Högersidigt skänkelblock (RBBB)

Diagnoskriterier


  1. QRS-duration ≥0,12s.
  2. M-format komplex i högersidiga bröstavledningar = rSR´ (sekundär R-våg)  i V1.
  3. T-vågs inversion i V1 och V2.
  4. Bred S-våg i vänstersidiga avledningar (+ev i aVL och I)

 

Högersidigt skänkelblock


Då höger skänkel är blockerad sker fortledningen endast via vänster skänkel. Depolarisationen av höger kammare blir försenad. Då depolarisatione är störd blir även repolarisationen störd. Detta gör det svårt att tolka ST-T – förändringar.

Till skillnad från vänstergrenblock är det möjligt att EKG-tolka till viss del, exempelvis V5-6 bedömbara.

Förekommer hos hjärtfriska patienter men även vid förmaksseptumdefekt och vid ischemisk hjärtsjukdom.

Bifascikulärt block

Definition      

Vänstersidigt skänkelblock eller högersidigt skänkelblock kombinerat med vänster främre eller posteriort fascikelblock.


Handläggning

Hos patienter med synkope är årlig risk för höggradigt block beräknad till 5–11 procent årligen medan den är beräknad till 0,6–0,8 procent för asymtomatiska patienter (1).

Nytillkommet bifascikulärt block i samband med akut hjärtinfarkt är nästan undantagslöst uttryck för en stor framväggsinfarkt med ökad risk för plötslig död.

Pacemakerbehandling är indicerad vid synkope och när bradyarytmi är den mest sannolika orsaken. Det viktigaste är att patienten skyddas mot bradyarytmier. Det kan därför kanske i de flesta fall räcka med VVI-stimulering med låg stimuleringsfrekvens som bradykardiskydd. Utvecklar patienten AV-block gäller samma rekommendationer som för höggradigt AV-block.


Referenser


  1. Lövheim O, Riktlinjer för behandling av akuta hjärtsjukdomar. 2006: Östersund.

AV-block III

Total dissociation mellan förmaks- och kammarkomplex. Inga förmakssignaler passerar över till kammaren. Om nodal ersättningsrytm är kammarfrekvensen 40-60 / min. Om ventrikulär ersättningsrytm är kammarfrekvensen 20-40 / min.

Om samtidigt förmaksflimmer föreligger har patienten inga P-vågor men regelbunden kammaraktivitet. Betäcknas totalblockerat förmaksflimmer. Tänk på detta tillstånd när ett förmaksflimmer plötsligt blir regelbundet!


Diagnoskriterier

  1. Normala P-vågor med normal regelbunden förmaksrytm
  2. QRS-komplex med sinsemellan regelbunden rytm, men utan relation till P-vågorna
  3. Kammarrytm: <60/min

AV-block III


Handläggning

Ettårsmortaliteten ligger på 50% hos obehandlade patienter. Alla vuxna patienter bör ha pacemaker oavsett symptom, bortsett från patienter med diafragmal hjärtinfarkt (1). DDD-system bör väljas om inte kroniskt förmaksflimmer då VVI-system fungerar bättre.

Om AV-block II-III i samband med diafragmal hjärtinfarkt är prognosen god. Övergående i 90-95% av fallen (1). Kan vara långdraget, flera veckor, och temporär pacemaker är då ibland nödvändig. Vid lateral- eller framväggsinfarkt bör patienten få pacemaker enl ovan då behovet oftast är permanent (1).


Referenser


  1. Lövheim O, Riktlinjer för behandling av akuta hjärtsjukdomar. 2006: Östersund.

AV-block II

 Mobitz typ 1 ses vanligtvis vid läkemedelsintox eller ischemisk hjärtsjukdom.


Diagnoskriterier

  1. Normal P-våg och QRST-sekvens
  2. Vissa P-vågor följs inte av QRS-komplex
  3. Mobitz typ 1 (Wenckebach): Efter en successiv förlängning av PQ-tiden, blockeras förmaksimpulsen och kammarimpulsen uteblir.
  4. Mobitz typ 2: Bortfall av kammarkomplex utan föregående förlängning av AV-tiden. Konstant PQ-tid med regelbunden eller oregelbunden blockering.

Nedan ser vi ett AV-block II, Mobitz typ 2 med 2:1-blockering.

AV-block II


Handläggning

Typ I

Med 24-timmars bandspelar-EKG har denna typ av block påvisats hos upp till 20 procent av gruppen unga vältränade individer. Tillståndet är särskilt vanligt nattetid. Tillståndet är däremot ovanligt hos äldre individer.

Hos äldre individer bör Wenchebacheblocket handläggas på samma sätt som typ II (1). Indikation för behandling hos äldre patienter med symptom, ingen behandling till yngre utan symptom. Oklart och behandling av äldre utan symptom.


Typ II            

5-års-mortalitet på 45-50% utan behandling. Pacemaker bör anläggas oavsett symptom (1). 


Referenser


  1. Lövheim O, Riktlinjer för behandling av akuta hjärtsjukdomar. 2006: Östersund.

AV-block I

 Vanligt hos äldre. Ibland i samband med betablockad, myokardit och infarkt.


Diagnoskriterier

  1. Normal P-våg och QRST-sekvens
  2. PQ-tid >0,20 s (>0,22 s över 60år)
  3. Alla P-vågor följs av QRS-komplex


Behandling    

Ofarligt och behöver ingen behandling. Bakomliggande sjukdom behandlas vid förekomst.

SA-block

Diagnoskriterier

  1. Utebliven P-våg.
  2. Efterföljande asystoli, alternativt ersättningsslag.
  3. Blockeringstiden multipel av grundrytmens PP-intervall.

SA-block

Tre former finns men endast typ II går att se på EKG. Avståndet mellan två QRS-komplex fördubblas eller tredubblas pga uteblivet PQRST. Ofta ersättningsslag.

Förekommer vid hög vagal tonus, intoxikationer och ibland vid bakväggsinfarkter.

Extraslag (ES)

okt 23rd, 2010 | Filed under Arytmier, Diagnostik, Elektrokardiografi (EKG), Fyslab

Supraventrikulära extraslag (SVES)

 

Diagnoskriterier

  1. Extraslaget kommer för tidigt, dvs tidigare än förväntat. Ofta kort PQ-tid.
  2. Vanligen normal QRST-sekvens. Kammarkomplexet ser ut som de andra kammarkomplexen.
  3. Icke komplett kompensatorisk paus.
  4. Eventuella P-vågor kan uppträda enlig följande
    • Förmaksextraslag: Ektopisk P-våg med avvikande utseende före QRS-komplexet.
    • Nodala extraslag: Inverterad P-våg före eller efter QRS-komplexet alternativt ingen P-våg alls.

SVES

SVES är vanligt förekommande hos hjärtfriska individer men kan ibland förebåda förmaksflimmer och förekommer vid obehandlad hjärtsvikt.

 

Ventrikulära extraslag (VES)

 

Diagnoskriterier

  1. Extraslaget kommer för tidigt, dvs tidigare än förväntat. Ofta kort PQ-tid.
  2. P-våg saknas före QRS-komplexet
  3. Breddökat QRS-komplex (>0,10s) med avvikande utseende
  4. Diskordant T-våg (motsatt riktad vektor jämfört med QRS-komplexets)
  5. Normal förmaksrytm, påverkas inte av extraslagen (ingen retrograd fortledning)
  6. Komplett kompensatorisk paus.

VES

Om vartannat slag är ett VES betäcknas detta VES i bigemini.

Om vart tredje slag är ett VES betäcknas detta VES i trigemini.

Om alla VES har samma utseende kallas de unifokala då de härstammar från samma fokus.

Om de har olika utseende kallas de multifokala VES.


Förekommer hos friska individer men också vid intoxikationer och ischemisk hjärtsjukdom.  

Sinusrytm (SR)

Begreppet sinusrytm används om man med säkerhet vet att impulsvågen i hjärtat utlöses från sinusknutan.

P-vågorna skall då ha normalt utseende, normal vektor vilket innebär att P-vågen alltid är positiv i avledning II enl ovan. PQ-tiden skall vara konstant och efterföljande QRST-sekvens skall ha normal konfiguration och duration.

Kammarrytmen får ej överstiga 100/min eller ligga under 50/min.

Om regelbunden sinusrytm föreligger får det max finnas 40 ms avvikelser mellan RR-intervallen. Unga frisk har ofta respiratorisk sinusarrytmi vilket innebär att RR-intervallens längd varierar med andningen.

Checklistor EKG

Checklista enligt Jorfeldt, modifierad av Norrman (2)

  1. Förstärkningsinställningen (10 mm utslag för testsignalen för 1 mV).
  2. Hjärtfrekvens.
  3. Rytm. Regelbunden eller oregelbunden.
  4. QRS-komplex efter varje regelbunden P-våg (AV-block II eller III).
  5. P-våg före alla regelbundna QRS-komplex (Extrasystolier. SVES eller VES).
  6. El-axel.
  7. P-vågor
    • Existerar dylika över huvud taget? Fladdervågor? Flimmervågor?
    • Utseende. År de positiva i de avledningar de skall så vara avl I, II, -aVR, aVF och V2-V6? Sinusrytm?
    • Bredd. P-mitrale?
    • Amplitud. P-pulmonale?
  8. PQ-tid.
  9. QRS-komplex
    • Bredd.  
      • Breddökade pga vänstersidigt skänkelblock (avbryt i så  fall utvärderingen här)
      • Breddökade pga högersidigt skänkelblock (försiktig bedömning i fortsättningen)
    • Deltavåg (avbryt i så fall utvärderingen här).
    • Patologisk Q-våg.
      • Breddökad Q-våg i  avl III har ingen patologisk betydelse om det inte samtidigt föreligger en minst 0,03 s bred Q-våg i avl aVF
    • Patologisk R-vågsprogression (prekordialavledningarna).
    • QRS-amplituder.
    • Förlängd aktiveringstid (VAT). 
  10. QT-tiden (från början av QRS-komplexet till slutet av T-vågen .
  11. ST-sträckan.
    • Höjd.
    • Sänkt.
    • Utseende. Horisontell? Hängmatteutseende? Uppåt konkav eller konvex?
  12. T-vågen.
    • Konfiguration. Diskordant?
    • Progression.
  13. U-våg?
  14. EKG-tolkning
    • Sammanfatta fynden.
    • Kombinera dem med känd kliniska fakta inklusive medicinering.
    • Konklusion.


Checklista enligt Friberg – RETQUST

Rytm

  1. Regelbunden eller oregelbunden.
  2. Sinusrytm eller ersättningsrytm. P-vågor? Fladdervågor? Flimmervågor? Är P-vågorna positiva i de avledningar  de skall vara (avl I, II, -aVR, aVF och V2-V6)?
  3. Hjärtfrekvens.
  4. Finns det skillnader mellan förmaksrytm och kammarrytm? Om så är fallet, bedöm dem separat. 
    1. QRS-komplex efter varje regelbunden P-våg (AV-block II eller III)
    2. P-våg före alla regelbundna QRS-komplex (Extrasystolier. SVES eller VES)

Elaxel

Tider

  1. Förstärkningsinställningen (10 mm utslag för testsignalen för 1 mV).
  2. P-vågor
    • Bredd
    • Amplitud.
  3. PQ-tid.
  4. QRS-duration.
    1. Breddökade pga vänstersidigt skänkelblock (avbryt i så  fall utvärderingen här)
    2. Breddökade pga högersidigt skänkelblock (försiktig bedömning i fortsättningen).
  5. QT-tiden.

QRS-komplex

  1. Deltavåg (avbryt i så fall utvärderingen här).
  2. Patologisk Q-våg.
    • Breddökad Q-våg i  avl III har ingen patologisk betydelse om det inte samtidigt föreligger en minst 0,03 s bred Q-våg i avl aVF.
  3.  Patologisk R-vågsprogression (prekordialavledningarna).
  4. QRS-amplituder.
  5. Förlängd aktiveringstid (VAT).

U-våg

ST-sträckan

  1. Höjd.
  2. Sänkt.
  3. Utseende. Horisontell? Hängmatteutseende? Uppåt konkav eller konvex?

T-vågen

  1. Konfiguration. Diskordant?
  2. Progression.


Referenser


  1. Jorfeldt L: EKG. Handledning vid tolkning och 32 övningsexempel. Natur och Kultur, Borås, 1994.

Normalvärden EKG

Testsignal               

1 mV skall vid pappershastighet 50 mm/s ge ett utslag i x-led som är 10 mm långt.          


Hjärtfrekvens        

50 – 100 slag/min. Om avvikande takykardi eller bradykardi.


Sinusrytm               

Positiv P-våg i avl I, II, -aVR, aVF och V2-V6.            

Om avvikande nodal rytm, ersättningsrytm etc.


Elaxel                 

< -30 º är vänsterställt. -30 º – 0 º kallas relativt vänsterställd och accepteras om ålder > 50 år.

0 (om < 50 år) – 90º anses normalt

> 90 º är högerställt                      

Avvikande elaxel kan bero på hypertrofi (hö eller vä). Om avvikande elaxel utan tecken till hypertrofi troligen fascikelblock av typen LAH (vänsterställd) eller LPH (högerställd).


P-vågor

Bredd < 120 ms, om förhöjt vä förmaksförstoring (P-mitrale).

Amplitud < 0,25 mV, om förhöjt hö förmaksförstoring (P-Pulmonale).


PQ-tid

Normalt 120 – 200 ms (om yngre än 60 år). 120 – 220 ms (om äldre än 60 år).                                                                     

AV-block I om lång. Preexitation om kort.


QRS-duration   

Normalt ≤ 90 ms

Ledningshinder ≤ 110 ms

Skänkelblock ≥ 120 ms


QT-tiden            

max 400 ms om puls 70. För varje 10 över 70, dra av 20 ms. För varje10 under 70, lägg till 20 ms

Hos patienter med hjärtfrekvens 60-90 slag i minuten bestäms QTc enligt Bazetts formel: (QTc=QT i sekunder delad med roten ur föregående RR-intervall i sekunder [QTc=QT√RR]) (1). Vid en hjärtfrekvens ≤60 slag i minuten används okorrigerat QT-intervall.

QT-tiden bör mätas i 3–5 konsekutiva slag i avledningarna II, V5 och V6, och medelvärdet från den längsta avledningen används.

Normalt överstiger QTc inte 440 ms hos män och 460 ms hos kvinnor. Det kan ibland vara svårt att mäta QT-tiden; men en QTc-tid ≥480 ms utan annan förklaring anses vara patologisk. Vid grenblock antas QTc >500 ms vara patologiskt (1).               

Förlängd QT-tid syns vid bla hjärtsvikt, elrubbningar, viss läkemedelsbehandling samt kongenitalt (långt QT-syndrom).

Kort QT-tid ses vid digitalisbehandling och hyperkalcemi.


Patologisk Q-våg                          

≥ 40 ms (≥2mm) eller

≥25% av R-vågen

Breddökad Q-våg i  avl III har ingen patologisk betydelse om det inte samtidigt föreligger en minst 0,03 s bred Q-våg i avl aVF. Q-våg i alla tre diafragmala avledningar räknas som patologiskt.

Q-våg finns normalt i vänstersidiga avledning (septums depolarisation). Kan också finnas i V1 men aldrig i V2.    

Patologisk Q talar för genomgången infarkt.


VAT

< 30 ms V1-V2

< 50 ms V5-V6      

Förlängd VAT talar för hypertrofi.


ST-höjning        

>2mm i V1-4 (förutsatt uppåt konkav),

>1mm i extremitetsavl och V5-6                                                                       

ST-höjning förekommer vid aktuell transmural infarkt men också ibland vid genomgången Q-vågsinfarkt (med aneurysm), Brugadas syndrom och generellt vid perikardit.


Referenser


  1. Jensen S, Stattin E, Rydberg A: Långt QT-syndrom kan behandlas effektivt. Läkartidningen 2007;104:2866-2870

Grundläggande EKG och definitioner

Grundläggande begrepp


Info och bilder bland annat hämtat från EKG-skolan och Jorfelts härliga EKG-bok från -94 (1, 2).


Placering av EKG-elektroderna

V1 – Placeras på höger sida sternum i 4:e revbensmellanrummet.

V2 – Placeras liksom V1 i fjärde interstitiet men på vänster sida.

V4 – Placeras i 5:e revbensmellanrummet i medioklavikularlinjen.

V3 – Placeras mitt emallan V2 och V4.

V5 och V6 – Placeras i samma höjd som V4 i främre respektive medioaxilarlinjen.


