG
• Anemi
  • Blodvärde
• Njursvikt
  • Elstatus inkl krea
• Steroidbehandling
  • Ge steroider perioperativt

Anestesi

• Förberedelse för ev svår luftväg
• Överväg regional anestesi
• Överväg fiberintubation

Orsaker

Epifarynx / Farynx

1. Akut epifaryngit. Akut faryngit.
2. Kronisk epifaryngit / faryngit
3. Herpangina. Blåsor i svalget. Coxsackie B.
4. Pertussis.

Tonsiller

1. Tonsillit. Bakteriell? Viral?
2. Mononukleos
3. Vincents angina
4. Tonsillcancer.

Hypofarynx / Epiglottis / Larynx

1. Akut epiglottit
2. Akut laryngit
3. Pseudokrupp
4. Äkta krupp (difteri)

Övrigt

1. Kawasakis sjukdom. Barn < 5 år. 5 d feber. Tonsillit, fjällning hand och fot. Palpabla lgl, konjunktivit. Polymorft exanthem i perineum. Risk för coronarkärlsaneurysm eller cardit (20-25% om obehandlad).
2. Primär HIV-infektion.
3. Stomatit
4. Svampinfektion
5. Aftösa sår
6. Främmande kropp
7. Malignitet. Äldre patienter. Långdragna besvär.

Utredning

• Anamnes
• Vilka är symptomen? Hur har de utvecklats?
• i.     Tecken på virus (snuva, hosta, heshet, blåsor).
• ii.     Tecken på bakterier (hög feber, sår i näsöppninga
• i.     Slemhinna / gombågar? Tonsiller? Rodnad? Svullnad? Proppar/beläggningar?
• ii.     Smultrontunga? Petechier? Sår? Blåsor? Svamp? Främmande kropp?
• Sväljningssvårigheter / Problem inta föda/dryck? Andningsbesvär?
• Omgivningen? Utlandsresa?
• Tidigare halsinfektioner?
• Tidigare frisk / Mediciner / Överkänslighet? PC?

• Status
• AT. Hudkostymen? Påverkad? Turgor? Temp? Foetor ex ore?
• MoS.
• Larynx. Epiglottit??? Laryngit?
• Lgl. Förstorade? Ömmande?
• Cor. BT. Pulm (Pneumoni? Astma?).
• Buk. Förstorad lever / mjälte?
• Epifarynx. Rodnad? Beläggningar? Adenoid?
• Näsa
• Munbottenpalpation. För fullständighetens skull.

• Kemlab
• Strep A. Sensitivitet 80-90%. Specificitet 95-98%. Vid bakteriemisstanke och alltid inför AB. ≥ 3 / 4 Centorkriterier.
• Hb, V, CRP, Diff. Eventuellt. CRP > 120 talar starkt för bakterie.
• Monospot (5-7 d, dålig sensibilitet om barn < 4 år), serologi, leverstatus, diff. Mononukleos
• Svalgodling. Misstanke om bakterie trots neg strep A

Hos små barn är faryngotonsillit ofta ej framträdande fynd vid GAS.  Förekomst av tilläggskriterier kan då motivera testning med Strep A. Bärare skall annars behandlas endast om epidemisk situation.

Handläggning

1. Det viktigaste är att utesluta bakomliggande allvarlig sjukdom såsom epiglottit, tonsillcancer, kawasaki eller liknande.
2. Därefter skiljer man bakteriella infektioner från virus. Se PM för akut tonsillit för fortsatt handläggning.
3. Påverkade patienter, ffa barn som inte kan dricka med reda måste läggas in för uppvätskning. Se PM för dehydrering.

Orsaker

1. Funktionell. Från 2 års ålder mycket vanligt. Smärtsam defekation. Fissur. Blöjdermatit. Stjärtfluss. Pottskräck.
2. Hirschprungs sjukdom. Tom ampull vid PR, känns dessutom inte som en ampull. Brett symptomspektra.
3. Anatomisk orsak. Analstenos. Analatresi. Malrotation. Striktur.
4. CF (mekoniumileus). Intestinal pseudoobstruktion.
5. Spinal skada. Myelomeningocele.
6. Celiaki. Komjölksallergi. Lite paradoxalt.
7. Hyperkalcemi. Hypokalemi. Hypothyreos. Diabetes mellitus.

Utredning

1. Anamnes.
   1. Debutålder?
   2. Kost? Vätskeintag? Fysisk aktivitet?
   3. Tillväxt? Viktökning? Psykomotorisk utveckling?
   4. Tecken på endokrin, metabol eller neurologisk sjukdom?
2. Status.
   1. AT. Nutritionsstatus?
   2. Buk. PR (inspektion och ev palpation).
3. Kemlab. Ev Elstatus. Thyroideastatus. Celiakiserologi.
4. Fyslab. I specialfall Anografi. Rektoskopi. Anorektal manometri.
5. Remiss barnpsyk vid behov.

Handläggning

1. Först uteslutes organiska orsaker till förstoppningen enligt ovan. Den funktionella förstoppningen behandlas sedan symptomatiskt enligt nedan. Fortsatt utredning om
   1. Bröstmjölksuppfödda barn skall inte vara förstoppade. Misstänk organisk genes.
   2. Förstoppning sedan födseln.
   3. Svårbehandlad obstipation.
   4. Avvikande tillväxtkurva eller annat avvikande i status.
2. Råd angående kost, motion, regelbundna rutiner, toabesök i lugn och ro efter maten (gastrocoliska reflexen), fotstöd.
3. Laktulos och katrinplommondryck ges på vida indikationer vid långvarig förstoppning.
4. Lavemang ges ett par gånger / veckan om mer kort obstipationsanamnes.
5. Fekalom och obstipationsenkopres med eller utan dilaterad rektum
   1. Tarmtömning med klysma (Klyx).
   2. Koksaltlavemang (750 ml fysiologisk lösning till risk 5-åring).
   3. Oljelavemang.
   4. Laktulos för att förhindra återfyllnad av rektum.
   5. Ev upprepade BÖS för att följa effekten.

1. Informera IVA
2. Minst två grova nålar innan induktion
3. Låg dos induktionsmedel (överväg Ketalar)
4. Ge adekvat mängd vätska, erytrocyter, plasma och trombocyter (se PM för perioperativ vätskeersättning)
5. Överväg Noradrenalininfusion

Preoperativ bedömning

Medicinering

• Utsättning av op-dagens ACE-hämmare bör övervägs för att undvika hypotension vid anestesi

Status

• Blodtryck
• Trots ödem eller ascites kan patient med nefrotiskt syndrom ha minskad cirkulerande blodvolym (CAVE hypovolemi vid induktion)
• Vakenhetsgrad kan påverkas av uremi

Utredning

• EKG
• Hb
• Na, K, Ca, krea, tot-CO2, P-HCO3
  • krea >150 innebär risk för postopertiv njursvikt och kardiella komplikationer
• Ev clearencemätning

Preoperativ behandling

• Patient ska behandlas i samråd med njurmedicinare
• Hypervolemi ska behandlas med diuretika (vid bevarad urinproduktion) eller hemodialys preoperativt
• Hyper- och hyponatremi förekommer vid njursjukdom
• Hyperkalemi ses vid njursvikt, hypokalemi ses vid diuretikabehandling. Båda tillstånden måste behandlas preoperativ.
• Tertiär hyperparathyroidism förekommer
• Hypertoni oh hjärtsvikt förekommer och ska naturligtvis behandlas preoperativt

Premedicinering

• Undvik NSAID!
• Låga doser morfin och bensodiazepiner vid njursvikt pga risk för ansamling av metaboliter

Anestesi

• Överväg regional anestesi (OBS teoretiskt förhöjd risk för epiduralhematom)
• Optimal tidpunkt för dialys är 48 h innan op
• Ökad dos av Propofol, men minskad dos av Thiopental krävs
• OBS att en majoritet av njursjuka patienter har autonom dysfunktion
  • RSI rekomenderas eftersom upp till 70% har gastropares
  • Minskad effekt av Atropin
• För muskelrelaxation kan Celocurin och Atracurium användas (minimal utsöndring via njurar)
• Undvik infussion av stora mängder NaCl (Hyperkloremisk metabol acidos)
• Fösiktighet vid betablockad (risk för hyperkalemi)

Preoperativ bedömning

Anamnes

• Alkohol- och drogmissbruk

Status

• Ikterus, ascites, ödem och övriga tecken på leversvikt måste uppmärksammas

Utredning

• Koagulationsstatus, Hb, vita, trc, leverstatus, urea, elstatus, alb (ev proteinprofil), glu, hepatit screening

Preoperativ behandling

• Spironolakton preoperativt veckorna innan op vid ascites

Premedicinering

• Försiktig dosering av bensodiazepiner och opioider
• Ge 100ml 20% mannitol preoperativt för att säkerställa diures 50 ml/h
• Ev Konakion
• Ev trombocytkoncentrat

Anestesi

• Undvik hypovolemi då detta kan utlösa hepatorenaltsyndrom
  • överväg mätning av CVP
• Undvik hypokapni (risk för försämrad leverperfusion)
• Atracurium för muskelrelaxation
• Undvik NSAID, försiktig dosering av opioder
• Noradrenalin kan behövas för att motverka vasodilatation
• Undvik hypokapni pga risk för försämrat hepatiskt blodflöde
• Följ glukos och elektrolyter (risk för hypoglykemi och hypernatremi)
• Petidin (ex. 20 mg iv) kan vara bättre än Morfin postoperativt

Preoperativ bedömning

Anamnes

• Hosta, sputum, hemoptys, dyspné, ronki och bröstsmärta är tecken på lungsjukdom!
• Dyspné vid lätt ansträngning eller vila är ett allvarligt tecken
• Rökning

Medicinering

• Kortisonbehandling bör förstärkas perioperativt
• Bronkodilatatorer bör ges perioperativt

Status

• Undersök om obesitas, cyanos, obstruktivitet, ökat andningsarbete, infektion eller högersidig hjärtsvikt föreligger

Utredning

• Rtg pulm
  • jämförelsebild inför postoperativ rtg
  • Upptäcker bla neoplasm, pneumoni, atelektas, fibros, emfysem
• EKG
  • P-pulmonale i II, dominant R-våg i III, V1-3 (högersidig hypertrofi)
  • konkomitant ischemisk hjärtsjukdom
• Lab
  • Hb, vita, CRP
  • Ev blodgas
  • Ev sputumodling
• Ev spirometri

Preoperativ behandling

• Optimera lungsjukdom preoperativt

Premedicinering

• Försiktig dosering av sedativa och opioider

Anestesi

• Överväg regionalanestesi!
• Överväg att behålla spontanandning på larynxmask (om inga kontraindikationer finns)
• Undvik höga luftvägstryck vid emfysem
• Undvik atracurium och morfin (histaminfrisättande)
• Undvik betablockad
• Bronkospasm kan behandlas med Betapred, Theofylamin eller Bricanyl iv (möjligen även Ketalar)