Extremitetsavledningarna placeras ut med hjälp av färgmarkering på kablarna. Röd på höger handled, gul på vänster handled. Svart placeras på höger fotled och grön på vänster.


Om elektroderna är korrekt placerade är summan av avl I och III det samma som avl II (Eindhovers lag) (1).


Definitioner


EKG-definitioner


Elaxel                 

Lättast är att lokalisera den extremitetsavledning som har högs R-vågsamplitud. Säkrare är att hitta avledningen där R-vågen är lika stor som S-vågen, lägg till eller dra ifrån 90 grader.


PQ-tiden            

Från P-vågens början till Q-vågens början.


QRS-duration   

Från Q-vågens början till S-vågens slut.


QT-tiden            

Från början av QRS-komplexet till slutet av T-vågen


VAT                   

Från Q-vågens början till R-vågens topp.


Reg. rytm          

Maximalt 40 ms avvikelser mellan RR-intervallen (3). 


Referenser


  1. EKG-skolan, www.ekgskolan.se. 2007.
  2. Jorfeldt L: EKG. Handledning vid tolkning och 32 övningsexempel. Natur och Kultur, Borås, 1994.
  3. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.


Infektionsepikris

okt 23rd, 2010 | Filed under Checklistor, Diagnostik

På samma sätt som inskrivningsjournalen har också slutanteckningen, epikrisen, sina bestämda rubriker.

 

Diagnos: Huvuddiagnos är det tillstånd som under vårdtillfället varit det huvudsakliga problemet. Komplettera med bidiagnoser och åtgärder. Varje diagnos och åtgärd ska åtföljas av en kod; se Diagnoslathund!

Vårdtid: anges med inskrivningsdatum och utskrivningsdatum.

 

Inremitterad: i förekommande fall anges inremitterande läkare.

 

Anamnes: kortfattad sammanfattning av tidigare och aktuell sjukhistoria.

Inkomststatus: ange relevanta fynd i förhållande till patientens sjukhistoria. I allmänhet endast patologiska fynd.

 

Klin. Kem. lab: i princip endast de värden som avviker från normalt.

Bakteriologiska lab: alla svar anges, dvs även negativa odlingar ska refereras.

Fysiologiskt lab: EKG, spirometri etc.

Röntgen: kort sammanfattning av röntgensvar.

Konsulter: kort sammanfattning av de konsultsvar som föreligger. Om konsultsvaren är många, t.ex. hos patienter som skötts tillsammans med ortopedkonsult, kan Du i stället väva in konsultens uppfattning under ”Vårdförlopp”.

Patologi/cytologi: kort sammanfattning i förekommande fall.

 

Vårdförlopp: sammanfattning av vad som skett under vårdtiden och varför man gjort som man gjort. Antibiotikaval, ev. byte och varför byte skett, feberutveckling, hur patienten mått, utredningsresultat, nutrition etc.

Bedömning: i princip diagnos och mycket kort resumé av vårdförloppet. Kan ersättas av kommentar, löpande text, under rubriken vårdförlopp. Bra att använda vid långa och lite komplicerade vårdtillfällen.

 

Epikriskopia: ange till vem kopia ska skickas: inremitterande läkare, ordinarie läkare på vårdcentral eller annan klinik inom slutenvården och till andra läkare som kan ha intresse av sammanfattningen.

 

Läkemedelsberättelse: Denna ges i kopia till patienten eller vårdansvarig, originalet är en bilaga till epikrisen. Det är en kort sammanfattning av vad som hänt under vårdtiden med förklaring varför. Aktuella mediciner ska listas, om ändring skett ska detta anges. Här anges också eventuella uppföljande mottagningsbesök på infektionsklin. eller annanstans.

Infektionsinläggning

okt 23rd, 2010 | Filed under Checklistor, Diagnostik, Infektionsmedicin

Följande text är baserat på erfarenheter från Lund och Östersund och beskriver viktiga omhändertagande om patienter med infektionssjukdomar. En sedvanlig internmedicinsk inläggning kompletteras med information specifikt viktig ur ett infektionsperspektiv.

 

Inskrivningsorsak: mycket kort redogörelse för orsaken till inläggning (högst 2 rader)

Inremitterad av: ange inremitterande läkare om sådan finns 

 

Hereditet: diabetes? lungsjukdom? autoimmunitet? malignitet? etc.

Socialt: yrke, civilstånd, boende, rökning, alkohol

 

Tidigare sjukdomar: med angivande av diagnos, ev op., tidpunkt.

Nuvarande sjukdomar: sjukdomar som pat. har nu (underliggande sjukdomar, t.ex. diabetes, cancer, reumatoid artrit m.m.) och behandling.

Aktuellt: en beskrivning i kronologisk ordning med tidsangivelser av de händelser, symptom etc. som fört patienten till sjukhuset. Vid övertag från andra kliniker en sammanfattning av vilken utredning och behandling som gjorts och hur förloppet varit. Nylig antibiotikabehandling? Odlingar tagna?

 

Aktuella mediciner: de mediciner patienter står på vid inläggningstillfället. Även doser.

Allergier: läkemedel, speciellt mot antibiotika, typ av reaktion anges. Även andra allergier anges.

Epidemiologi: Sjukdomar i omgivningen? Utlandsresa, när, vilka omständigheter? Fästingexposition? Sorkexposition? Hotellboende? Egen brunn? Vaccinationer? Husdjur?

Inkomststatus: ska innehålla relevanta delar av rubrikerna Allmäntillstånd, ÖNH, lymfkörtlar, hjärta, lungor, BT, saturation och andningsfrekvens vid misstänkta pneumonier och exacerbationer av kronisk bronkit, buk, neurologi, lokalstatus. Rektalpalpation hos patienter med misstänkt patologi i tarmen och män med urinvägsinfektioner.

 

PBD: kortfattad redogörelse för händelseförlopp, analys med angivande av hypotes för diagnos, initialt planerad utredning och behandling.

Medicinsk epikris

okt 23rd, 2010 | Filed under Checklistor, Diagnostik

Dok dat

Leg läk

Ansv ÖL

 

Vårdtid

Diagnos             

 

Problem             Exempelvis bröstsmärta eller andfåddhet. (Besöksorsak).

Anamnes            Tidigare sjukdomar. Nuvarande sjd.

Sista raden è Varför kom patienten.

Ankomststatus   


Förlopp              Utredning

Behandling

Vårdförlopp efter behandling.

Utskrives i sitt habitualtillstånd.


Vårdplanering


Bedömning       Krävs endast om krånglig patient.


Kort sammanfattning. Diskussion om tänkbara förklaringar.

                             Ordinationer och planering enligt nedan.


Ordinationer    Mediciner som pat skall ha i framtiden. Tidigare mediciner först, därefter nyinsatta, utsatta. Ange tidsbegränsning om sådan finns.

Ange vilka recept som skrives.

 

Planering          I kronologisk ordning. Mer punktformigt uppställt.

Lab: Hb-kontroll hos DSK

Rtg-uppföljning: Colonrtg, coloskopi o dyl. Remiss skrives.

Återbesök. Telefontid.


Sjukskrivning   Längd och grad.


Kopia

Medic-ALS – Medicinskt ABCDE

okt 23rd, 2010 | Filed under Checklistor, Diagnostik
  1. Primärbedömning


Funktion

Bedömning

Primäråtgärd

A


Indragningar

Paradox. andningsmönster

MoS, snarkning, stridor, rosslig andning, utandningsluft

Cyanos,

Käklyft

Rensa, sug

Svalgtub, kantarell, endotrakealtub, trakeostomi.

B

AF

Sat

Andningsmönster

Ausk/perk pulm

O2, bronkdil, CPAP, assisterad andning, thorakocentes

C

HF

BT

Halvenstas (3 cm),

Ausk cor

Kapillär återfyllnad (5+2 sek)

erif. pulsar, B


2 venösa infarter, vätksa, ord akuta prover, ev diuretika

D

GCS

RLS85

P-glu

VAPÖR.

Pupiller, ögonmotorik, reflexer.

Nackstyvhet

Ev Glukos iv.


E

Temp

Insp hela hudkostymen

Filtar, varm vätska


  1. Komplettera med snabba undersökningar
    1. EKG
    2. Artärgas
    3. Kap-Hb/CRP
    4. LP, Blododling, U-odling.
    5. KAD
  2. Sekundärbedömning
    1. Fördjupad anamnes
    2. Fullständigt status
    3. EKG-analys
    4. Artärgas-analys
    5. Övriga venösa prover
    6. Röntgen


  1. Fortsatt handläggning
    1. PBD
    2. Vårdnivå
    3. Vårdplan

Ortopedakuten

okt 23rd, 2010 | Filed under Checklistor, Diagnostik

Hemgång från akuten

  1. 1.       Gips / stödförband / kryckor etc
  • Typ av gips / stödförband.
  • Gipstid
  • Gipsinfo + papper
  • Trombosprofylax (gipsstövel etc)

 

  1. 2.       Recept
  • Antibiotika
  • Smärtstillande
  • Trombosprofylax
  • Annat

 

  1. 3.       Sjukskrivning

 

  1. 4.       Uppföljning
  • Rtg-kontroll
  • Återbesök

 

  1. 5.       Information om när pat skall komma åter.

 

  1. 6.       Skriv in återbesök i ÅB-pärmen
  2. 7.       Klistra in på bedömt-själv-rtg-pappret
  3. 8.       Skriv anteckning
  • Kopia
  • Diagnos


Inskrivningsjournal – sluten gynekologisk vård

okt 23rd, 2010 | Filed under Checklistor, Diagnostik

Journalens sökord är anpassade till programmet Melior Kvinnosjukvård. Denna mall är mycket omfattande och givetvis tar man bara med uppgifter som är relevanta för vårdtillfället.


Remiss från:                        Dr Xs mottagning. / Inremitterad av dr X .

Inskrivningsorsak:               Inlägges för ”op/ undersökning/vård mm”. / Inlägges akut på grund av X.

PAL:


Anamnes

Ärftlighet:                                                 Om relevant. Ex, tumörsjukdomar, trombosbenägenhet.

Socialt:                                            Bostadsförhållande, förvärvsarbete, civilstånd, antal vårdbehövande barn. Närboende anhöriga, som kan hjälpa pat.


Tidigare sjukdomar:               Tidigare operationer utom underlivsoperationer. Tidpunkt, sjukhus, art av ingrepp specificeras i kronologisk ordning. Därefter sjukhusvistelser utan operation. Tidpunkt, sjukhus, behandling, likaledes i kronologisk ordning. Därefter poliklinisk utredning och behandling av icke gynekologisk sjukdomar. Hjärt- lunganamnes. Allmänsomatiskt frisk om så är fallet.


Nuvarande sjukdomar:


Tidigare gyn åkomma:        Tidigare operationer. Tidpunkt, sjukhus, art av ingrepp specificeras i kronologisk ordning. Därefter sjukhusvistelser utan operation. Tidpunkt, sjukhus, behandling, likaledes i kronologisk ordning. Därefter poliklinisk utredning och behandling av gynekologisk sjukdomar.



Gynekologisk anamnes

Antal graviditeter:               Ex: En patient med två förlossningar, 1 legal och 2 spontan aborter samt 1 extrauteringraviditet skrives:

                                           6-gravida, 2-para. 1980 legal abort v12, VEX, Motala sjukhus.            1982 spontan abort v8, exaeres, Södertälje lasarett. 1985 spontan abort v18, KK Mölndal, extrauteringraviditet 1988, opererad på Mölndals lasarett med vänstersidig salpingoektomi via laparoscopi/tomi. Eller kortare: En legal, en tidig och en sen spontan abort samt

                                           en vänstersidig X-graviditet.


Antal förlossningar:            Ange antal förlossningar samt om av betydelse för aktuell sjukdom specifikation i kronologisk ordning av förlossningarna: Förlossningssätt, förlopp, eventuella komplikationer, största barnets vikt vid förlossningen. Ex: 1984 partus normalis, KK M. Barnvikt 3700g. 1987 tångförlöst p g a asfyxi, KK Sahlgrenska; barnet dog vid två dagars ålder p g a hjärnblödning. Annars enklare: 2para med en normal och en tångförlossning, där barnet dog efter två dagar.



Menarche:                           Ålder för menarche.

Menopaus:                          Helst med årtal, ej med kvinnans ålder.


Menstruationscykel:            Menstruationstyp enligt mall: duration/intervall, blödningsmängd, dysmenorré. Premenstruell spänning. Ovulationssmärta. Ex regelbundna menses typ 4/27, sparsamma ,  invalidiserande dysmenorré det två första dagarna.

Senaste mens:

Preventivmetod:

Hormonsubstitution:

Fertilitetsutredning:

Inkontinens: 

Framfall:           


Aktuellt                               Beskriv symtom. Om flera symtom finnes, strukturera helst

                                           beskrivningen enligt följande mall:

                                           Blödningsrubbningar: menstruationsschema, mellanblödningar, blödning efter samlag, långblödning, premenstruell fläckblödning, amenorré, oligomenorré. 

Flytning, färg, lukt. Klåda.

                                           Smärtor: Lokalisation, duration och insättande, karaktär, intensitet, utstrålningstendens och förhållande till SM, samlag, ovulation.

                                           Infertilitet: Duration. Tidigare graviditeter hos pat eller mannens tidigare partners. Samlagsfrekvens och regelbundenhet. Samlag vid ovulationstid? Maken frisk? Har han haft påssjuka i vuxen ålder? Är han bråckopererad? Tbc, salpingit, appendicit, könssjukdom, ev tidigare utredning och behandling.

                                           Framfallsbesvär. Ändrad vikt. Ändrat bukomfång. Mm.


Naturliga funktioner:           Vattenkastning, tarmfunktion.


Aktuella läkemedel:            Namn, dos. Glöm ej att p-piller är en medicin.

Överkänslighet:                   Allmänt, reaktion. Läkemedel, reaktion. (Att patienten säger sig ej tåla ett visst läkemedel, behöver EJ betyda att patienten är allergisk mot det).



Status

Allmäntillstånd:

Munhåla, svalg:

Ytliga lymfkörtlar: 

Bröstkörtlar:

Hjärta:

Lungor:

Blodtryck:

Buk:

Lokalstatus:

Gynekologiskt status:            VVP (vulva, vagina, portio): Rodnad, sår, fissurer, ärr, cystocele, proctocele, descensus av uterus, portio (breddökad/väl avsatt), sekret i ymm, lividitet.

                                           Uterus: Anteflekterad, retroflekterad, fast/mjuk, Hegars tecken, storlek, myom, rörlig, öm/oömvid kompression, öm/oöm vid dislokation.

Adnexa: storlek, ömhet, rörliga

Uretra, urinblåsa, rectum.

Ultraljud:

Kolposcopi:

Rektalundersökning:

PBD:

Ordination:


Referenser: Göteborgs universitets hemsida.


Kirurgepikris

okt 23rd, 2010 | Filed under Checklistor, Diagnostik

Epikris

Dok dat

Leg läk

Ansv ÖL

 

Vårdtid

Diagnos             

Operationer      Operatör, datum, kod, sammanfattning. Skrivs i Lund efter anamnesen.

 

Anamnes            Tidigare sjukdomar. Nuvarande sjd.

Sista raden è Varför kom patienten.


Förlopp              Inkomstuppgifter (anamnes, status, kemlab).

Utredning. Behandling. Svar på denna. Vårdförlopp efter behandling.

Status vid utskrivning. Mjuk i buken. Smärtfri. Äter och dricker. Mobiliserad. Lab normaliserat. Utskrives i sitt habitualtillstånd.


0HLR. Smärtenheten inkopplad. Nutrition. Vårdplanering.


Kemlab              

Fyslab                

 

Bedömning       Krävs endast om krånglig patient. Kort sammanfattning. Diskussion om tänkbara förklaringar.

                             Ordinationer enligt ovan. Planering enligt nedan.


Info till patienten. Skall söka på nytt vid buksmärta, feber eller ikterus. Viss försiktighet initialt.


Sårets utseende vid hemgång. Suturtagning, omläggning hos DSK. 7-10-12 dgr efter bukoperation. Ansikte 5 d. Led 14-21 d.


Ordinationer    Mediciner som pat skall ha i framtiden. Tidigare mediciner först, därefter nyinsatta, utsatta. Ange tidsbegränsning om sådan finns. Ange vilka recept som skrives.


Planering          Uppföljande prover. Hb-kontroll hos DSK. Leverstatus om 2-3 v med telefontid.

Rtg-uppföljning. CT-buk. Colonrtg, coloskopi o dyl. Remiss skrives.