Generella princinper

• Optimera myokard- och vävnadsoxygenering
• Bibehåll cardiac output för att ge adekvat vävnadsperfusion
• Blodtrycket måste vara tillräckligt högt för att bibehålla perfusion i viktiga organ
• Behåll balans mellan tillförsel och behov av syre till myokard
  • transfundera erytrocyter vid behov
  • optimera cirkulerande blodvolym
  • optimera intrakardiell fyllnad

Faktorer som påverkar myokardoxygenering (oxygen supply)

• Koronar perfusion
  • Koronart perfusionstryck (diastoliskt tryck i aorta – LVEDP)
    • Ge volym eller alfaagonist gör att höja diastoliskt tryck
  •  Diastolisk tid (beror på hjärtfrekvens)
    • Ge betablockerare för att sänka hjärtrytmen (undvik smärt- eller stressreaktion genom administration av opioider och sederande)
• Arteriellt oxygeninnehåll
  • Partialtryck av oxygen
    • Säkerställ maximal oxygensaturation
  • Hemoglobinkoncentration
    • Ge erytrocyter vid  anemi
• Koronarkärlsdiameter
  • Intraluminal obstruktion
  • Extern komprimering
    • Hjärtfrekvens
    • LVEDP
  • Autoreglering (beror på oxygenbehov)
  • Ge nitro eller calciumflödeshämmare för att dilatera kranskärlen

Faktorer som påverkar myokardets oxygenbehov (oxygen demand)

• Hjärtfrekvens
  • Ge betablockerare för att sänka hjärtrytmen (undvik smärt- eller stressreaktion genom administration av opioider och sederande)
• Kontraktilitet
  • Calciumflödeshämmare för att minska kontraktilitet
•  Väggtension
  • LVEDP (preload) 
    • Ge nitro, calciumflödeshämmare eller diuretika för att minska preload
  • Arteriellt blodtryck (afterload)
  • Kontraktilitet
    • Calciumflödeshämmare eller fördjupa sövning för att minska kontraktilitet
  • Myokardtjocklek
  • Laplace lag: Väggtension = (transmuralt tryck x kammar-radie) / väggtjocklek 
    • Ge nitro, calciumflödeshämmare eller diuretika för att minska kammar-radie

 Etiologi till obalans i oxygen supply/demand

Preoperativ bedömning

Anamnes

• Dyspné, bröstsmärta, palpitationer, ankelsvullnad och claudicatio är kan vara tecken på cardiovaskulär sjukdom!
• Elektiv kirurgi bör uppskjutas 6 mån efter hjärtinfarkt
• Instabil angina ska behandlas preoperativt (ev PCI)
• Patient med tidigare DVT bör ha trombosprofylax

Medicinering

• Betablockare
  • Behåll perioperativt (dossänkning vid bradykardi)
  • Ge atropin vid peroperativ bradykardi
• Calciumkanalhämmare
  • Undvik isofluran pga risk för ”coronary steal”
• ACE-hämmare/AII-blockare
  • Predisponerar för njursvikt, särskilt vid hypotension och njurartärstenos
  • Kan ge hypotension vid hypovololemi
  • Kan ge hyperkalemi
  • Bör sättas ut inför op
• Digoxin
  • Hypokalemi kan ge arytmier
  • Ta EKG
  • Kan ge illamående
• Diuretika
  • Kan ge hypokalemi
  • Sätt ut om indikationen är hypertoni
  • Behåll om indikationen är njur- eller hjärtsvikt
• Antikoagulantia
  • Se PM för Warfarin
  • Enkla tumregler:
    • Sätt ut 48 tim innan op
    • Ersätt med LMWH eller heparin (som ju kan reverseras med 1 mg Protamin för varje 100 E heparin)
    • Ge Konakion, Ocplex eller plasma vid PK > 1,5
    • Vid MINDRE kirurgi kan Warfarin sättas in igen första postoperativa dagen
• Trombocythämmare
  • Relativ kontraindikation till neuroaxial anestesi (låt inte kandidaten sticka!)
  • Diskutera med kardiolog innan utsättning av Trombyl eller Plavix inför op

Status

• Hjärtljud, rytm och frekvens (utred blåsljud med UKG)
• BT (utred hypertoni)
• Perifer perfusion
• Tecken till svikt

Utredning

• Hb, Elstatus, Krea
• EKG
• Ev arbetsprov
• Ev myocardscint
• Ev 24 timmars-EKG
• Ev rtg pulm
• Ev UKG
• Sällan angiografi

Preoperativ behandling

Behandla hjärtsvikt, arytmier, hypertoni, angina och anemi (Hb < 100) preoperativt

Premedicinering

• Bensodiazepin (låg dos till svårt sjuka patienter)
• Betablockad (i.v. perioperativt och p.o. postoperativt minskar mortalitet o morbiditet)
  • CAVE akut hjärtsvikt och hypotoni
• Catapressan (Klonidin), ger även sedering och analgesi
  • CAVE hypotoni

Anestesi

Bibehåll normal hjärtfrekvens och adekvat arteriellt blodtryck utan att öka kardiellt arbete.

• Överväg regional anestesi (dock ingen evidens för skydd mot myokardischemi)
• Induktion med hög dos Fentanyl (3-5 μg/kg) och låg dos Propofol
• LÅNGSAM injektion för att undvika hypotension
• Undvik Ketalar (ketamin) då det ger tachycardi och hypertension
• Höga underhållsdoser av opioider undviker smärtreaktion med tachycardi
• Ge anestesi med låg dos Propofol eller Sevofuran och ev N2O (Isofluran och Desfluran kan ge tachykardi)
• Ersätt volymförluster omedelbart
• Försiktig reversering av med Robinul/Neostigmin för att undvika tachycardi
• Optimera postoperativ smärtlindring för att undvika tachycardi
• Optimera postoperativ blodvolym
• Undvik shivering (morfin, catapressan)

Särskilda fall

• Vid hjärtsvikt kan preload minskas med diuretika eller nitropreparet och inotropa medel kan krävas för att bibehålla kontraktilitet

• Vitier som ger insufficiens tolereras bättre, perioperativt, än stenoitiska vitier
  • Se PM för anestesi vid klaffvitier

Definition: Rektal temp >38-38,5 grader. Kritisk gräns 41-41,5 grader. Vänta 30 min efter ansträngning.

Feber kan ge kräkningar och diarré hos barn utan att fokus sitter i GI-kanalen.

Vid feber kan U-vita och U-prot vara lätt stegrade utan att detta står för något patologisk.

Handläggning

1. Sval innetemp. Avkylande handdukar. Klä av barnet.
2. Febernedsättande
• Alternativ

                                                               i.      Mixt Paracetamol 24 mg/ml, 10-15 ml/kg/dos.

                                                              ii.      Mixt Brufen 20 mg/ml. 5-7,5 mg/kg/dos, max 20-30 mg/kg/d.

1. Från 6 mån eller 7 kg.
2. Försiktighet med astma.
3. Vanliga NSAID ger inte lika stor risk för Reyes sdr som ASA. Bör ändå undvikas < 2 år.
• Indikation

                                                               i.      Påverkat av febern.

                                                              ii.      Temp > 39,5 grader.

                                                            iii.      Barn < 6 år som tidigare haft feberkramper.

1. Viktigast är ordentligt vätskeintag.

Spädbarn

Orsaker 

1. Meningit. Sepsis (GBS).
2. ÖLI (viros). Otit. Pneumoni.
3. UVI (övre och nedre).
4. Gastroenterit.

Utredning

1. Anamnes
   1. Febern. När kom den? Hur hög? Hur tagit tempen? Febernedsättande?
   2. Andra symptom. Övre luftvägssymptom?
   3. Matning? Avföring? Urin?
   4. Etiologisk anamnes? Syskon på dagis? RSV-epidemi?
   5. Tidigare sjukdomar. Graviditet? Partus? BVC-kontroller?
   6. Hereditet?

1. Status
   1. AT. Påverkat barn? Trött? Färg? Hudturgor? Temp? Petechier?
   2. Cor / BT.
   3. Pulm. Biljud? AF? Sat?
   4. Neurlogstatus: Slött? Irriterat? Slappt? Fontanell? Nackstelhet?
   5. ÖNH. Tragusömhet?

1. Kemlab                           
   1. Hb, V, CRP, Trc, Diff.
   2. P-glu. Na, K, Krea.
   3. Urinsticka, Urinodling. Blododling

1. Fyslab
   1. Rtg pulm?

Handläggning

1. Påverkade barn skall läggas in för observation.
2. Behandla efter förmodad sjukdom och etiologi.

Orsaker 

1. Fysiologisk. Ammande barn kan ha mycket skum avföring utan att det betyder någonting. Avföringen kan komma efter varje mål men kan också dröja en vecka.
2. Kronisk ospecifik diarré. Toddler diarré. Vanligt. Osmälta matbitar i avföringen. För lite fett och för mycket fibrer. Ändra kosten. Går över vid 3-4 års ålder.
3. Celiaki. Komjölksallergi (såväl IgE medierad som inte).
4. Giardiasis. Annan infektion.
5. Cystisk fibros. Pancreasinsufficiens.
6. Obstipation med enkopres. Colon irritabele.
7. Laktosintollerans. IBD. Kommer i äldre åldrar.

Utredning

1. Anamnes
   1. Diarrén. När kom den? Blod (strimmor är vanliga pga mekaniskt påfrestande)? Sprutande?
   2. Andra symptom. Kräkningar? Trötthet?
   3. Matning? Gluten? Relation till mat, mjölk? Urin? Aptit? Tillväxt?
   4. Etiologisk anamnes. Omgivningen? Utomlands? Ätit konstigt (just introducerat gluten?)?
   5. Tidigare episoder, förlopp.
   6. Tidigare sjukdomar. Graviditet? Partus? BVC-kontroller?
   7. Hereditet?
2. Status        
   1. AT. Avmagring viktigt. Subnormal utveckling. 
   2. Cor / Pulm / BT
   3. ÖNH
   4. Buk / PR
3. Kemlab
   1. Hb, V, CRP, Na, K, krea.
   2. Syra-bas.
   3. U-sticka.
   4. F-odling (tas ofta inte om inte speciella orsaker) / PCR / Virusisolering.

Handläggning

1. Fynd som indikerar behov av utredning
   1. Kronisk diarré de första levnadsmånaderna.
   2. Subnormal tillväxttakt.
   3. Malabsobtionsstatus. Utvecklingsförsening. Patologiska fynd i status.
   4. Buksmärtor. Kräkningar.
   5. Kittfärgad avföring. Förekomst av fett, slem eller blod.
   6. Vattentunn, urinliknande avföring.
2. Efterforska och behandla om möjligt bakomliggande orsak.
3. Behandla symptomatisk
   1. Ändra mat och motion. Mer fibrer.

Diarré, akut

Akut

Orsaker

1. Gastroenterit.
2. Sepsis. Meningit. UVI.  (Hög feber kan ge diarré utan att fokus sitter i GI-kanalen).
3. Antibiotikaorsakad (Clostridium Difficile)
4. Kronisk diarré måste ju debutera någon gång, se nedan.