Återbesök. Telefontid.


Sjukskrivning   Längd och grad.


Kopia                 Inremitterande. Mottagande. Vårdcentral. Smärtkliniken.


Glöm inte diktera remiss till VC, inremitterande, Rtg etc.


Kirurginläggning

okt 23rd, 2010 | Filed under Checklistor, Diagnostik

Inskrivning

Dok dat

Inkomstorsak

 

Hereditet

Socialt

 

Tid sjd                Extra fokus på hjärt- och lungsjukdomar.

Nuv sjd               Planering och ställningstagande till OP. Resultat av fyslab och kemlab bakas in.

Akt sjd                Hur mår patienten nu? Viktnedgång? Har något ändrats i status? Smärta? Går i trappor?              

Akt med

ÖK

 

STATUS

                             AT

                             MoS

                             Thyr / Mammae

                             Lgl

                             Cor / Pulm / BT

                             Buk / PR

                             Kärl / LS

 

Bed                      Kort summering. Problem vid tidigare operationer? Riskpatient? ASA? Förberedelser inför OP, är de gjorda och vad har de visat. Skall man komplettera?

Kirurgrond

okt 23rd, 2010 | Filed under Checklistor, Diagnostik

Rond

Kirurgisk sjukdom

  1. Utredning. Säker diagnos. Bakomliggande orsak. Ytterligare utredning.
  2. Behandling av grundsjukdomen. Operation. Antibiotika. Vätska.  
  3. Fall för gastrokonferans.


Understödjande

  1. Smärta. Bukstatus. Smärtpump via anestesi. Sprutor vid behov. Tabletter.  
  2. Monitorering. Sat (syrgas?). AF. Puls. BT. B-glu.
  3. Nutrition. Kräkningar. Illamående. Fasta m dropp. Kabiven. Dryck. AK.
  4. Elimination. Tarmljud. Gasavgång. Magen varit igång. Hur många dagar sedan.  
  5. Vätskebalans.
    1. Vikt.
    2. Balans (Urinproduktion, diuretikaordinationer, vätskeordinationer).
    3. Klinik (Koncentrarad urin, ödem, hudturgor, andningsproblem, rassel).
  6. Infektion. Temp. CRP. Vita. Antibiotika. Byte till peroralt.
  7. Kemlab. Leverstatus. Hb. CRP.
  8. Slangar. Drän. KAD. CVK.
  9. Såret. Utseende. Stygn (hur många dagar?). 
  10. Mobiliserad. Uppegående. Trombosprofylax.


Övriga sjukdomar

  1. Kroniska sjukdomar. Vilka finns? Kan de påverka? Immunsuppression?
  2. Nydebuterade internmedicinska sjukdomar. Pneumoni? Diabetes? Hjärtproblem? Konsult?


Administration

  1. Anhöriga informerade.
  2. Vårdansvar. Hemgång. Distriktssköterska. Vårdhem. Korttidsboende.
  3. Medicinskt ansvar. (VC. Hospice. Återbesök. Inremitterande. Onkolog).
    1. Grundsjukdom.
    2. Högt B-glu. Hypertoni.


Kirurgakuten

okt 23rd, 2010 | Filed under Checklistor, Diagnostik

Hemgång från akuten

  1. Recept
  2. 2.       Sjukskrivning
  3. Uppföljning
  4. 4.       Information om när pat skall komma åter.
  1. Antibiotika
  2. Smärtstillande
  3. Annat
  1. Ompalpation
  2. Återbesök
  3. Remiss
  4. Poliklinisk undersökning

 

  1. 5.       Skriv in återbesök i ÅB-pärmen
  2. 6.       Diktera anteckning
  • Kopia
  • Diagnos

è Lägg i lådan ”polanteckningar”.

 

Inläggning via akuten

  1. 1.       Snabb-journal
  • Avdelning.
  • Fasta?
  • Ordinationer (enligt ”templista”).
  1. 2.       Medicinlista
  • Aktuell medicinering
  • Sätta ut mediciner
  • ÖVERKÄNSLIGHET
  • Antibiotika
  • Smärtstillande
  • Profylax [AB / TB]
  1. 3.       Templista
  • Diagnos
  • Fasta / Vätska
  • Sond / KAD
  • Planering [Kemlab / Fyslab]
  • Monitorering
  • Bandage / Lasse-kudde
  1. 4.       Rapportera avd è Telefon 

 

  1. 5.       Informera patienten
  2. 6.       Informera akutpersonal
  3. Diktera inskrivningsanteckning è Lägg tillsammans med blankt journalblad och lägg i lådan ”inläggningar”.


Operation

  1. 1.       OP-anmälan
  2. Ring och anmäl till OP.
  • Senast mat och dryck.



Bedömning

  1. 1.       Sammanfattning

–          Anamnes

–          Status

–          Utredning [Kemlab / Fyslab etc]

  1. 2.       Diagnosförslag
  2. 3.       Skick innan hemgång (distalstatus)
  3. 4.       Förankring

–          Bakjour

–          Andra

  1. 5.       Handläggning (enligt ovan)

Differentialdiagnostiskt tänkande

okt 23rd, 2010 | Filed under Checklistor

Läs akutjournal, kolla ev lab om taget.

Tänk ut 4(+/-)1 hypoteser


Anamnes

Avskriv diffdiagnoser med hjälp av screeningfrågor

Målstyrd diagnostik, samla nyckeldata.

Status


TÄNK!

  • Vilka olika handlingsmöjligheter har jag?
  • Vilken skall jag välja?


Akut behandling

Kemlab

Fyslab

Handläggning


Hypoteser

Formulera hypoteser (max 4 (+/-) 1 i arbetsminne)

Differentialdiagnostiskt tänkande

Organsystembaserat (Gå igenom organ för organ. Vilka sjukdomar finns i det akt organet? Kan det vara denna?)

Etiologibaserat (Gå igenom tänkbara etiologier. Kan patientens sjukdom bero på infektion, malignitet, degenerativ sjukdom eller metabolisk sjukdom? Vilka finns?)


Samla in data

Konfiremera

Revidera

Förkasta

Reducera antal hypoteser genom att kombinera de som kräver samma behandling.

Formulera arbetsdiagnos

Verifiera diagnos.


Kan diagnosen förklara samtliga sypmtom och fynd?

Eliminera andra möjliga hypoteser


The surgical sieve

När man inte kommer på orsaken till patientens besvär bör man gå igenom tänkbara orsaker, ett sätt är att utgå från patologiska mekanismer, ”the surgical sieve”.

  1. Trauma
  2. Anatomiska abnormiteter. Kongenitala eller förvärvade.
  3. Funktionella besvär.
  4. Inflammation
  5. Ischemi och infarkt.
  6. Metaboliska orsaker.
  7. Neoplasi.
  8. Andra abnormiteter i vävnadstillväxt.

Akut synnedsättning

okt 22nd, 2010 | Filed under Ögonsymptom

Handläggning

Anamnes

Debut (s, min)? Tidsförlopp? Fluktuationer?

Ett öga, båda?  

Helt svart, skugga, gardin? Synfältsbortfall, homonymt? Fläck i synfältet = skotom (rörlig/fast)?

Obskurationer? Metamorfopsi (kroklinjer)? Prickar, blixtar?        

Trauma?

Smärta + rött öga? Ljuskänslighet?

Smärta vid ögonrörelser?

Huvudvärk?     

Rökare? Diabetes, hjärt/kärl-sjd, hypertoni, MS, migrän?

Uveit, toxoplasmos? Normal synskärpa?

Tidigare liknande problem?


Status

AT

LS Palpation av temporalartärer


NL-stat



Visus

Ögonstat Synfält

Pupillreflex


Yttre inspektion.

Riktad US i spaltlampa.

Ögonbotten (näthinneavlossning?)


Kemlab             

Hb, V, CRP, SR?


Fyslab                                            

CT?

 

PBD

Nästan alltid föranleder akut SNS akut remiss till ögonklinik. Några få undantag finns:

  • Vid säkerställd glaskroppsavlossning è Halvakut remiss ögon
  • Homonymt synfältsbortfall è Remiss med akut / neurolog
  • Säker migrändiagnos è Ingen ytterliga åtgärd akut

Struma

okt 22nd, 2010 | Filed under Kirurgiska symptom, Symptom, Thyroidea

Struma betyder nöl på halsen eller förstorad thyroidea och säger inget om sköldkörtelns funktion. Struma kan förekomma med såväl hypotyreos som hypertyreos.


Utredning


Status med fokus på thyr och lgl (inspektion, palpation, auskultation (brus?), perkussion (intrathoracal?)).

Kemlab inkl T3, T4, TSH, Ca, calcitonin (ev vid misstanke om medullär thyroideacancer)


Radiologi                                                         

Scintigrafi är vanligen förstahandsundersökningen vid över eller underfunktion.

CT eller rtg pulm kan ge information huruvida struman är intrathoracal eller ej. Glöm inte risken för hypertyreos vid jodbelastning till patienter med struma.

Ultraljud


Patologi

Finnålspunktion är obligat.


Behandling


Beroende på genes.


Skelning

okt 22nd, 2010 | Filed under Ögonsymptom

Handläggning

Anamnes

Skelning konstant / ibland, i så fall när? Duration?                         

Ärftlighet  för Synfel; Skelning?

Status

AT

Ögonstat

Epikantusveck, ansiktsassymetri?

Visus

Spaltlampa

Cornealreflex (Hirschbergtest)

Uncovertest

Covertest (alternate covertest)

Prisma-cover-test

Tredim-bilder

Synoptophore

Maddox stav, Maddox wing test

Lee´s skärm

PBD

Glasögon? Lapp? Kirurgi?


Diffdiagnoser

Ögonmuskelpares


Extraokulära muskler

Endokrin oftalmopati

Myastenia gravis

Okulär myosit

Okulär myopati

Brown´s sdr

Duane´s sdr


Neurlogisk orsak

                             PBC-engagemang

                                                          Infarkt

                                                          Tumör

                             Internukleär oftalmoplegi

                                                          MS

                                                          Lakunär infarkt

                             Parinaud´s sdr


Se även PM för konkomitant skelning och paralytisk skelning under ofthalmologi!

Rött öga

okt 22nd, 2010 | Filed under Ögonsymptom

Handläggning

Anamnes

Debut (duration)? Förlopp? Debut ensidig eller bilat?

Ett eller båda ögonen? Initialt unilateralt?

Smärta? Molvärk? Sveda? Bränner? Skav? Ljuskänslighet? Klåda? Gruskänsla? Torrhet? Ökat tårflöde?

Sekret? (pus, tråddragande, vattnigt) Klistrighet på morgonen?

Tidigare behandlingsförsök? Trauma? Svetsblänk? Snöexposition? Främmande kropp?

Hosta, valsalva (subkonjunktival blödning)? Liknande besvär i omgivningen?

Synnedsättning?

Övriga symptom? Feber? ÖLI (bakt/viral)? Urogenital symptom (chlamydia)? Illamående?

Tid sjd – Diab, kärlsjd, hypertoni? Allergi? Blödningsbenägenhet (subkonjunktival blödning)? Systemsjukdom?

Tidigare liknande besvär?

Synfel? Kontaktlinser?

Waran, ASA (subkonjunktival blödning)?

P-piller, antihistamin, fentiaziner, diuretika, b-block (torra ögon)?

Pupillvidgare, ventoline + atrovent (glaukom)?

Allergi? Överkänslighet?

Status

At                        

Ytl lgl                  

Visus

Temp

Preaurikulära lgl

Helst US i spaltlampa eller öronmikroskop.         

Ögonstat (Ta till fluorescein och ytanestesi om du behöver)

Yttre inspektion

Huden runt ögat (zoster, dakrocystit)

Exofthalmus (graves, pseudoödem, orbital inf)

Purulent eller serös sekretion?

Pupiller (storlek, form, ljuskänslighet)

Ögonlock

(Eversion + fluorescein)



Ektropion, entropion, trichiasis?

Blefarit-tecken? (fjällning etc)


Rodnad? Ögonlocksödem?

Papiller? (=kullerstensmönster). Folliklar?

Främmande kropp?

Konjunktiva / Injection


Injektion (konjunktival- ciliär- bland- episkleral- stasinjektion).

Subkonjunktival blödning?

Cornea


Erosioner, sår? (Fluorescein + blått ljus)

Genomskinlighet, rökig?

Membran, pannus?

Främre kammare / Lins


Hyphema, hypopyon?

Ljusväg? (spec)

Subepiteliala infiltrat?

Övrigt


Palpation (näsroten, ögonlocket)

Palpation Ögat (FÖRSIKTIGT! Smärta? Ökat tryck?)

Planationstonometri

Irittest (smärta vid belysning)

Kemlab                                          

Ev Odling (bakt, chlamydia); Adenovirusisolering

Ev Immunofluorescens (chlamydia)

Ev Koag-stat (subkonjunktival blödning)

PBD

Ciliär injektion

Smärta

Cornealsår / påverkan (utan trauma).

Visusnedsättning (diskret räcker, subjektiv/objektiv)

è Remiss ögonklinik!

 


Diffdiagnoser

Orbita

  • Exofthalmus
  • Pseudoödem
  • Orbital infektion


Periorbitalt

  • Dacryocystit, dacryoadenit
  • Etmoidit

 

Ögonlock

  • Blefarit
  • Vagel = hordeolum = Meibomit
  • Mollusker
  • Lagoftalmus (facialispares)


Trikiasis

  • Ektropion
  • Entropion

 

Konjunktiva

  • Konjunktivit

                             Bakteriell

                             Virus

                             Chlamydia

                             Allergi

                                                          Akut

                                                          Vernal

  • GPC (kontaktlins etc)

                             Subkonjunktival blödning

                             Pinguekula

                             Pterygium

                             Konjunktival cysta

  • Tumör


Cornea

  • Keratit

                             Virus

Keratitis dendritika (HSV)

Keratitis geografica (HSV)

                                                          Zoster ofthalmicus

                             Bakteriell

                                                          Pseudomonas

                                                          Marginalkeratit (staf)

                                                          Trakom (klamydia, ger pannuskeratit)

                             Interstitiell (lues)

Akantamöba

Mykotisk keratit


Sklera

  • Episklerit
  • Sklerit


Övrigt

  • Akut irit
  • Akut glaukom
  • Trauma, fri kropp
  • Kertokonjunktivitis sicca
  • Läkemedel, systemsjd


Diagnos

Hyperemi

Subjektivt

Sekret

Kornea

Pupill

Övrigt

Konjunktivit

Konjunktival

Sveda, klåda

Ofta purulent

Normal

Normal

Bakteriell är vanligast.

Episklerit

Segmentell

Dov smärta, lokal ömhet

Normalt

Normal

Normal

Vasokonstriktiva droppar har ej effekt på hyperemi

Sklerit

Mixed

Svår smärta

Normalt

Normal

Normal

Ödematös sklera, ev tun sklera

Keratit

Ciliär

Sveda

Purulent

Lokal process

Normal

90% är bakteriella. Fotofobi. Visuspåverkan. Kornealulcer.

Irit

Ciliär

Smärtor

Vattnigt

Normal

Liten

Dimsyn.

A. Glaukom

Ciliär

Smärtor, illamående

Vattnigt

Normal el rökig

Stor

Ökat tryck.



Nästäppa / Långvarig rinnande näsa

okt 22nd, 2010 | Filed under ÖNH-symptom

Handläggning

Anamnes

Nästäppa?

Rinnsnuva?


Nysningar?

Klåda?

Ögonsymptom?

Hosta?

Andfåddhet?

Pip i bröstet?

Ensidig / bilateral? Lindring av näsdroppar?

Ensidig / bilateral? I samband med kraftansträngning, födointag? Hur är sekretet?

På morgonen? Vid solexponering?



I samband med nässpt?

När? Karaktär?


När kommer symptomen?

Debut, förändring över tiden?

Konstanta / varierande?

Årstid?

Tid på dygnet?

Knutet till vissa miljöer?

Lindring under semestern?

Nedsatt luktsinne?

Ofta förkyld? Långdragna förkylningar?

Känslighet för starka dofter etc?



Tid sjd – Astma, ögonproblem?

Tid ÖNH-sjd – Tidagare behandlats mot spt, effekt, hur länge? Genomgått allergiutredning? Anser sig vara allergisk?

Akt medicin – Överkonsumtion av näsdroppar/spray? Många LM kan ge nässpt. Ögondroppar, propanolol (rinnsnuva).

ÖK – ASA, känd allergi?

Her – Allergi?

Soc – Hemmiljö, arbetsmiljö, fritidsmiljö? Husdjur?

Status

AT (Atopiska hudförändringar?)

Cor; Pulm; PEF; BT

Näsa                   

Inspektion av ytternäsa (Septumdeviation? Alarinsufficiens?)

US av näskavitet

Slemhinnan på septums främre del? Krustor, blödning, förändringar.

Sekretets utseende? Slemhinnans utseende?       

Septumdeviation? Septumperforation?

Näsmusslornas utseende? Näspolyper?

US efter avsvällning


Öron

Svalg

Epifarynx


Ögon                  

Kemlab

Phadiotop, Pricktest, RAST, Provokation.

Odling, näsutstryk.

Fyslab

UL av bihålor; Slät-rtg; CT

Rinomanometri

Spirometri

US av luktsinnet                                                        

     



Diffdiagnoser

Inflammation

  • Infektioner (virus, bakterier)

Infektiös rinit

Sinuit. Kronisk?

  • Allergi
  • Vasomotoriska reaktioner


Anatomiska avvikelser

  • Dyskonfiguration av ytternäsa
  • Alarinsufficiens
  • Koanalatresi
  • Septumdeviation
  • Concha bullosa etc
  • Adenoid hypertrofi


Trauma

  • Näsfraktur
  • Septumluxationer-frakturer
  • Septumhematom
  • Vasomotoriska störningar efter nästrauma


Rumsinskränkande tillstånd

  • Näspolyper (polyposis nasi)
  • Papillom, fibrom, gliom, cystor etc
  • Juvenilt angiofibrom
  • Cancer i bihålor, epifarynx
  • Främmande kropp


Övriga orsaker

  • Kronisk rinit

                             Simlexrinit

                             Hypertrofisk rinit

                             Atrofisk rinit

                             Sicca-anterior rinit

  • Perenn icke-allergisk rinit

Vasomotorisk rinit

NSAID-intolerans                         

Hormonella

                             Medikamentella

                                                          Rinitis medikamentosa

                             Monosymtomatisk droppsnuva

  • Psykogena
  • Vaskuliter
  • Ciliefunktionsstörningar
  • Cystisk fibros



Näsblödning (Epistaxis)

okt 22nd, 2010 | Filed under ÖNH-symptom

Handläggning

Anamnes

Debut. Duration. Tidigare episoder. ÖLI. Trauma.

Påverkat AT. Yrsel etc.

Tid sjd – Blodsjd, koagulationsrubbning?

Ärftlighet för koagulationsrubbning?

Med. ASA. Waran. ÖK.


Status

AT                       Påverkan, blekhet? (Cor, Pulm, BT?)

ÖNH                    Främre rinoskopi. Lokalisera blödningskällan!


Kemlab

Hb, koag-stat (vid kraftig eller upprepade blödningar)


Behandling

I hemmet          

Snyt näsan ren. Sitt upp.

Knip om näsvingarna 10 min.

Sug på isbitar, glass.


Snyt näsan ren.

Lägg in bomullstuss, rakt in och inte uppåt (parafin, näsdroppar eller matolja). Skall vara stor som patientens halva lillfinger.

Knip om näsvingar 10 min


Om det blöder > 20 min è sök läkare


På sjukhus / VC

Sug rent näsan, lokalisera blödningskälla

Tamponera ev med avsvällande för bättre inblick.


Åtgärda blödningen

  • Synligt kärl locus kieselbacki è Lapisera, kräver att patienten kan samarbeta.
  • Diffus slemhinneblödn framtill è Spongostan + cyklokapron
  • Blödning från övre delen av näsan è Gasvävstamponad + cyklokapron
  • Blödning från bakre delen av näsan è Bakre tamponad (max 5-6 cl i ballongen) + cyklokapron


Lyckas du ej få stopp på blödningen kontakta ÖNH-jour och lägg bakre tamponad. Kontrollera Hb, MCV

Ev inläggning

Känselbortfall i händerna

okt 22nd, 2010 | Filed under Medicinska symptom, Neurologiska symptom

Handläggning

Anamnes

Symptom; Domningar? Parestesier?  

Var; Var på handen? Utstrålning? Fötterna också?

När; Nattetid? Förbättrande / förvärrande faktorer?


Sökt hjälp tidigare? Prövat behandling?


Nackproblem? Raynaudfenomen?

Graviditet

Tidigare sjukdomar; Thyroidea / RA / Kollagenos / Diabetes

Hereditet; KTS?

Arbete; Viberationer? Ryckiga rörelser? Belastning? Pauser? Rotation? Psykosocialt?

Rökning? Snus? Alkohol?

Status

AT / Cor / Pulm / BT

Lokalstatus

  • Inspektion (Thenarmuskelatrofi?)
  • Sensorik (bomull, nål, viberation, 2-punkts-diskrimination)
  • Motorik
  • Cirkulation

Reflexer / Grov kraft

Thinell / Phalen (30 s)

Kemlab

Hb, SR, P-glu, Ca?

Kobalaminer,

Fyslab

Vibrogram (taktilogram) / Vigorimeterballong (styrka).

Neurografi / EMG


Rtg cervikalrygg? (förträngning av foramina intervertebralia?)


Diffdiagnoser

Karpaltunnelsyndrom

Guyons kanal / Frohes arkad

Viberationsskador


Cervikal rhizopati


Polyneuropati

  • B12-brist
  • Alkohol
  • Diabetes
  • Se Neurologi


Hyperkalcemi?

Hörselnedsättning / tinnitus

okt 22nd, 2010 | Filed under ÖNH-symptom


Normalt              10 dBHL

Lätt                     20-40 dBHL      Exempelvis Ososalpingit.

                             40 dBHL            Fundera på hörapparat.

Medel                  40-70 dBHL     

                             60 dBHL            Tal vid öra.

Svår                     70-95 dBHL     

Döv                     >95 dBHL


Diffdiagnoser

Akut

Akut mediaotit

Sekretorisk mediaotit


Vaxpropp

Främmande kropp

Extern otit


Akustiskt trauma

Barotrauma

Traumatisk perforation / Trumhinneruptur

Skallbasfraktur

Hematotympanon


Sudden deafness


Kronisk

Otoskleros

Akustikusneurinom

Bullerskada

Presbyacusis

Heshet

okt 22nd, 2010 | Filed under ÖNH-symptom

ICD-10              

Heshet R49


Orsaker

Funktionella (Fonasteni. Habituell dysfoni. Psykogen afoni. Målbrottsstörningar).

Inflammatoriska (Akut laryngit. Kronisk laryngit. Akut laryngotrakeobronkit).

Strukturella (Polyper. Stämbandsknottror. Kontaktgranulom. Tumörer. Reinckeödem. Cystor. Myxödem).

Neurologiska (Recurrenspares. Internusinsuff. Transversusinsuff. Reumatisk sjukdom).

Biverkan (Inhalationssteroider). 


Anamnes

Duration. Rökning. ÖLI.


Status

ÖNH                    Indirekt eller direkt laryngoskopi.  


Handläggning

Om en 3-4-åring är hes mer än några veckor kan det handla om papillom och bör brännas bort.

Barn i 6-7-års åldern är ofta hgljudda. Kan utveckla stämbandsknottror. Självläker. Ev remiss logoped.


Hes rökare är misstänkt cancer. Ange i remiss om den hese patienten röker, bör kallas till ÖNH inom 2-3 veckor.
Stämbandscancer (=larynxcancer) är en botbar sjuka, oftast enbart strålning, så det lönar sig att hitta den i tid.


Plötslig heshet hos en vuxen utan ÖLI-symptom förtjänar snar utredning.

Vid heshet mer än 3 veckor skall alltid stämbanden visualiseras till 100% med direkt eller indirekt laryngoskopi. Remiss till öronläkare om du inte fixar detta själv.


Vid akut laryngit är röstvila behandling, viska ej, sluta rök!

De pat som måste använda rösten får T Betapred 0,5 mg, 12 st och spraya direkt på stämbanden med otrivin.

okt 22nd, 2010 | Filed under ÖNH-symptom

Halsont

Handläggning

Etiologi

Bakterier (40%)

GAS (20%)

Grupp C och G-streptokocker 2-5%

C Pneumonie 2-5%

Mycoplasma 2-3%

A vincentii (Vincents angina) 1-3%

S Aureus 1-2%

Arcanobacterium Hemolyticum 1%

Fusobacterium nucleatum 1%

Neisseria gonorrhoeae 0-1%

C difteriae 0-1%

Virus (60%)

Adenovirus

Coxackie (herpangina)

Herpes simplex

CMV

Mononukleos = EBV

Influensavirus

Parainfluensavirus

Primär HIV-infektion


Anamnes

Vilka är symptomen? Hur har de utvecklats?

Omgivningen? Utlandsresa?

Sväljningssvårigheter / Problem inta föda/dryck? Andningsbesvär?                        

Hög feber.

Sår i näsöppningar och munvinklar, fjällning, impetigo, petechier, scarlatiniformt utslag, paronyki. Smultrontunga. Rodnade, svullna tonsiller, proppar

Ensidig, asymmetrisk bild. Förstorade lgl i käkvinklar

Snuva, hosta, heshet, blåsor.

 

Tidigare halsinfektioner?

Tidigare frisk / Mediciner / Överkänslighet? PC?

Status

AT

MoS


Larynx

Lgl                      

Pulm

Buk



Epifarynx

Näsa

Ev Palpation.    

Hudkostymen? Påverkad? Temp? Foetor ex ore?

Slemhinna / gombågar? Tonsiller? Rodnad? Svullnad? Proppar/beläggningar?

Smultrontunga? Petechier? Sår? Blåsor? Svamp? Främmande kropp?

Epiglottit??? Laryngit?

Förstorade? Ömmande?

Pneumoni? Astma?

Förstorad lever / mjälte?



Rodnad? Beläggningar? Adenoid?

     


Handläggning

Centorkriterier: 1. Temp>38.5; 2. Beläggningar; 3. Ömma lgl i käkvinklarna; 4. Ej hosta.

Tilläggskriterier: 1) GAS i närmiljö. 2) Paronyki. 3) Impetigo. 4) Smultrontunga. 5) Scarlantiformt utslag.

1 av 4 kriterier eller förekomst av samtidig hosta, snuva eller heshet.

2-3 av 4 kriterier

4 av 4 kriterier + ett tilläggskriterium.

Trolig virusinfektion

Möjlig GAS-infektion

Sannolik GAS-infektion

Ingen strep A

Virusbehandling

Strep A pos

Antibiotika enl nedan (alt 1).

Strep A neg

Ev odling

Ingen AB (alt 2).

Ev strep A

Antibiotika enligt nedan (alt 1).

Hos små barn är faryngotonsillit ofta ej framträdande fynd vid GAS.  Förekomst av tilläggskriterier kan då motivera testning med Strep A. Bärare skall annars behandlas endast om epidemisk situation.

Kemlab

Strep A


Hb, V, CRP, Diff

Monospot (5-7 d), serologi, leverstatus, diff

Svalgodling

Sensitivitet 80-90%. Specificitet 95-98%.

Vid bakteriemisstanke och alltid inför AB. ≥ 3 / 4 Centorkriterier.

Eventuellt. CRP > 120 talar starkt för bakterie.

Mononukleos

Misstanke om bakterie trots neg strep A

Behandling

Alla, även virus

Paracetamol / Högläge / Hygienråd

Alt 1. Bakteriell faryngotonsillit (Pos strep A eller 4 / 4 kriterier).

PcV (T. Kåvepenin 12,5 mg/kg x3, 10 d / 1 g x 3, 10 d)

Åter om försämring / ingen effekt på 3-5 dgr. Annars ingen uppföljning.

Alt 2. Neg Strep A

Överväg annan diagnos: Mononukleos? Primär HIV?

Hemgång, konservativ behandling enl ovan.

Åter vid försämring eller utebliven förbättring för nytt Strep A, svaljodling eller monospot.

Vid stark bakteriemisstanke svalgodling och återbesök om 2-3 d.

PC-allergi

Cefadroxil (ej typ I-reaktion) 10 d alt

Clindamycin 10 d (Antibiotika – Norrby) alt

Erytromycin (Jourläkarboken).

Recidivtonsillit (inom c:a 3 mån, efter detta räknas inf som ny tonillit och får sedvanlig behandling)

  1. Har pat tagit medicinen? Alla dagar?
  2. 10% recidiv får vi stå ut med!

–        Betalaktamasproduktion av andra bakterier?

–        Intracellulär bakterie?

–        Alfatreptokocker lämnar stor nich efter sig.

  1. Reinfektion annan person i omgivningen är bärare. Penetrera familjeanamnes, ev famlijeodling.

Svaljodling

Cefadroxil (15 mg/kg x 2. 500 mg x 3, 7 dgr) alt

Clindamycin (Dalacin 300 mg, 1×3, 7 dgr)

Arcanobacterium Hemolyticum (Blir inte bra på PC + Utslag) è Erytromycin.

Tonsillektomi

Upprepade akuta tonsilliter

  • Mer än 4 tonsilliter / år senaste 2 åren.
  • Mer än 6 tonsilliter senaste 6 mån.

Recidiverade peritonsillit

Sömnapné

Kronisk tonsillit

Reumatism, psoriasis, glomerulonefrit, endokardit i samband med tonsilliterna.

Malignitetsmisstanke

         


Dubbelseende / Diplopi

okt 22nd, 2010 | Filed under Medicinska symptom, Neurologiska symptom, Ögonsymptom

Handläggning

 

Anamnes

Debut, duration etc.

Diabetes, hypertoni, koagulationsrubbning, systemsjd? Tid ögonsjd

 

Status

Kompensatorisk huvudlutning?

Visus

Spaltlampa

Ögonens ställning i vila

Täck över ett öga (monokulär/binokulär)

Ögonrörelser

  • · Rörelseomfång (Limbustest enl Kestenbaum)
  • · Följerörelser
  • · Sackader

Konvergenstest

Diplopitest (horisontellt/vertikalt)

Goldman-perimeter

Maddox stav, Maddox wing test

Lee´s skärm

(Forced duction test)

 

PBD

Paralytisk skelning behandlas med prismaglas.

Viktigt för att undvika amblyopi hos små barn.


Diffdiagnoser

Orbita                 

Neoplasi

Vaskulär sjd

  • Diabetes
  • Hypertoni
  • Aneurysm
  • Sinus cavernosus trombos

Trauma

Neoplasi

  • Meningeom
  • Acusticusneurinom
  • Gliom

Högt ICP

Inflammation

  • Sarkoidos
  • Vaskulit
  • Infektion
  • Guillain-Barré

Den gamla patienten

okt 22nd, 2010 | Filed under Medicinska symptom, Övriga symptom, Symptom

I frånvaro av sjukdom ger normalt åldrande få begränsningar i vardagen.


Geriatriska principer

  1. Sjukdomar yttrar sig ofta atypiskt. De vanligaste symptomen är: akut konfusion, depression, inkontinens, fall eller synkopering, oberoende av underliggande sjukdom.
  2. Ofta ses symptom i ett tidigare stadium av sjukdomen pga av minskade reserver. Läkemedelsbiverkningar ses oftare och vid lägre doser.
  3. Ofta finns flera abnormiteter att behandla. Många bäckar små…
  4. Vissa patologiska fynd är vanliga hos äldre och inte alltid del av aktuell sjukdom.
  5. Symptom beror ofta på flera orsakande faktorer, det räcker då inte att bara behandla en abnormitet för att uppnå symptomlindring.


Anamnes           

Ta hjälp av anhöriga mf

Ta alltid med: mediciner, alkohol, kosthållning, fall, inkontinens, depression, oro


Status                 

Glöm inte: vikt, ortostatiskt blodtryck, syn, hörsel, tandprotes, bröst, distenderad blåsa, gång

balans, orientering, ”rita klockan 10 i 2” och MMT och ADL på vida indikationer.

                            

Anosmi

Anamnes


Duration. Förkylning. Andra neurologiska symptom.


Status


ÖNH                    Främre rinoskopi. Polyper?

Neuro                  För att om möjligt finna tumör.


Handläggning


Om besvären förekommit en längre tid och inte är relaterade till infektion bör man göra CT-hjärna för att utesluta meningeom som orsak.

I övrigt är det inte mycket mer att göra…

Medfödda metabola sjukdomar

Medfödda metabola sjukdomar är monogent ärvda sjukdomar som resulterar i en defekt i någon av funktionerna i kroppens metabolism. Patientgrupperna sköts i Lund, Göteborg, Stockholm, Uppsala och Umeå, speciallaboratorier finns på Karolinska och Sahlgrenska. Allt fler patienter med metabola sjukdomar når vuxen ålder. Graviditet hos dessa patienter kräver särskilt omhändertagande.