Utredning

• Anamnes
  1. Diarrén. När kom den? Blod (strimmor är vanliga pga mekaniskt påfrestande)? Sprutande?
  2. Andra symptom. Kräkningar? Övre luftvägssymptom? Trötthet? Nackstelhet? Petechier?
  3. Matning? Urin?
  4. Etiologisk anamnes. Omgivningen? Utomlands? Ätit konstigt (just introducerat gluten?)?
  5. Tidigare episoder.
  6. Tidigare sjukdomar. Graviditet? Partus? BVC-kontroller?
  7. Hereditet?

• Status
  1. AT. Fäst extra mycket uppmärksamhet på dehydreringstecken enligt detta pm.
  2. Cor / Pulm / BT
  3. ÖNH
  4. Buk / PR

• Kemlab
  1. Hb, V, CRP, Na, K, krea.
  2. Syra-bas.
  3. U-sticka. Och ev U-osmolalitet
  4. F-odling (tas ofta inte om inte speciella orsaker) / PCR / Virusisolering.

Handläggning

1. Behandla understödjande, se dehydrerings-pm.
2. Efterforska och behandla om möjligt bakomliggande orsak.

Recurrent abdominal pain (RAP).  Drabbar 10% av alla barn. Vanligast 4-16 år. Viss taggighet vanligt i mötet.

Definition          

1. Buksmärta så kraftig så att barnet stannar upp i leken, sätter sig ner eller påverkas på något sätt.
2. Minst 3 ggr / månad.
3. Under minst 3 månaders tid.

Orsak

1. Potentiellt allvarligt. Wilms tumör. IBD. Celiaki. Komjölksallergi.
2. Ofarligt men kan göra livet enklare. Laktosintolerans. Förstoppning.
3. GER. Gastrit. Duodenit. Gallsten. Njursten. Pancreatit.
4. Funktionella besvär. Allt hänger ihop. Var ödmjuk. Tänk spännande!

Utredning

1. Anamnes.
   1. Var gör det ont (Distinkt och från medellinjen tyder på organisk orsak).
   2. Ont just nu. Opåverkad och ont?
   3. Hur ofta och hur mycket besvär har patienten? Borta från skolan (inte bra)? Inte gått (pekar på funktionella besvär)? Gått hem från pga smärta?
   4. Tillväxt? Viktnedgång? Utvecklingsuppehåll?
   5. Hereditet. Celiaki? IBD? Funktionella besvär?
2. Status. Extra fokus på bukstatus och PR.
3. Kemlab
   1. Gör alltid: Hb. SR. Urinsticka. CRP. Orosomukoid. EMA (gliadin om < 2 år).
   2. Om vidare misstanke: Fe. TIBS. ASAT. ALAT. GT. Krea. Fecesmikroskopi. Helikobakterantigen i feces. Kalprotectin i feces (bra på att fånga inflammation). Ultraljud buk (gallsten, njursten, hydronefros, wilms tumör, annat).
   3. Ytterligare misstanke: Gastroskopi. Rektoskopi. Coloskopi. CT-skalle. CT-buk. 

Handläggning

1. Uteslut allvarligt organiskt tillstånd.
2. Ge råd. Sätt upp på snart återbesök om misstanke om funktionella besvär. Följ tillväxten.

Små barn har en tendens att reagera på en lång rad sjukdomar med feber, illamående, kräkningar och buksmärta. Ett ordentligt och noggrannt status är grunden för att finna orsaken.

Orsaker

1. Appendicit. Vanligt från åldern 5-6 år, ofta atypiska symptom hos små barn. 
2. Obstipation. Vanligast från 3 års ålder och uppåt. Hård avföring i ampullen. Går ofta över på klyx. Om inte bör kolon-rtg göras med frågeställningen invagination?
3. Körtelbuk. Svårt att skilja kliniskt från appendicit. Ofta högre feber. Ofta relativt opåverkad i förhållande till den höga febern. Avklingar ofta snabbt på tarmvila.

1. Invagination. Vanligast från 3 mån – 2 år. Krampartade buksmärtor i intervall + blodig avföring. Kolonrtg bör göras på barn som söker med återkommande smärtor under 2 timmar.
2. Inklämt ljumskbråck. Upptäcks om man bara kommer ihåg att undersöka bråckportarna.
3. Testistorsion. Glöm inte att undersöka yttre genitalia.
4. Torsion av ovarie eller ovarialcysta. Upptäcks ofta för sent.

1. UVI. Ta urinsticka.
2. Gastroenterit.
3. Pneumoni. Otit. Tonsillit.
4. Sepsis. Meningit.

1. Psykogen buksmärta
2. Celiaki
3. Gallstenssjukdom. Ovanligt hos barn.
4. Akut terminal ileit. IBD.
5. Adenovirus. EBV.

Utredning 

1. Anamnes                        
   1. Buksmärtan. Debut? Duration? Lokalisation? Utstrålning? Karaktär?
   2. Andra symptom. Avföring? Miktion? Matintag?
   3. Epidemiologi. Omgivning? Utlandsresa? Konstig mat?
   4. Tidigare sjukdomar?
2. Status
   1. AT (bedöm hydreringsgrad vid kräkningar eller diarré).
   2. ÖNH (inkl Trh). MoS.
   3. Cor / Pulm / BT.
   4. Buk.
   5. Yttr genitalia. Testistorsion? Ljumskbråck?
   6. PR. 
3. Kemlab
   1. Hb, V, CRP, Diff.
   2. Na, K, Krea?
   3. U-sticka.
4. Fyslab
   1. BÖS + Rtg pulm.

Handläggning

1. Obstipation är en vanlig orsak till buksmärta hos barn. Klyx (120 ml) bör ges på vida indikationer.
   1. Kontraindicerat vid uttalad allmänpåverkan eller peritonitstatus.
2. Hellre fälla än fria vid app-misstanke! Hellre öppna och se än vänta och se.
3. Tänk på att barn < 3 mån mkt sällan är magsjuka om omgivningen inte är sjuk, skicka inte hem.