Fenolketonuri (PKU)


Nyföddhetsscreening i Sverige sedan 1965. I Sverige har sammanlagt c:a 300 barn diagnostiserats med PKU (1). PKU beror på en defekt i enzymet fenylalaninhydroxylas, vilket leder till oförmåga att omvandla aminosyran fenylalanin till tyrosin. De symtpom som utvecklas beror dels på toxiska nivåer av fenylalanin, dels tyrosinbrist. Obehandlad får patienten en successivt uttalad mental retardation med epilepsi och autistiska drag.

Behandlingen består av diet med begränsat intag av naturligt protein (för att undvika intag av fenylalanin) och samtidigt tillskott av övriga aminosyror. Dieten bör hållas livslångt. Kosten kan beskrivas som en vegankost utan bönor och ärtor. För en grupp individer är behandling med tetrahydrobiopterin (vätedonator för fenylalaninhydroxylasreaktionen) ett behandlingsalternativ eller ett komplement till dietbehandlingen (1).


Organiska acidurier


Samlingsnamn för sjukdomar som drabbar omsättningen av aminosyror. De vanligaste sjukdomarna är ”maple syrup urine disease” (MSUD), isovaleriansyraemi (IVA), propionsyraemi (PA) och meylmalonasyraemi (MMA).  Vanligen insjuknar patienten neonatalt med fulminant intoxikation. Vissa tillstånd ger en speciell lukt: lönnsirap vid MSUD och fotsvett vid IVA. Kan också diagnostiseras hos lite större barn eller vuxna pga neurologiska symptom, acidos och/eller psykomotorisk utvecklingsförsening. Episodisk intensiv huvudvärk kan förekomma som enda symptom.

Diagnosen ställs genom analys av organiska syror i urinprov kompletterat med analys av aminosryror eller acylkarnitiner i plasma (1).

I den akuta situationen är snabbt insatt behandling med glukosinfusion avgörande (1). Vissa patienter med MMA kan behandlas med stora doser B12. Den långsiktiga behandlingen består av diet med minskat intag av naturligt protein. Behandling med karnitin (binder toxiska metaboliter) är viktigt.


Ureacykeldefekter


Ureacykelns uppgift är att oskadliggöra och utsöndra ämnen såsom Urea. Den vanligaste defekten är OTC-brist som är en X-bunden sjukdom som hos pojkar leder till akut insjuknande med hyperammonemi och död under de första levnadsdygnen. En kvinna med OTC-brist kan vara symptomfri, ha svår sjukdom eller alla grader därimellan. Det föds 1-2 pojkar med OTC-brist per år i Sverige.

Flickorna skall behandlas med kvävebeindande natriumbensoat eller fenylbutyrat och diet eftersom de annars riskerar att insjukna akut i samband med infektion eller fysisk stress.


Betaoxidationsdefekter


Fettsyror metaboliseras till acetylkoenzym A genom betaoxidationen i mitokondrien. Betaoxidationsdefekter beror på nedsatt funktion i något av dessa enzymsystem. Till gruppen räknas också defekter i transporten av fettsyror in i mitokondrien med hjälp av karnitin. Dessa patienter löper högre risk att utvekckla hypoglykemi, lever och muskelpåverkan och kan få hjärtpåverkan i form av kardiomyopati eller arytmier. I samband med ökat energibehov, tex vid infektioner, får patienten akut energibrist och ackumulation av toxiska aceylkarnitiner.

Betaoxidationsdefekt skall misstänkas vid symtpomkombinationen hypoglykemi, leverpåvekna, muskelsmärta och muskelsvaghet. Rabdomyolys är inte ovanligt. Analys avacylkarnitiner i plasma ger ofta diagnosen.

Behandlingen består av undvikande av svält och kontinuerlig tilförsel av mat nattetid. Kosten bör innehålla låg andel fett, < 20%. med tillskott av essentiella fettsyror. I samband med akut metobol kris måste patienten får glukosdropp.


Mitokondriella sjukdomar


Incidensen är c:a 1:5000, vilket betyder att det årligen föds c:a 20 barn med rubbningen. Patienterna kan vara svåra att känna igen. Det är typiskt att patienterna får symptom från organ som inte hör ihop, exempelvis lever och hjärna, men symptom kan komma från vilket organ som helst. Det är vanligast med neurologiska symptom och påverkan på syn och hörsel följt av påverkan på hjärtmuskel, skelettmuskel, lever, endokrina orga, tarmmotorik och benmärg. En del patienter kan få akut energibrist med medvetslöshet eller fokala symptom.

Diagnostiken baseras på symptombild, där funktionen i den mitokondriella andningskedjan mäts i prov från skelettmuskel och kompletteras med histokemi. Diagnosen verifieras genom mutationsanalys. Behandlingsmöjligheter är begränsade, ketogen kost och behandling med kofaktorer provas.


Lysosomala inlagringssjukdomar


I lysosomerna bryts stora strukturmolekyler ner för att återanvändas till nya makromolekyler eller metaboliseras. Majoriteten av sjukdomarna ger symptom i barnaåren. Oftast ses ett långsam progredierande förloppmed successivt tillkomst av symptom. Alla sjukdomar domineras inte av symptom från CNS utan ger andra organmanifestationer såsom förstorad lever elelr mjälte eller skelettförändringar. Den X-bundet nedärvda Fabrys sjukdom kan vara odiagnostiserad upp i vuxen ålder. Sjukdomen ger inlagringar i kärlväggar och patienterna drabbas ofta av njursvikt och stroke eller hjärtsymptom.

Stamnellsterapi med benmärgstransplantation har god effekt för flera av tillstånden. Biosyntetiskt enzym kan i andra fall ges som intravenös infusion var 14:e dag.


Peroxisomala sjukdomar


I peroxisomen sker bla syntesen av kolesterol och gallsyror och nedbrytning av sammansatta och mycket långkedjiga fettsyror. Defekter i peroxisomen ger medfödda förändringar av utseendet och hjärnan samt i olika organ. Den X-bundet ärftliga sjukdomen adrenoleukodystrofi (ALD), orsakas av en defekt i nedbrytningen av mycket långkedjiga fettsyror. Den kan ge svår sjukdom med symptomdebut i 5-7-årsåldern hos drabbade pojkar. De får koncentrationssvårigheter varefter neurologisk symptom tillkommer. Därefter följer en snabbt progredierande hjärnskada. Majoriteten har också binjurebarkssvikt. Med stammcellstransplantation tidigt kan förloppet bromsas upp.


Referenser


  1. Nordenström A et al: Medfödda metabola sjukdomar – Ovanliga, men ändå vanliga. Läkartidningen nr 42 2010 volym 107.

PCT

okt 14th, 2010 | Filed under Diagnostik, Kemlab, Proteinmiljö

PCT är ett mer bakteriespecifikt prov än exempelvis CRP. Kan vara värdefullt postoperativt för att ex skilja postoperativ infektion från inflammatorisk process.


Ett PCT > 3 talar för bakteriell infektion.

Graviditet vid T1DM

Information och kontroller



Information till patienten inför planerad graviditet

Försök eftersträva HbA1c < 7,0%. Missbildningsfrekvensen är i stort sett inte ökad vid dessa nivåer (3).

Nylig ögonbottenundersökning är bra.

Börja ät folsyra 400 ug/dag.

Avbryt behandling med lipidsänkande och vissa antihypertensiva farmaka vid planerad eller bekräftad graviditet, se särskild rubrik nedan.

Kontakta diabetes-ssk så snart graviditeten är bekräftad.


Kontroller vid bekräftad graviditet

A-prover dvs Blodstat, Elstat, HbAc, Leverstat, Thyrstat (TSH < 2,5 eftersträvas) samt U-alb/krea-kvot, U-protein och urinodling.

Om ögonfoto är mer än 6 månader gammalt remitteras för ny undersökning vid konstaterad graviditet (3).

Inskrivning vid vanliga MVC.

Inskrivning vid Spec-MVC. Info om att kontrollera P-glu före och 1,5 tim efter varje måltid. Förse pat med Glukagon och info. Sätt ut riskabla mediciner. Ev remiss till dietist.


Fortsatta kontroller

HbA1c kontrolleras en gång i månaden. Vid känd proteinuri kontrolleras krea och U-alb/krea-kvot varje månad. Varannan vecka kontakt med diabetes-ssk för diskussion kring P-glu-värden. Vid White klass F görs särskilda kontroller (dopplerundersökning, iohexolclearence v 5-6). 

Vid ögonkomplikationer i form av simlexretinopati görs ny ögonbottenkontroll i tredje trimestern. Vid mer avancerad ögonbottenförändring (macualaödem, proliferationer) remiss för kontroller på ögon under graviditeten.

Spec-MVC-kontrollerna ser lite olika ut från landsting till landsting. Här är ett exempel (1):

Vecka 10 – 12: Inskrivning med allmän kontroll och läkarbesök. Kort presentation. Ta med lista över blodsockervärden och senaste HbA1c-värdet. Om det är väldigt osäkert när befruktningen skedde kan man göra en ultraljudsundersökning för att få veta mer exakt när barnet blev till.

Vecka 14 – 16: Besök hos barnmorskan.

Vecka 18 – 20: Ultraljudsundersökning och läkarbesök. Här tittar man extra noga efter missbildningar. Vid UL-undersökningarna bedöms barnets tillväxt och moderkakans flöde.

Vecka 25: Barnmorskebesök. Prat utifrån de spörsmål de blivande föräldrarna har.

Vecka 28: Ultraljud och besök hos läkare och barnmorska.

Vecka 30: Barnmorskebesök.

Vecka 32: Ultraljud och läkarbesök.

Vecka 34: Barnmorskebesök. Man går igenom det som är speciellt vid förlossningen för diabetiker.

Vecka 35: CTG-undersökning och läkarbesök. Från och med nu två CTG-kontroller hos barnmorskan varje vecka, där man ser om barnets hjärtljud är bra.

Vecka 36: UL, CTG och läkarbesök.

Vecka 37: CTG och läkarbesök

Vecka 38: UL, CTG och läkarbesök

Vecka 39: CTG och läkarbesök

Vecka 40: CTG och läkarbesök.


Blodsockerkontroll

 

Målvärden

Normalområdet för HbA1c hos friska kvinnor faller under en normal graviditet faller med 0,5-1,0 procentenheter varför bättre HbA1c mot slutet av graviditeten är att förvänta (2).

HbA1c bör ligga runt 4,5 procent och P-glu bör ligga 5 mmol/l innan måltiden och under 6.5 mmol/l en och en halv timma efter maten (1).

Hanås rekommenderar blodsocker kring 7,3 postprandiellt, HbA1c < 7,5% i början av graviditeten och <5,0-6,0% mot slutet (2).

Diabeteshandboken rekommenderar att eftersträva fP-Glu < 6,0 och postprandiellt värde < 8,0 (3). HbA1c bör ligga under 6,0 % (3).

Insulinpump kan vara aktuellt för att uppnå önskade blodsockernivåer.


Insulinbehov under graviditetens faser

De första 12 veckorna går inte sällan blodsockret upp och ner utan logik, inte sällan minskar insulinbehovet något jfr innan graviditeten. Illamåendet som ofta finns i början av graviditeten kan göra regelbunden måltidsordning svår att få till. Ibland krävs sjukskrivning och någon gång inläggning.

Efter den första svängiga perioden stabiliseras insulinbehovet en tid. Någon gång efter vecka 20 börjar sedan insulinbehovet öka kraftigt, och det kan mot slutet av graviditeten (v 36-38) vara dubbelt eller tre gånger så högt som normalt. Detta beror dels på graviditeten i sig men också på att halterna av ACTH, GH, HPL (humant placentalaktogen), thyreoideahormoner och corticosteroider ökar (3). Omkring vecka 36 stabiliseras det dock ofta, eller rent av sjunker något på nytt (1).

Post partum sjunker insulinbehovet kraftigt, framför allt under amning. Känningar är inte ovanliga. Dagen efter förlossningen halveras patientens insulinbehov (doser) för att inom de närmaste dygnen återgå till de doser som gällde före graviditeten (3). Efter en vecka är vanligen insulinbehovet det samma som innan graviditeten (2). Vanligen kan man gå tillbaks till de doser man hade innan graviditeten. Pat rekommenderas skriva upp sina gamla doser så de inte glöms bort. I samband med amning ökar risken för känning, pat rekommenderas kontrollera blodsockervärde i samband med amningen och äta något. Det är bättre att ligga lite högt än lågt perioden efter förlossningen.


Insulinbehov under graviditeten (E/kg kroppsvikt)

 
Före graviditeten 0,6
v 6-18 0,7
v 18-26 0,8
v 26-36 0,9
v 36 – partus 1,0
Under partus Mycket lågt
Post partus < 0,6
Amning Minskar ytterligare behovet


Lågt blodsocker

Hypoglykemier är inte ovanligt under graviditeten och anses inte vara farliga för fostret, svåra hypoglykemier med medvetslöshet och kramper kan däremot vara skadliga för fostret. Ibland är det svårt att särskilja symptomen från den trötthet som inte sällan uppstår tidigt i gravidteten och inte sällan minskar förmågan att känna lågt blodsocker vid pressade nivåer. Patienten bör kontrollera blodsockret ofta vid osäkerhet. Undvik svängande blodsocker genom att överkompensera rekyler, gör små justeringar.  Pat bör ha en glukagonspruta hemma att använda vid extremt lågt blodsocker.

Eftersom glukos passerar över moderkakan till fostret finns risk för hypoglykemier mellan måltider och under natten. Mellanmål rekommenderas och ibland kan pat också behöva äta under natten. Insulinpump förenklar situationen.


Ketoacidos

Ketoacidos under graviditeten medför en mycket hög risk för fosterdöd (35-50%) (2). Ketoner i blod eller urin bör kontrolleras regelbundet framför allt vid infektion eller illabefinnande. Somliga förespråkar kontroll av U-ketoner var morgon, somliga kvinnor behöver ett extra mellenmål innan sänggående för att förebygga morgonketonuri. Man har funnit en lätt fördröjd utveckling hos barn i åldrarna 2-9 år vars mödrar hade haft förhöjda nivåer av ketoner under graviditeten (2).


Skuldkänslor

Balansgången mellan pressade bra och låga blodsockervärden är extremt svår. Information om riskerna vid höga värden utan att skuldbelägga patienten är en delikat balansgång som inte allt är lätt att reda ut. Hjälp patienten utan att skuldbelägga!


Farmaka under graviditet

 

Blodsockersänkande medel

Metformin är okej att behandlas med vid PCOS (3). Övriga tabletter saknas studier på och bör utsättas (3). Insulin rekommenderas där samtliga humaninsuliner samt kortverkande analoger kan användas fritt. Apidra kan ännu ej bedömmas, Lantus har använts under många år utan påvisade ogynnsamma effekter. För Levemir är patientunderlaget fortsatt väldigt litet.

Pumpbehandling bör fortsättas såvida inte upprepade ketoacidoser uppstått. Nyinsätting av pump rekommenderas inte utan mycket speciella skäl. Främsta skälet till det är den ökade risken för ketoacidos första året efter insättande av pump.


Antihypertensiva

Målvärdena i de samma som vid övrig graviditet men vid samtidig njurpåverkan bör blodtrycket ligga lägre än 140/85 (3). 

Många patienter står på ACE-hämmare (eller ARB). Dessa bör utsättas pga risken för neonatal njursvikt och hypotoni (3). Istället rekommenderas beta-blockad och under graviditetens senare del kalciumantagonister (3). Loopdiuretika (furosemid) särskilt vid ödem och njurpåverkan (3). Någon gång kan metyldopa (Aldomet) komma ifråga (3).


Lipidsänkare

Statiner bör utsättas i anslutning till graviditet pga påverkad kolesterolsyntes hos barnet samt otillräckligt utförda säkerhetsstudier (3). Övriga lipidsänkare bör också utsättas pga otillräcklig kunskap (3). Vid familjära blodfettsrubbningar med kraftigt stegrade nivåer rekommenderas kontakt med lipidolog för diskussion.


Levaxin

Patienter som behandlas med Levaxin skall självfallet fortsätta med detta. Tätare kontroller än vanligt är nödvändigt för att ställa in dosen och för att behovet kan variera under graviditetens olika skeden. Vid hypotyreos rekommenderas kontroller var månad och vid Graves tyreotoxikos varannan vecka. Det är både viktigt för fostrets tillväxt och mammans säkerhet att mamman inte är under- eller över-substituerad.


Risker med graviditet


Risker för barnet

Tidigt i graviditeten är bra blodsockervärden viktiga för att inte öka missbildningsrisken (ffa hjärtmissbildningar) och risken för missfall. Detta är viktigast de första 8 veckorna. Risken ökar med 2-3 ggr (1,6% risk föreligger normalt) (2). Ett HbA1c < 7,0% medför knappast ökad missbildningsrisk (3) medan ett HbA1c > 11% medför mycket (c:a 25% risk) hög risk (2) för missbildningar. Redan inför planerad graviditet bör ett HbA1c < 7,0% eftersträvas. Även vid dåligt kontrollerad diabetes genomgår de flesta kvinnorna en normal graviditet. 50% av kvinnor med HbA1c > 10% hade normalt graviditetsförlopp (2).

När barnet får mycket socker producerar det mycket insulin och blir stort (makrosomi). Den viktigaste faktorn tycks vara att blodsockervärdet efter maten, som rekommenderas ligga på c:a 7,3 (2).

Risken för hypoglykemier post partum och neonatal andningsstörning ökar.

Vid befintliga njur- hjärt- och kärlkomplikationer är risken för tillväxthämning och fosterdöd ökad pga påverkad blodtillförsel via moderkakan (1).


Risker för modern

Risken att drabbas av diabeteskomplikationer är något högre under graviditet, ffa om man har komplikationer innan. Framför allt ögonkomplikationer är relativt vanligt. Dessa går ofta tillbaka efter graviditeten (DCCT-studien, 2). Befintliga ögonbottenförändringar kan behandlas innan eller tidigt in i graviditeten. Ögonbottenkontroll bör göras c:a 4 mån post partum. Preeclampsi är vanliga hos diabetiker, ffa vid förekomst av komplikationer, höga blodsockervärden tidigt i graviditeten ökar risken för preeclampsi (1). Vidare ökar risken för ablatio placentae samt förlossningsskador pga stort barn (3).

Enligt White klassificeras mödrarna i grupp A-F (3).

  • Klass A: Graviditetsdiabetes
  • Klass AB: Graviditesdiabetes med insulinbehandling.
  • Klass B: Känd diabetes med duration < 10 år utan komplikationer.
  • Klass C: Känd diabetes med duration 10-19 år utan komplikationer.
  • Klass D: Känd diabetes med duration > 20 år eller debut före 10 års ålder utan komplikationer utöver eventuell simplexretinopati.
  • Klass F: Känd diabetes med njurpåverkan eller proliferativa ögonbottenförändringar.

I de lägre klasserna (A-D) har kvinnorna, oberoende av diabetesduration utomordentligt god chans att få ett friskt barn även om risken för preeklampsi är 3-4 ggr större än hos icke diabetiker. Risken för bestående komplikationer är mycket små. I klass F är dock risken för försämring stor och det kan finnas starka skäl att avråda från graviditet.


Ärftlighet och diabetes

Barn till diabetesmödrar har 1,3-3,4% risk att få diabetes jfr med att barn till diabetesfädrar har 6,1-8,9% (1, 2). Risken att barnet skall få diabetes verkar minska när mammans ålder ökar medan risken ökar om modern var < 8 år när hon själv fick diabetes (2). Risken för ett barn att få diabetes om båda föräldrarna är diabetesfriska är 0,2% (3).


Förlossningen


De sista veckorna innan beräknad partus sker täta kontroller. Barnets storlek och mående undersöks noggrannt med UL och CTG. Om barnet är för stort kan graviditeten initieras tidigare än beräknat. Helst skall inte graviditeten gå över tiden. Igångsättning övervägs v 40 (3). 

Den allmänna uppfattningen är att förlossningen ska starta naturligt eftersom det då blir färre komplikationer. Sectio är dock inte uteslutet och vanligare än vid förlossning hos friska kvinnor eftersom barnet inte sällan är större och igångsättning är vanligt. Samma indikationer för sectio som för friska kvinnor gäller.

Under förlossningen ges vanligen glukosdropp och insulindropp paralellt för att styra blodsockret noggrannt. P-glu-kontrolleras minst en gång i timmen. Det är viktigt att blodsockret ligger så normalt som möjligt eftersom högre blodsockervärden medför sämre förmåga hos fostret att motstå den relativa syrebrist som förekommer under en normal förlossning (2). Efter förlossningen avtar insulinbehovet hos modern kraftigt varför behovet av egenkontroller är fortsatt stort. En vecka post partum är vanligen insulinbehovet det samma som innan graviditeten.

Barn till diabetiker har ökad risk för hypoglykemi post partum. Detta märks genom att barnet blir slött och skakigt och får lägre temperatur. Tillmatning görs med bröstmjölk eller ersättning innan mammans egen mjölkproduktion kommit igång, vilket den gör omkring tredje dygnet efter förlossningen. Av denna anledning kan barnet bli mindre motiverat att suga och amningen kan bli mer komplicerad att få igång. Mamman rekommenderas att pumpa själv så att inte produktionen upphör. Barnet bör få mat ur en skedflaska och inte vanlig nappflaska för att inte utveckla fel sugteknik.   


Referenser


  1. Ljungberg H: Mamma och diabetiker, 2003. Informationsfolder.
  2. Hanås: Typ 1-diabetes hos barn, ungdomar och unga vuxna, 2004, Betamed.
  3. Diabeteshandboken: Diabetes under graviditet. http://diabeteshandboken.se/001_kapitel_1-37/320_graviditet.html.

 

Etylenglykolintoxikation

sep 24th, 2010 | Filed under Medicin, Nefrologi

Intag av kylarvätska. 10 cl kan vara letal dos. Oxalatutfällning leder till njursvikt.

 

Symptom

 

Berusad patient utan att lukta alkohol. Utvecklar snabbt svår metabol acidos med hjärnödem och kramper.

 

Diagnos

 

Osmolar gap och Anjon gap kan ge ledtrådar om tillståndet. Vid metanol acidos som inte påverkas av vätska/dialys/behandling bör alltid etylenglykol eller metanol misstänkas.

S-Etylenglykol har sina brister då det inte alltid är tillgängligt direkt och i senare skede kan nivån av etylenglykol vara låg med kvarvarande effekt av toxiska metaboliter. Etylenglykol upp till 3-4 mmol/l kan vara felvärd men kan vara signifikant senare i förgiftningen där det mesta av etylenglykolen omvandlats till toxiska metaboliter.

Oxalkristaller i urin är patognomont (sediment).

 

Behandling

 

Etanoldropp (eftersträva 20 mmol etanol i blod) eller Fomepizol (hämmar alkoholdehydrogenas vilket minskar ansamling av toxiska metaboliter, 15 mg/kg skyddar patienten i 12 timmar (man slipper etanolets negativa effekter men det är dyrt).

Acidoskorrektion.

Kalcium (bildar kalciumoxalat vid bindning till oxalat).

Dialys.

S-Etanol

sep 24th, 2010 | Filed under Diagnostik, Intoxprover, Kemlab

Relationen mellan promille och S-etanol är 1 promille = S-etanol 26,2 mmol/l.

dU-5HIAA

sep 24th, 2010 | Filed under Diagnostik, Kemlab, Övrig endokrinologi

Indikation        


Misstanke om carcionoid.

Kromogranin-A

sep 24th, 2010 | Filed under Diagnostik, Kemlab, Övrig endokrinologi

Kromogranin A är protein, som frisättes tillsammans med katekolaminer genom exocytos från granula i binjuremärg

Indikation

 

Misstanke om endokrin tumör, exempelvis carcionoid eller endokrin pankreastumör.

 

Referensområde

 

<4 nmol/L

 

Tolkning

 

Falskt förhöjt värde ses vid behandling med protonpumpshämmare samt vid njursvikt.

Sensitivitet vid feokromocytom är 88%, specificitet 95% (kan påverkas negativt beroende på njurfunktion).

Synachtentest

sep 24th, 2010 | Filed under Binjurar, Diagnostik, Kemlab

Synachtentest (kort)

 

Synacthen är en syntetiskt framställd polypeptidanalog till ACTH. Kan göras på poliklinisk patient.

 

Indikation

Misstanke om kortisolsvikt som vid central ACTH-brist (hypofysinsufficiens), Mb Addison eller iatrogen svikt där morgonvärde inte kan utesluta sjukdom. Vissa fallgropar finns vid utredning av central genes eftersom binjurarna kräver långvarigt utebliven signalering för att svara dåligt på synachtenet, se nedan.

 

Provtagning

S-kortisol tages omedelbart före samt 30 minuter efter injektion av 1 ug eller 250 ug (1 ml) Synacthen i.v.

Om patienten står på hydrokortisol skall morgondosen inte intas innan undersökningen (12 tim innan). Vid prednisolonbehandling bör patienten haft en dags uppehåll och vid betapredbehandling bör patienten gjort uppehåll i två dagar innan.

 

Tolkning

Börja med att titta på utgångsvärdet (ostimulerat). Om detta är riktigt lågt (< 250 nmol/l) KAN hypotalamus/hypofys fungera dåligt även om binjurarna fortfarande stimuleras adekvat av ACTH (1). Detta ses ibland vid iatrogen svikt eller vid akut hypofyssjukdom, ex apoplexi. Efter akut hypofyssjukdom kan inte testet användas för att utesluta sviktande HPA-axel de första 4 veckorna eftersom binjurarna då ännu inte hunnit atrofiera och kan fortfarande stimuleras till normala värden (2)

Normalt svar (S-kortisol >500 nmol/L efter 1 ug eller >550 nmol/L efter 250 ug, mätt 30 eller 60 minuter efter injektion) utesluter defekt i kortisolaxeln. Patologiskt Synachtentest ger hållpunkt för kortisolbrist men säger inte var på kortisolaxel felet sitter.

Vid hypofysär ACTH-brist är binjurarna atrofiska och svarar ej på Synachten. Vid Mb Addison kan inte binjurarna svara på stimulering då det primära felet sitter där. Vid långvarigt steroidbruk är mekanismen densamma som vid ACTH-brist.

 

Synachtentest (långt)

 

Bör helst göras på specialistklinik. Patienten är inneliggande.

 

Indikation

Värdet av det långa synachtentest diskuteras men rekommenderas än så länge på alla patienter med välgrundad misstanke på Mb Addison.

 

Provtagning

Sträcker sig över 3 dagar med i.v infusion 1:a dagen och i.m. injektioner dag 2 och 3.

 

Tolkning

Utebliven stegring av S-kortisol och tU-kortisol efter långt Synachten (S-kortisol < 500-550 nmol/l) test säkerställer diagnosen binjurebarksinsufficiens.

 

Referenser

 

  1. Ekman B: Utbildning. 2016.
  2. Bancos: Diagnosis and management of adrenal insufficiency. Lancet diabetes and endocrinology 2014.

AR-kvot (ARR)

sep 24th, 2010 | Filed under Binjurar, Diagnostik, Kemlab

Primary Aldosteronism

Förberedelser

Patienten skall vara normokalem (kalium helst > 4). Patienten får äta så mycket salt den vill.

Följande mediciner skall vara seponerade minst 4 v (2)

  • Spironolakton, eplerenone, amiloridm triamterene
  • Kalium-wasting diuretika
  • Produkter från lakritsroten (lakritsgodis, tuggtobak).

Övrig medicinering kan vanligen stå kvar men tolkningen påverkas av denna. Eventuellt kan ny provtagning göras efter utsättning av påverkande mediciner (2 v):

  • Alfablockerare, klonidin, NSAID
  • ACE-hämmare ARB, dihydropyridine, kalciumblockerare

Provtagning

Proverna skall tas efter det att patienten varit upp minst 2 tim och bör sitta 5-15 minuter.

Proverna skall helst tas utan stas och med försikghet.

Proverna skall ej förvaras på is utan i rumstemperatur.

Indikation

AR-kvot är den bästa screeningmetoden där misstanke om primär aldosteronism föreligger.

Normalvärde

Enligt Uppsalas enhetssystem där P-Renin uttrycks i mIE/L och Aldosteron i pmol/L beräknas AR-kvoten som Aldosteronvärde / Reninvärde. Nedan anges olika referensvärden beroende på analysmetod och enhet (1). Referensvärde för denna kvot bör ligga inom intervallet 3-55. Kvot > 55 och P-Aldosteron > 265 pmol talar för sekundär hypertoni.

ARR

Tolkning

Hög kvot talar för förekomst av primär aldosteronism. Låg kvot talar för sekundär hyperaldosteronism eller renovaskulär hypertoni. Låga nivåer av både aldosteron och renin antyder annan underliggande orsak såsom Cushings syndrom, lakrits eller njurtubulära orsaker.

Östrogen kan påverka DRC (inte PRA) och behandling kan sänka DRC och därmed orsaka falskt positivt ARR. Det samma gäller menstruerande kvinnor.

Hög ålder är assicierad med lägre reninnivåer vilket kan ge falskt positiv ARR.

Njursvikt ger förhöjt renin.

Faktorer som kan påverka ARR-tolkningen

Faktorer som påverkar ARR
Faktor Aldosteroneffekt Renineffekt ARR-effekt
Mediciner
– Betablockerare

– Alfa-2-agonister

– NSAID

– Kaliumutsöndrande diuretika

– Kaliumsparande diuretika

– ACE-hämmare

– ARB

– Kalciumblockerare

– Renininhibitorer

→↑

→↓

↓↓

↓↓

↓↓

↑↑

↑↑

↑↑

↑↑

↓↑*

↑ (FP)

↑ (FP)

↑ (FP)

↓(FN)

↓(FN)

↓(FN)

↓(FN)

↓(FN)

↓↑(FP/FN)*

Kaliumstatus
– Hypokalemi

– Hyperkalemi

→↑

→↓

↓(FN)

↑ (FP)

Natriumintag
– Natriumrestriktion

– Högt natriumintag

↑↑

↓↓

↓(FN)

↑ (FP)

Hög ålder

↑ (FP)

Andra faktorer– Njursvikt

– Pseudohypoaldosteronism t 2

– Graviditet

– Renovaskulär hypertension

– Malign hypertension

↑↑

↑↑

↑↑

↑ (FP)

↑ (FP)

↓(FN)

↓(FN)

↓(FN)

*Renininhibitorer sänker plasma renin aktivitet (PRA) men höjer direkt aktiv reninkoncentration (DRC). Detta förväntas resultera i en falskt positiv ARR mätt utifrån PRA men falskt negativ mätt utifrån DRC.

Läkemedel som kan användas under utredningen

Mediciner som har minimal effekt på plasma aldosteron och kan användas för att kontrollera hypertension under utredning av primär hyperaldosteronism
Läkemedel Typ av läkemedel Vanlig dos Kommentarer
Verapamil- Isoptin®- Verapamil® Hjärtselektiv kalciumblockerare 90-120 mg x 2Max 240 mg/d Används som singelbehandling eller i kombination med övriga.
Hydralazine- Apresolin® Kärldilaterande 25 mg x 2Max 100 mg/d Starta verapamilbehandling först för att undvika takykardi. Börja med låga doser för att undvika biverkningar (huvudvärk, flush, palpitationer).
Doxazosin- Alfadil®- Cardura®- Doxazocin® Alfablockerare 4-8 mg x 1Max 8 mg/d Monitorera avseende postural hypotension.
Terazocin- Hytrinex®- Sinalfa® Alfablockerare 1-5 mg x 1Max 20 mg/d Monitorera avseende postural hypotension.

Referenser

  1. Funder et al. Management of Patients with Primary Aldosteronism J Clin Endocrinol Metab, September 2008, 93(9):3266–3281
  2. Funder et al. The Management of Primary Aldosteronism. JCEM 2016 101:5(1889-1916).

dU-Aldosteron

sep 24th, 2010 | Filed under Binjurar, Diagnostik, Kemlab

Referensintervall


dU-Aldosteron bör ligga i intervallet 5,5-35 nmol/dygn.

Aldosteron

sep 24th, 2010 | Filed under Binjurar, Diagnostik, Kemlab

Omräkning      


1 ng/l motsvarar 0,36 pmol/l (1).


Referenser


  1. Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.

S-Kortisol

sep 24th, 2010 | Filed under Binjurar, Diagnostik, Kemlab

Omräkning

1 ug/l motsvarar 0,362 nmol/l (1).

 

Indikation

Misstanke om kortisolsvikt, Mb Addison.

Används i Dexametasonhämningstestet och vid kontroll av kortisolkurvor i utredningen av Cushings syndrom.