1. Analfissur.
2. Nedsvalt blod från moderns bröstvårta.
3. Långdragen eller ilsken gastroenterit.
4. Invagination.
5. Komjölksorsakad kolit.
6. Meckels divertikel.
7. Esofagit. Gastrit.

Orsaker

1. Bensmärta
   1. Leukemi
   2. Växtvärk. Alltid dubbelsidig.
   3. Osteomyelit
   4. Skelett-tumör.
2. Hälta
   1. Septisk artrit. Hög SR, CRP, feber.
   2. Coxitis simplex
   3. Mb Perthes.
   4. Reumatisk sjukdom.

Små barn andas genom näsan första veckorna varför tilltäppning av näsan kan ge förödande konsekvenser.

Orsaker

1. Luftvägsinfektioner. Pneumoni. RSV. Viros.
2. Anatomisk tilltäppning.
   1. Främmande kropp. Slempropp.
   2. Trache- laryngomalaci (några veckors ålder).
   3. Adenoid (patient > 1 år). 
3. Ökat syrebehov. Sepsis. Meningit. Pyelonefrit.
4. Dålig syretransport. VOC. Arrytmi. Blödningschock.
5. Andningsstillestånd:
   1. SIDS och Apné-episod.
   2. Främmande kropp.
   3. Pertussis.

Utredning 

1. Anamnes
   1. Andningsproblemen. Förlopp? Utlösande orsak?
   2. Andra symptom. ÖLI-symptom? Feber?
   3. Functiones naturales. Avföring? Miktion? Matningsproblem?
   4. Epidemiologi. Syskon? RSV-epidemi-tid.

1. Status
   1. AT. Temp?
   2. Cor / Pulm (Sat? AF?) / BT.

1. Kemlab                           
   1. Hb, V, CRP.
   2. U-sticka, urinodling. Blododling. RSV-prov (klart på 15 min).

1. Fyslab
   1. Rtg pulm (mediastinal pendling? Infiltrat?).

Handläggning

1. Inläggning om patienten är påverkad.
2. Inhalationer. Ges med fördel i Ailos eller maxim nebulisator. 
   1. Syrgas till alla.

                                                               i.      5 l/min på mask eller 2 l/min på näskateter.

                                                              ii.      Därefter dosering enligt saturation. Mål sat > 90%.

1.  
   1. Adrenalin till små barn (<1 år) eftersom de inte har betareceptorer). Kärlkonstringerande effekt, ger avsvällning som ger mer plats till luften. Dessutom sekretmiskande. Bäst vid allmänna andningsproblem och flåsighet.

                                                               i.      Adrenalin. Dosering beroende på inhalationsverktyg. 

                                                              ii.      Barnen kan bli vita runt munnen. Ingen fara!

                                                            iii.      Kräver 1-2 timmars observation efter pga risk för reboundeffekt. Skicka inte hem!

                                                            iv.      Racemiskt adrenalin (Micronefrin 10 mg/ml) har hälften i inaktiv form och har inga fördelar jämt emot vanligt adrenalin.

1.  
   1. Beta–agonister till äldre barn (funkar ej till barn < 6 mån). Hjälper ej om problemet / svullnaden sitter i övre luftvägarna utan har bara en bronkodilaterande effekt. Bäst vid klassisk obstruktiv sjukdom med ronki och förlängt expirie.

                                                               i.      Ventoline (salbutamol). Dosering beror på inhalationsverktyg. 

                                                              ii.      Risk för lite hjärtklappning.

1.  
   1. Övrigt

                                                               i.      Ipratropiumbromid 0,25 mg kan prövas.

                                                              ii.      Teofyllin rektalt kan vara en väg att gå. 

1. Steroider po. Används på vida indikationer vid obstruktiva andningsproblem.
   1. T betapred 0,5 mg. 6 mån till 2 år = 6 tabl. > 2 år = 8 tabl.
   2. Borde sannolikt användas lite mer restriktivt. Varje stötdos ger tillväxthämning på 0,5 mm.
   3. Ev pulmicortinhalation i stället någon gång?
2. Vätska. Barn förlorar mycket vätska när de andas häftigt. Feber ger ytterligare förlust. Uppskatta och behandla dehydrering enligt PM för dehydrering.

Spädbarn

Barn räknas som spädbarn första året. Vid osäkerhet bör små barn remitteras till barnläkare! Däremot är deras sjukdomar mer specifika i början av spädbarnsperioden och liknar därefter mer och mer det äldre barnets sjukdomar.

Orsaker

Det finns en flytande övergång mot PM för akut dåligt nyfött barn åldersmässigt. Se även detta PM.

1. Fri kropp. Slempropp. RSV. Laryngomalaci.
2. Apné-episod. SIDS (2-4 mån).
3. Sepsis. Meningit.
4. Hjärtfel. Ductusberoende?
5. Metabol sjukdom. CNS-insult. Kramp.
6. Hypoglykemi (se detta PM).
7. Misshandel.

Utredning

1. Anamnes. Vad har hänt? Tidigare frisk? Tidigare episoder? Omgivning? Efterforska orsaker till SIDS.
2. Status. AT, P, BT. Sat. AF. Pulm etc.
3. Kemlab. Hb, V, CRP, Na, k. Glukos. Blodgas.

Handläggning

1. Ring anestesibakjour.
2. Behandla understödjande
3. Behandla tillståndet.

< 3 år finns ingen övervikt. Från 4 år börjar vikten bli viktig.

Mellan 6 och 9 år är barnfetman viktigare än hereditet för vuxenfetma.