Provtagning

Kan tas oavsett tid på dygnet och bör tas innan behandling insätts i akut situation. I icke-akuta situationer tas prover kl 8-9.

Felkällor

Graviditet eller behandling med P-piller ger stigande CBG vilket ger ett ”falskt förhöjt” kortisolvärde. P-piller bör seponeras 6 v innan serumvärdet kan tolkas adekvat (3). P-kortisol anges vara 32-53% högre vid P-pilleranvändning (3).

CBG sjunker vid akut sjukdom, svår leversvikt och den ovanliga mutationen i CBG-genen (SERPINA6) vilket kan ge ”falskt för lågt” kortisolvärde.

I situationer där det är nödvändigt att veta vad ”fritt kortisol” är kan salivkortisol användas med fördel.

Tolkning

Morgonvärde <140 nmol/L talar för binjurebarksinsufficiens, 140-275 nmol/L suspekt låga värden, medan värden på >350 nmol/L gör kortisolbrist osannolik.

Tillförd kortison kan påverka provsvaret (tillfört läkemedel mäts upp vid provtagning). Därför skall kortisonbehandling pausas inför provtagning. Med hänsyn till halveringstider kan följande tumregler tillämpas (2):

  • Hydrokortison (kort halveringstid) tas ej samma dag som provtagningen.
  • Prednisolon (medellång halveringstid) tas ej dagen innan provtagningen.
  • Betapred (lång halveringstid) bör pausas 2 dagar innan provtagningen.

Referenser

  1. Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.
  2. Ekman B: Personlig korrespondens. 2016.
  3. Endocrine society: The diagnosis of Cushings syndrome. 2008.

ACTH (kortikotropin)

sep 24th, 2010 | Filed under Binjurar, Diagnostik, Kemlab

Omräkning      


1 ng/l motsvarar 4,54 pmol/l (1).


Indikation         


Misstanke om hyperkortisolism, när dexametasonhämningstest varit patologiskt.

För att diffa hypofysär binjurebarksinsuff från Mb Addison.


Provtagning      


Kontrolleras vanligen kl 8:00. Samtidig analys av S-kortisol.


Tolkning


Förhållandet mellan S-kortisol och ACTH kan ge information kring tillståndet.

Lågt S-Kortisol tillsammans med högt ACTH talar entydigt för Mb Addison. Lågt S-koritisol tillsammans med lågt ACTH föreligger vid hypofysär binjurebarksinsuff, exempelvis vid hypofyssvikt eller iatrogen (sekundär) svikt.


Referenser


  1. Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.

Sinus petrosus-provtagning (ACTH)

sep 24th, 2010 | Filed under Binjurar, Diagnostik, Kemlab

Indikation

 

Säkerställt Cushings syndrom men ingen säker hypofystumör påvisad vid MR-undersökning (50% av fallen).

 

Provtagning

 

ACTH kontrolleras 1, 3 och 5 minuter (1) eller 2, 5, och 15 min (2) efter bolusinjektion av 100 ug CRH från de två sinus petrosus omedelbart under hypofysen samt från perifer ven (1).

 

Tolkning

 

Vid ACTH-producerande hypofystumör är ACTH-svaret på CRH minst 2 gånger större från den hypofyssida där adenomet ligger (1).

Vid ektopiskt Cushingsyndrom föreligger ingen sidoskillnad på ACHT-svaret och ingen skillnad mellan perifer ven och sinuskoncentrationerna(maxgradient 1:1.4 (2)). Vid Mb Cushing föreligger en gradient på 2:1 utan CRH-stimulering och 3:1 efter mellan sinus petrosusvärden och perifera värden (2).

 

Referenser

 

  1. Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.
  2. Malmed: Williams Endocrinology. 2015.

Saliv-kortisol

sep 24th, 2010 | Filed under Binjurar, Diagnostik, Kemlab

Indikation

Misstanke om hyperkortisolism, se PM för utredning av Cushings syndrom.

Kan också användas i situationer där S-kortisol kan påverkas ökad/minskad plasmaproteinbindning exempelvis vid Fenantoin-medicinering, graviditet och liknande eftersom salivprovet visar fritt kortisol och inte total mängd som inkluderar den delen som är bunden till CBG.

Provtagning

Kontroll saliv-kortisol kl 23. Patienterna bör inte äta lakrits, tugga tobak eller röka dagen provet tas.

En sudd stoppas i munnen och tuggas på i 1-2 min. Sudden är sedan stabil i flera veckor och korrelerar väl till fritt kortisolvärde i blodet.

Tolkning

Lågt värde på kvällen (< 3-5 nmol/l) < 4 nmol/l (1) talar för normal dygnsvariation och mot kortisolöverproduktion. I en studie hade ett värde > 5,5 mol/l en sensitivitet på 100% och en specificitet på 96% avseende Cushings syndrom (2).

  • Förändrad dygnskurva kan ses hos skiftarbetare, vid depression samt vid kritisk sjukdom (1)
  • Eftersom spottkörtlarna uttrycker 11-hydroxysteroid dehydrogenase type 2 (11-HSD2) som an konvertera biologiskt aktivt kortisol till inaktivt kortisone så är det teoretiskt möjligt att individer som äter lakrits eller tuggtoback (båda har höga mängder glycyrrhiazid-syra som inhalerar 11-HSD2) kan få falskt förhöjda värden (1).
  • Rökare har högre saliv-kortisolvärden kl 23 än ickerökare (1). Äldre samt patienter med hypertoni och diabetes kan ha högre salivkortisol (3).
  • Sår i munhålan ger kontamination av salivprovet med blod och kan också ge en signifikant högre koncentration av kortisol i saliv.
  • Kontamination av salivprovet med exogent hydrokortison (hudkrämpå fingrar etc) ger falskt högt värde. Denna kontamination kan upptäckas genom avvikande kortisol:kortison-kvot.

Referenser

  1. Endocrine Society: The diagnosis of Cushings Syndrome. 2008.
  2. Malmed: Williams Endocrinology. 2015
  3. Nationellt vårdprogram för binjuretumörer 2021.

dU-Kortisol

sep 24th, 2010 | Filed under Binjurar, Diagnostik, Kemlab

Indikation

Misstanke om hyperkortisolism, Cushings syndrom.

Provtagning

En dygnsmängd urin samlas och skickas för analys. Det är viktigt att hela dygnsmängden hamnar i provtagningsbehållaren. Vid inkontinens och minnesproblem kan KAD eller inneliggande samling vara ett alternativ.

Minst 2 dygnsmängder urin bör tas bland annat beroende på ibland cyklisk aktivitet i de ACTH/kortisolbildande tumörerna.

Tolkning

Typiskt är kortisolnivåerna klart förhöjda i urinen, ofta över 1000 nmol/dygn. Enligt uptodate kan patienten förmodas ha cushing om dU-kortisol är 3 ggr över övre referens och ytterligare ett test är patologiskt. Bara värden högre än 3 gånger övre referensområdet kan tas som indikativt för Cushings syndrom (1).

Lätt förhöjda värden (men i stort sett aldrig högre än 4 ggr övre normalområdet) kan ses vid differentialdiagnoser till Cushingsyndromet och avvikande värden vid utredning.

Följande situationer kan göra prover svårtolkat (1)

  • Svår njursvikt. Lägre utsöndring ses redan vid GFR < 60.
  • Vätskeintag. Större mängd kortisol utsöndras vid högt vätskeintag (> 5000 ml/d, 2).
  • Kan vara för okänsligt vid mild Cushing (ex vid incidentalom).
  • Ofullständig insamling. U-krea används för att säkerställa att samlingen är komplett. dU-krea < 1,5 g/d för män eller < 1 g/d för kvinnor innebär risk för ofullständig samling – gör om (2).
  • Vid graviditet är utsöndringen normal i fösta trimestern. Därefter ökar den upp till 3-faldigt.

Referenser

  1. Endocrine Society: The diagnosis of cushings syndrome. 2008.
  2. Nationellt vårdprogram för binjuretumörer. 2021.

Dexametasonhämningstest 1 mg

sep 24th, 2010 | Filed under Binjurar, Diagnostik, Kemlab

Indikation

Misstanke om hyperkortisolism, Cushings syndrom. Bästa screeningtestet vid misstanke, hög sensitivitet och negativt prediktivt värde. Kan till stor del ersätta dU-kortisol.

Provtagning

Patienten intar T Dexametason® (licensprep) 1 mg, 1 tabl eller T Dexacortal 1,5 mg, 1 tabl kl 23:00.

S-kortisol (och ACTH) kontrolleras 9 timmar senare (kl 8:00).

Tolkning

Cut-off värden är omdiskuterade.

  • Vid Cutoff < 50 nmol/l är sensitiviteten mycket hög men specificiteten endast 80%. Morgonvärde < 50 nmol/l talar starkt emot hyperkortisolism.
  • Vid Cutoff < 140 nmol/l ökar specificiteten till över 95%.
  • Värden 50-140 får tolkas tillsammans med klinisk och övrig labbild. Vanligen accepteras högre värden hos äldre.

Samtidig hämning av ACTH talar för normal suppression centralt.

Falskt förhöjt värde (pga ökad metabolisering av Dexametason via CYP 3A4) kan erhållas vid medicinering med (1):

  • Antiepileptika (Fenytoin, fenobarbital, karbamazepin).
  • Primidone, Rifampin, Rifapentine
  • Ethosuximide, Pioglitazone.
  • Johannesört. Grapefrukt.
  • Malabsorbtion (minskat upptag av tabletten).
  • Den individuella variabiliteten i CYP3A4-aktivitet kan också pvåerka.
Falskt för lågt värde (pga minskad metabolisering av dexametason genom inbhibering av CYP 3A4) kan ses vid behandling med (1):
  • Aprepitant/fosaprepitant
  • Itraconazole
  • Ritonavir
  • Fluoxetine
  • Diltiazem
  • Cimetidine

Eftersom värdet anger total mängd kortisol i blodet påverkas svaret att mängden bindarprotein, CBG. För information om vad som påverkar detta se PM för S-kortisol.

Referenser

  1. Endocrine Society: The diagnosis of Cushings syndrome. 2008.
  2. Nationellt vårdprogram för binjuretumörer. 2021.

Thyroideaantikroppar och Markörer

sep 24th, 2010 | Filed under Diagnostik, Kemlab, Thyroidea

TPOAk


Antikroppar mot tyreoperoxidas. Förekommer i hög utsträckning vid autoimmun tyroideasjukdom såsom ffa autoimmun tyroidit (sensitivitet 95%) men även vid Graves sjukdom (sensitivitet 60%). Förhöjda värden ses hos 15% av friska individer i Sverige, vanligen kvinnor. TPOAk-positivitet stiger med ökande ålder och är högre i områden med högre jodtillförsel. Under graviditet ses minskade nivåer av TPOAk.


TRAk


Anitkroppar mot TSH-receptorn. Diagnostiskt för Graves sjukdom. Förekommer i 99% av fallen av Graves. Efter behandling med radiojod kan positiva TRAk ses hos patienter med exempelvis toxisk knölstruma.


Tyreoglobulin (TG)


Tyreoglobulin. Utgör källan för hormonsyntes. Av tyreoglobulin bildas såväl T3 som T4 genom jodering.

Används framför allt vid uppföljning av patienter med tyroideacancer, används som tumörmarkör.

Låga värden kan ses vid factitia. Höga värden ses vid hypertyreos, tyroidit, multinodös struma samt vid differentierad follikulär och papillär cancer.


Tyreoglobulinantikroppar (TGAk)


Antikroppar mot tyreoglobulin. Förekomst talar för autoimmun tyroideasjukdom. Sensitiviteten är dock lägre än TPOAk varför TGAk sällan används kliniskt. Tas i samband med TG vid uppföljning av tyroideacancer.

Thyroideastatus

sep 24th, 2010 | Filed under Diagnostik, Kemlab, Thyroidea

Analys av fritt T3, T4 (fT3, fT4) underlättar tolkningen avsevärt då man slipper fundera på förekomst av tyroideabindande protein (TBP). Normalt förekommer endast 0,03% av T4 och 0,3% av T3 i fri form. Resten är bundet till tyroideabindande protein (TBP), prealbumin och albumin.


P-Trijodotyronin (fT3)


Fritt trijodtyronin. Ger den biologiska effekten av tyroideahormon. Vanligen högt vid hypertyreos och lågt vid hypotyreos. Observera att kroppen strävar efter att ha normaliserade nivåer av T3 varför oftast T4 påverkas först vid patologiska tillstånd.

T4 omvandlas till T3 intracellulärt, där T3 utövar närmast all biologisk effekt framför allt genom aktivering och hämning av gentranskription. Denna process är långsam vilket är förklaringen till att förändrade hormonnivåer inte ger klinisk effekt förrän efter c:a 6-8 v. Halveringstiden i serum är c:a 1 dygn.


Omräkning      

1 ng/l motsvarar 0,651 pmol/l (1).


Tolkning

 Låga värden ses vid hypotyreos men också i samband med annan akut sjukdom (NTI, lågt T3-syndrom).

Höga värden ses vid hypertyreos och någon gång initialt vid NTI. Observera att T3 oftast stiger senare än T4 vid hypertyreos och vid påverkan på T3 är oftast sjukdomen mer uttalad. När hypertyreosen beror på aotonoma noduli eller jodbrist kan man se en isolerad T3-stegring vid lätt hyperfunktion (2). 


P-Tyroxin (fT4)


Fritt tyroxin. Bildas i sköldkörteln men har sparsam biologisk aktivitet. Omvandlas till T3 som utövar den biologiska effekten. Halveringstiden i serum är c:a 4 dygn.

 

Omräkning      

1 ng/l motsvarar 0,777 pmol/l (1).


Referensintervall

10-22 pmol/L.


Tolkning

Låga värden ses vid hypotyreos men också i samband med annan akut sjukdom (NTI). Vid graviditet ses ofta låga värden.

Höga värden ses vid hypertyreos och någon gång initialt vid NTI.


P-TSH


Tyroideastimulerande hormon. T4 omvandlas till T3 intracellulärt i hypothalamus och hypofys och stimulerar på så sätt TSH-utsöndring.


Referensområde

0,4 – 4,0 mIE/L


Tolkning

Låga värden ses vid olika former av hypertyreos och ibland vid NTI. Redan vid lätt ökning av tyreoideahormoner ses en markant TSH-sänkning och vid mer uttalad hypertyreos kan TSH ej påvisas (< 0,01 mIE/L).

Höga värden ses oftast vid hypotyreos och ibland vid NTI. Vid lätt hypotyreos kan ett sjunkande T4 kompenseras genom ökad perifer konversion från T4 till T3. Detta leder till att ett sjunkande T4 vid begynnande hypotyreos kan ge TSH-stegring medan T3 i stort sett förblir normalt. Också vid kortisolbrist ses förhöjt TSH eftersom kortisol normalt utöver en dämpande effekt på TSH-produktionen (1).


Referenser


  1. Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.
  2. Nyström E: Tyroideasjukdomar hos vuxna. Nycomed AB, Klippan, 2007.

Sinus petrosus-provtagning (GH)

Indikation        


Säkerställd GH-producerande hypofystumör som inte kan visualiseras med MR


Provtagning    


100 ug GHRH sprutas intravenöst och GH kontrolleras från de två sinus petrosus omedelbart under hypofysen (1).


Tolkning           


GH-svaret blir störst i sinus på den sida adenomet ligger.


Referenser


  1. Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.

Glukosbelastning (GH)

Indikation        


Misstanke om Akromegali och behov av att verifiera diagnosen.


Provtagning    


75 g glukos i lösning ges och venprover tas för GH-mätning var 30:e minut under 2 timmar (1).


Tolkning           


Normalt sjunker GH under 1 ug/l men ligger förhöjt vid akromegali (1).


Referenser


  1. Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.

Kombinerat test avseende hypofysär underfunktion

Indikation        


Misstanke om hypofysär underfunktion.


Provtagning    


GHRH (1 μg/kg), CRH (1 μg/kg), GnRH (100 μg) och TRH (200 μg) ges samtidigt iv (4). GH, ACTH, S-kortisol, LH, FSH och TSH kontrolleras efter -30, 0, 15, 30, 60, 90 och 120 min (1).


Tolkning           


För analys var god se respektive test ovan.


Referenser


  1. Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, JL. J: Harrison´s principles off internal medicine. 16 ed. McGraw-Hill, United States of America, 2005.

Törstprov (ADH)

Indikation        


Misstanke om underproduktion av ADH (diabetes insipidus).