Utredning

1. Vid misstanke bör BMI plottas in på isoBMI-kurva och följas.
2. Ta BT, kontrollera könskaraktäristika, notera acanthosis nigrans.
3. fP-glukos. Leverstatus. TSH.

Förändra kost- och motionsvanor genom information.

Remittera om barnet är i riskzonen.

Definition

Avsaknad av pubertetstecken efter ♀ 13 års ålder, ♂ 14 års ålder.

Orsaker

1. Pubertas tarda. Idiopatisk, hereditär komponent. Fråga efter föräldrarnas pubertetsdebut. Ev kan behandling med könshormoner bli aktuell.
2. Somatisk sjukdom. Kronisk sjukdom kan leda till försenad pubertet.
   1. Känd hjärt- lung- njursjukdom.
   2. Celiaki.
   3. Anorexia neurosa. Hård psykisk träning.
3. Hypofysinsufficiens. Kallmans syndrom, hypofystumör, medellinjesdefekt. Måste uteslutas (rtg sella?) innan man sätter diagnosen pubertas tarda.
4. Turners syndrom. Kvinnor med kortvuxenhet och utebliven menstruation.
5. Klinefelters syndrom.
6. Gonadskada. Strålning mot gonaden. Parotit.

Handläggning

För sen pubertet hos flickor skall alltid tas på allvar och utredas.

För sen pubertet hos pojkar behöver ofta inte utredas. Mycket vanligt med hereditär pubertas tarda.

Definition

Pubertetstecken före ♀ (brösttillväxt) 8 års ålder, ♂ (testikeltillväxt) 9 års ålder.

Orsaker

1. Prematur thelarche. Flickor i 3-5 års ålder med förstorade bröst. Om flickan inte har tecken på annan hormonpåverkan (tillväxtspurt, clitorisförstoring, pubesbehåring eller ökad skelettmognad) behöver inte ytterligare utredning utföras. Uppföljning 3-4 mån. DD: Feta patienter med pseudomammae, palpera.
2. Prematur pubarche. Isolerad för tidig pubesbehåring, svettlukt, oljig hy. 6-8 år. Bör föranleda ytterligare utredning. Kan vara AGS (late onset) eller binjurebarkstumör.
3. Pubertas praecox. För tidig pubertetesutveckling med samtliga pubertetstecken. Risk för kortvuxenhet eftersom fyserna sluter sig tidigt. Psykosocial belastning GnRH-analog kan ges i pubertetsuppskjutande syfte.
   1. Bör utredas hos pojkar. Beror ofta på hjäntumör, hydrocefalus, skalltrauma, strålning eller liknande.
   2. Sällan bakomliggande orsak hos flickor (idiopatisk). Vanligt hos adoptivflickor.
4. Andrenogenitalt syndrom. Virilisering hos flickor och penistillväxt hos pojkar. Följs alltid av tillväxtacceleration. Viktigt att diagnostisera och behandla.
5. Pubertetsgynekomasti. Brösttillväxt hos pojkar i samband med puberteten. Ensidigt eller dubbelsidigt. Går över på ett par år. Kan opereras vid behov. Klinefelter? Om gynekomasti innan puberteten skall man alltid föranstalta om utredning.

Utredning

1. LH. FSH. Eventuellt LHRH-belastning.
2. S-östradiol hos flickor. Testosteron hos pojkar.
3. Rtg handskelett.
4. CT / MR av CNS. Ögonbottenundersökning.

Handläggning

För tidig pubertet hos pojkar skall alltid tas på allvar och utredas. För tidig pubertet hos flickor har mycket ofta en hereditär komponent.

1. Genetiskt betingad. Absolut vanligast. Vanligen söker flickor som tycker sig vara för långa. Kan behandlas med östrogen eller operativt efter grundling diskussion.
2. Gigantism. GH-producerande hypofystumör.
3. Marfans sdr. Långa fingrar. 
4. Klinefelters sdr. Långa killar, långa armar och ben men små mjuka testiklar.

Orsaker

1. Genetisk kortvuxenhet.
   1. Konstitutionell kortvuxenhet. Korta föräldrar. Följer sin kurva. Om uttalad kortvuxenhet trots predisposition bör man utreda för ev GH-brist. Annars krävs ingen utredning.
   2. Pubertas tarda. Kan lätt ses på tillväxtkurvan. Ofta hereditär komponent.
   3. SGA-barn. 95% får catch-up inom 2 år. Övriga bör remitteras.
2. Kromosomala rubbningar (Mb Turner, Mb Down). Skelettsjukdomar (achondromalaci). Metabola sjd.
3. Sekundär till somatisk sjukdom
   1. Malnutrition. Celiaki.
   2. Kronisk inflammation. Mb Crohn. UC. 
   3. Svåra organsjukdomar.
4. Endokrint orsakad
   1. Hypothyreos.
   2. GH-brist. Isolerad (idiopatisk) eller tillsammans med annan hypofysinsufficiens (sekundär).
   3. Mb Cushing eller behandling med steroider.
5. Psykosocial kortvuxenhet. Non-organic failure to thrive.
6. Alla sjukdomar som ger dålig viktuppgång kan i sin tur sekundärt ge upphov till kortvuxenhet. Se ovan!

Utredning

1. Anamnes. Hereditet för kortvuxenhet eller sen pubertet? Syskonens tillväxt? Kronisk sjukdom? Psykosociala problem?
2. Tillväxtdiagram. Se ”Att bedöma tillväxtkurva” ovan.
3. Status
   1. Pubertetsutveckling. Syndromutseende? Normala proportioner?
   2. Rutinstatus för att fånga bakoliggande somatisk sjukdom.
4. Kemlab
   1. I första hand: Hb, LPK, SR. Orosomukoid.  Na, K, Ca. Krea, Urea. Thyroideastatus. Gliadinantikroppar. Kromosombestämning (ffa flickor).
   2. I andra hand: IGF-1. Analys av tillväxthormon (ev mätning av dygnssekretion).
5. Fyslab
   1. Rtg skelettålder. Retarderad tillväxt tyder på hormonell orsak.
   2. Ev rtg sella.

Handläggning

1. Om en tydlig förklaring till patientens kortvuxenhet (hereditet) finns och barnet inte är kortare än – 2 SD krävs ingen utredning.
2. Utredning kemlab och fyslab enligt ovan på vida indikationer om oklarhet.
   1. Remiss till barnläkare om fynd.
   2. Diskussion med barnläkare om oklar kortvuxenhet utan fynd.
3. Remiss till intresserad barnläkare vid oklarhet och om barnet är kortare än –2 SD (sannolikt konstitutionllt men bör ändå remitteras).
4. Hos barnläkare sker behandling beroende på diagnos. 

Orsaker

1. Malabsorbtion
   1. Celiaki (Kräver exposition för gluten). Komjölksallergi. IBD.
   2. GERD.
   3. Maldigestion. Malabsorbtion. Pancreasinsufficiens. Cystisk fibros.
2. Otillräckligt matintag. Vanligt under amning. Väg före och efter amning (100-150g). Tillmata med modersmjölksersättning.
3. Kronisk sjukdom
   1. Astma. Hjärtfel. Hyperthyreos.
   2. Immunbrist. Upprepade infektioner.
   3. Genetiskt syndrom.
4. Intrauterin tillväxthämning.
5. Prematur. Korrigera för detta. De som inte gör catch-up bör remitteras.
6. Non-organic failure to thrive.

Utredning

1. Anamnes.
   1. Uppfödning? Matintag? Aptit?
   2. Functiones naturales? Illalukande, lös avföring? Kräkningar?
   3. Trötthet? Andfåddhet? Hosta? Upprepade infektioner? Smakar salt?
   4. Tidigare anamnes. Kontroller? Utveckling? Hereditet?
   5. Psykosocial miljö.
2. Status
   1. AT. Blek? Vanvårdat? Syndromutseende? Kroppskonstitution, tecken på avmagring (trumma som buk, smala ben)? Temp.
   2. Rutinstatus. Kronisk sjukdom?
3. Kemlab
   1. Hb, V, CRP. S-Fe, TIBC, S-ferritin. Krea. Elstatus. Thyroideastatus.
   2. Kymotrypsin och fettglobuli i feces.
   3. Celiakiantikroppar (gliadin, endomysium, tot-IgA).
   4. Kromosomanalys?
4. Fyslab
   1. Tunntarmsbiopsi?
   2. Svett-test?
   3. UKG?

Handläggning

Maximal viktdiviation i SD score förenligt med normal viktökning

1. Skäl till oro (gödsla med barnläkarremiss) finns om
   1. Viktdeviation enligt tabellen ovan.
   2. Vikt eller längt ligger under –2-3 SD.
   3. Barnets vikt eller längd minskar med 2 kanaler.
2. Efterforska bakoliggande orsak enligt ovan.
3. Om man inte finner någon organisk orsak kan det handla om non-organic failure to thrive. Inläggning är då en del av utredning.

Att bedöma tillväxtkurva

1. Är kryssen korrekt inprickade?
2. Hur mycket avviker barnet från det normala just nu?
3. Är tillväxthastigheten normal? Bör följa sin kurva från 2 år till puberteten. 
4. Hur långa är föräldrarna (mammas längd + pappas längd + (pojkar) / – (flickor) 13) / 2 = Förväntad längd +/- 8,5 cm.
5. Hur är förhållandet till puberteten? Kan den spela någon roll?

Handläggning

Diffdiagnoser

Missbildningar finns av alla sorter, överallt!

Utanför ögat

Ptos è Skada vid födsel; Marcus-Gunn jaw-winking sdr

Tårvägsstenos

Keratokonus

Pupillen

Kongenitalt Horners sdr; Aniridi (Wilms tumör)

Kongenital katarakt

Kongenitalt glaukom

Retina

Retinitis pigmentosa

Juvenil makuladystrofi

Albinism

Retinoblastom

                             Retinopathy of prematurity (ROP)

Ögonmuskelsjd

                             Pseudoskelning; Korta konvergens-spasmer; Idiopatisk skelning; Infantil essentiell esotropi

Skelning tillsammans med

• Hyperopi

                                                          Katarakt

                                                          Anisometropi

• Ögonmuskelpareser

                                                          Brown´s sdr

                                                          Duane´s sdr

• Kongenital nystagmus

                                                          Motory (idiopatisk, ofarlig)

                                                          Sensory (tillsammans med grav ögonsjd)

Optiskt fel (= brytningsfel även om det i Sverige är det samma som astigmatism i folkmun)

Myopi

Hyperopi

Handläggning

Kontrollera om graviditet och förlossning gått bra. Har det inte gjort det kan detta tyda på CP eller liknande, var extra observant.

Om avvikelser i form av försening è fråga om syskon. Hereditet är vanligt och förklarar avvikelsen till viss del. Patologiska fynd är aldrig hereditärt. Fråga om föräldrarna är oroliga för sitt barns utveckling.

När ett barn tappar det dom tidigare kunnat skall man verkligen dra öronen åt sig. Tänk neurodegenerativa sjukdomar. Remiss obligat!

Skilj på försenad utveckling och patologisk utveckling.

Korrigera för prematuritet (< v 37) upp till 2 års ålder?