Provtagning    


Följande är saxat från boken Endokrinologi (1):

  1. Provet börjar kl 20 kvällen före vid måttlig polyfuri (< 6 liter) eller kl 07 samma morgon vid uttalad polyuri (> 6 liter). Törstprovet inleds med att patienten kissar och därefter vägs. Total fasta tills avslutat törstprov. Startprover: Na, K, Krea, Ca, Alb, Glukos, P-Osm, U-Osm, ADH, U-Na, U-K.
  2. Från kl 08 och varje timme tills avslutat prov bestäms U-volym, U-Osm och patienten vägs.
  3. Från kl 10 och varannan timme bestäms P-Osm.
  4. Törstprovet avslutas då patientens viktförlust > 3% eller då U-Osm är oförändrat ± 30 mOsm/kg i tre konsekutiva prov.
  5. När törstprovet avbryts tas: P-Osm, U-Osm, Na och ADH.
  6. Därefter görs Minirintest enligt följande: Injicera 4 ug Minirin sc. Låt patienten 1 tim efter injektionen kasta vatten och kasta bort urinen. 3 timmar efter Minirininjektionen kastar patienten vatten och U-Osm bestäms.


Tolkning           


Psykogen polydipsi: U-Osm är alltid > P-Osm efter törst. Ofta ej normal U-konc-förmåga (> 800 mosm/kg). P-ADH stiger efter törst. U-Osm väsäntligen oförändrat efter törst.

Central diabetes insipidus: U-Osm < P-Osm och P-ADH oförändrat lågt efter törst vid total ADH-brist. U-Osm ökar med > 50% efter Minirintillförsel. Vid partiell ADH-brist är U-Osm > P-Osm och U-Osm ökar < 50% efter Minirin.

Nefrogen diabetes insipidus: U-Osm > P-Osm och U-Osm ökar inte efter Minirin vid total nefrogen DI. P-ADH är ofta högt redan från start (kan vara lågt) och stiger till ännu högre nivåer efter törst. Vid partiell nefrogen DI kan bilden vara identisk med den vid partiell central DI frånsett att ADH-nivåerna oftast är högre.

Observera att P-Osm måste vara > 295 mOsm/kg för adekvat stimulering av ADH.


Referenser


  1. Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.

TRH-stimuleringstest

Indikation

 

Utredning av misstänkt central hypo- och hypertyreos eller tyroideahormonresistens.  Utredning av misstänkt prolaktinbrist.

 

Utförande

 

TRH ges i dosen 200-500 μg iv och PRL och/eller TSH tas 0, 20 och 60 minuter (Amerika) eller 30 minuter (Sverige) efter given TRH (1).

 

Tolkning

 

Thyroidea

  • Vid eutyroism ses en stegring av TSH efter 30 min. Enligt amerikansk litteratur skall man normalt se en ökning med > 5  mU/L (1). Enligt Filipsson anses testet positivt (normalt) om TSH stiger >50% eller en nettoökning av TSH ≥ 4mU/L (2).
  • Vid tyreotoxikos förblir TSH-koncentrationen låg efter stimulering.
  • Vid hypofysär hypertyreos (TSH-om) medför inte TRH någon stegring av TSH.
  • Vid tyreoideahormonresistens ger stimulering en TSH-höjning.
  • Vid hypofysär hypotyreos insöndras ibland ett lågglykosylerat TSH med lång halveringstid varvid man efter förlängt stiumleringstest (mätning av TSH efter 3 timmar) kan se TSH-stegring som är uttalad och långdragen.

 

Prolaktin

Normalt test vid utredning avseende prolaktin är PRL > 2  μg/L och ökar > 200% över baseline (1).

 

 

Referenser

 

  1. Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, JL. J: Harrison´s principles off internal medicine. 16 ed. McGraw-Hill, United States of America, 2005.
  2. Filipsson H: Föreläsning Consul Thyoridea. 2014?

Metyrapone-test

Indikation        


Misstanke om ACTH-brist.


Utförande         


Metyrapone infunderas i dosen 30 mg/kg kl 24:00 (1). ACTH, S-kortisol och 11-deoxycortisol analyseras kl 8:00 nästföljande morgon (1).


Tolkning           


Normalt svar innebär ACTH > 75 pg/mL, S-kortisol < 4 μg/dLh och 11-deoxycortisol > 7,5 μg/dL (1).


Referenser


  1. Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, JL. J: Harrison´s principles off internal medicine. 16 ed. McGraw-Hill, United States of America, 2005.

L-Dopa-test

Indikation        


Misstanke om GH-brist.


Provtagning    


L-Dopa ges i dosen 500 mg per os (1). GH analyseras vid 0, 30, 60, 120 min efter given dos (1).


Tolkning           


GH-brist anses föreligga om GH inte någon gång överstiger 3 ug/l (1).


Referenser


  1. Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, JL. J: Harrison´s principles off internal medicine. 16 ed. McGraw-Hill, United States of America, 2005.

Insulintoleranstest (ITT)

Indikation        

 

Misstanke om GH-brist och / eller ACTH-brist.

 

Risker                

 

Hypoglykemi. Vissa centra utför EKG och analyser av kortisol och T4 före testet och använder testet endast hos patienter < 60 år. Bör ej utföras vid diabetes mellitus, kardio- eller cerebrovaskulär sjukdom eller epilepsi (1).

 

Provtagning    

 

Via insulin intravenöst (0,05-0,2 IE/kg) tas plasmaglukos ned till < 2,4 mmol/l. Glukos, GH och kortisol mäts var 15:e minut från minus 15 minuter till 120 minuter.

 

Tolkning           

 

Binjureaxeln anses normal om S-kortisol någon gång under testet överstiger 500-550 nmol/l. Kortisol skall öka > 7 μg/dL eller till > 20 μg/dL enligt amerikansk litteratus (2).

Uttalad GH-brist anses föreligga om GH inte någon gång överstiger 3 ug/l (6 U/L) (1). Ett värde > 3 ug/l ”utesluter” svår GH-brist enligt konsensuskriterier (1). Nivåer understigande 5 ug/l anses vara ”onormala” (3).

Stegringen är åldersberoende, störst stegring ses vid 20 års ålder och stegringen sjunker därefter successivt med åren, några åldersstandardiserade kriterier finns inte. Svaret minskar också med ökande BMI vilket medför risk för falskt positivt utfall av testet (1). För GHRH-Arginintest finns viktspecifika cut-off-nivåer.

 

Referenser

 

  1. Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.
  2. Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, JL. J: Harrison´s principles off internal medicine. 16 ed. McGraw-Hill, United States of America, 2005.
  3. Corneli G et al: The cut-off limits of the GH-response to GH-releasing hormone-arginine test related to body mass index. Europeen Journal och Endocrinology (2005) 153, 257-264.

GnRH-test

Indikation        


Misstanke om hypofysär hypogonadism.

 

Provtagning    


GnRH infunderas i dosen 100 μg iv (1). L Hoch FSH kontrolleras efter 0, 30 och 60 minuter (1).


Tolkning           


 Normalt skall LH öka med 10 IU/L och FSH öka med 2 IU/L (1).


Referenser


  1. Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, JL. J: Harrison´s principles off internal medicine. 16 ed. McGraw-Hill, United States of America, 2005.

GHRH- och Arginin-test (kombinerat)

Indikation        

 

Misstanke om GH-brist. 

 

Risker                

 

Bör inte utföras på patienter med leverskada, njursvikt eller acidos.

 

Provtagning    

 

Patienten anländer fastande till mottagningen. GHRH infunderas sopm bolus i dosen 1 μg/kg iv direkt följt av infusion av Arginin (0,5 g/kg, maxdos 30 g) under 30 minuter (1, 2). GH analyseras från minus 30 och minus 15 minuter och var 15:e minut i 90 minuter från start av GHRH-injektionen (1). Senare studier har visat att GH alltid ger lägst värde efter 30-60 min vilket har gjort att somliga endast tar prov vid 30, 45 och 90 min (2).

 

Tolkning           

 

GH-maximum < 9 ug/l talar för svår GH-brist (1). Även vid detta test minskar svaret vid stigande BMI. Eftersom GHRH stimulerar hypofysen direkt finns risk för falskt normala svar vid GH-brist av hypotalamiskt ursprung, exempelvis efter strålbehandling.

Man har dock sett att patientens vikt påverkar svaret avsevärt med sjunkande svar ju högre BMI är. Man tror att ändrade nivåer av Gherelin, neuropeptid Y och Leptin kan spela  roll (2). Även kroniskt förhöjda nivåer av fettsyror och hyperinsulinism tros påverka.  

Nedanstående tabell anger cut-off nivåer stratifierat efter BMI (2) med ”total pituitary hormon deficit, TPHD” = minst 3 sviktande hormonaxlar som golden standard. Notera att cut-off nivåer även anges för sensitivitet 95% respektive specificitet 95%:

 

BMI < 25 11,5 ug/l 7,9 ug/l 2,3 ug/l
Sensitivitet 98,70% 95% 54,50%
Specificitet 83,70% 86% 95%
       
BMI ≥ 25 – < 30 8,0 ug/l 9 ug/l 1,5 ug/l
Sensitivitet 96,70% 95% 52,90%
Specificitet 75,50% 76,90% 95%
       
BMI ≥ 30 4,2 ug/l 4,7 ug/l 1,0 ug/l
Sensitivitet 93,50% 95% 58,70%
Specificitet 78,30% 73,50% 95%

 

Skillnader kan föreligga i analysmetod vilket kan medföra behov av andra cut-off nivåer lokalt (2).
 

Referenser

 

  1. Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.
  2. Corneli G et al: The cur-off limits of the GH-response to GH-releasing hormone-arginine test related to body mass index. Europeen Journal och Endocrinology (2005) 153, 257-264.

GHRH-test

Indikation        


Misstanke om GH-brist.


Provtagning    


GHRH infunderas i dosen 1 μg/kg iv (1). GH analyseras vid 0, 15, 30, 45, 60, 120 min efter given dos (1).


Tolkning           


GH-brist anses föreligga om GH inte någon gång överstiger 3 ug/l (1). Eftersom GHRH stimulerar hypofysen direkt finns risk för falskt normala svar vid GH-brist av hypotalamiskt ursprung, exempelvis efter strålbehandling.


Referenser


  1. Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, JL. J: Harrison´s principles off internal medicine. 16 ed. McGraw-Hill, United States of America, 2005.

CRH-stimuleringstest

Indikation

 

Misstanke om ACTH-brist eller differentiering mellan Mb Cushing och ektopisk ACTH-produktion vid ACTH-drivet Cushingsyndrom.

 

Utförande

 

CRH infunderas i dosen 1 μg/kg iv kl 8:00 (1). ACTH och S-kortisol analyseras 0, 15, 30, 60, 90 och 120 minuter efter given dos (1).

 

Tolkning

 

Normalt ACTH-svar innebär att basalt ACTH ökar 2-4 falt och når toppen 20-200 pg/mL (1). Normalt S-kortisol-svar innebär något värde > 550-690 nmol/l (1).

Ett mycket kraftfullt svar ses vid Mb Cushing mesans ett obefintligt svar ses vid ektopisk ACTH-produktion (även om falskt positiva svar ibland föreligger) (2).

 

 

Referenser

 

  1. Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, JL. J: Harrison´s principles off internal medicine. 16 ed. McGraw-Hill, United States of America, 2005.
  2. Malmed: Williams Endocrinology. 2015.

Arginintest

Indikation        


Misstanke om GH-brist. 


Risker                


Bör inte utföras på patienter med leverskada, njursvikt eller acidos.


Provtagning    


Arginin (0,5 g/kg, maxdos 35 g) infunderas under 30 minuter. GH analyseras från minus 30 minuter till 180 minuter ett tiotal gånger (1).


Tolkning           


Uttalad GH-brist anses föreligga om GH inte någon gång överstiger 3 ug/l (6 U/L) (3). Ett värde > 3 ug/l utesluter svår GH-brist enligt konsensuskriterier (1). GH-svaret är inte åldersberoende såsom vid insulintoleranstest.


Referenser


  1. Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.

Prolaktin (PRL)

sep 24th, 2010 | Filed under Diagnostik, Hypofys, Kemlab

Omräkning

 

1 ng/ml = 1 ug/l = 21.2 mIU/l

 

Referens

 

Män: 47-375 mIU/L

Kvinnor: 59-619 mIU/L

Gravida 206-4420 mIU/L (2-4 ggr övre referensen, 4). Vid utebliven amning sjunker värdet till normalt över 7 veckor. Om amning post partum skall PRL vara < 2100 mIU/L efter 7 dagar och under 1050 mIE/L efter 3 månader (4).

Högst värde kl 4:00-6:00 (uppemot 1300 μg/L).

 

Provtagning

 

Fastande morgonvärde kl 8-9. Enligt vissa rekommendationer bör det ha gått 3 tim från uppvaknande till provtagning och 2 tim sedan senaste måltid. Särskilda provtagningsritualer såsom provtagning efter kl 10, efter 30 min vila, i avstressad miljö för att undvika falskt förhöjda värden behövs inte (1).  

 

Tolkning

 

Hyperprolaktinemi föreligger när serumbestämningar visar morgonvärde P-prolaktin  >525 mIE/L hos kvinnor i fertil ålder och >315 mIE/L hos övriga kvinnor och alla män. Såväl falskt höga som falskt låga värden förekommer på grund av prolaktininsöndringens pulsativa karaktär. Upprepade värden kan behöva tas om den kliniska misstanke är hög.  

 

Orsaker till förhöjda prolaktinnivåer 

  1. Fysiologisk överproduktion
    • Graviditet och amning
    • Stimulering av thoraxväggen (påverkan på intercostalnerver efter trauma eller herpes zoster, stimulering av bröstvårtan)
    • Samlag.
    • Sömn och stress (trauma, kirurgi, svält, hypoglykemi (exempelvis under ITT), kramptillstånd, hjärtinfarkt, smärta, muskelarbete).
  2. Skada i hypofysstjälk-hypotalamus (exempelvis tumör) som hindrar dopamin att nå PRL-cellen och fysiologiskt hämma den.
  3. Hypersekretion från hypofysen
    • Hyperprolaktinom
    • GH (Akromegali)- eller TSH-stimulerande tumörer.
  4. Systemiska sjukdomar
    • Njursvikt (minskad utsöndring).
    • Primär hypothyreos (TRH-pådrag stimulerar såväl TSH som PRL).
    • Svår leverskada.
    • Pseudocyesis
    • Polycystiskt ovariesyndrom. Senare tids forskning har ifrågasatt om prolaktinstegringen är en del av syndromet eller en egen entitet (2, 3).
  5. Läkemedel
    • Dopaminantagonister (Klorpromazine, fentiazider, haloperidol, metoklopramid, cisaprid m.fl.)
    • Tricykliska antidepressiva, SSRI.
    • Östrogener, antiandrogener.
    • Dopaminsyntesinhiberare (Metyldopa).
    • Opiater
    • H2-antagonister (Cimetidin).
    • Kalciumblockare (Verapamil).
    • Lakrits.
  6. Provtagningsfel
    • Makroprolaktin (former av prolaktin med större molekylmassa). Bör misstänkas vid förhöjda värden utan typisk klinik (1). Utför förnyad analys efter proteinutfällning med polyetylenglykol.
    • Heterofila antikroppar (exempelvis från kanin) (1). Utför förnyad analys med tillsats av polyklonalt musimmunoglobulin.

 

S-Prolaktin >2100 mIE/L beror nästan alltid på prolaktinbildande hypofystumör.

Värden på 630-2100 mIE/L kan ofta förklaras av något av de andra ovanstående tillstånden.

 

Referenser

 

  1. Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.
  2. Agbaht: Hyperprolactinemia in polycystIc ovary syndrome. Endocrine Abstracts (2009) 20 P653
  3. Szosland: Prolactin secretion in polycystic ovary syndrome (PCOS). Neuro Endocrinol Lett. 2015;36(1):53-8.
  4. Greenspans Basic and Clinical Endocrinology 9:th ed. p 440.

 

 

IGF-I

sep 24th, 2010 | Filed under Diagnostik, Hypofys, Kemlab

IGF-1-produktionen stimuleras av GH och av näringsintag. Fördelen med IGF-1 är att värdena fluktuerar mindre över tid varför värdet ger en bättre bild av patologi i produktionen av GH än ett enskaka GH-värde.

 

Indikation

Misstanke om såväl överskott som brist på tillväxthormon.

Provtagning

Tolkning

Värdet måste åldersstratifieras. Låga värden ses vid GH-brist och GH-receptordefekt (Larondvärgväxt). Falskt lågt IGF-1 ses vid

  • Leversvikt
  • Malnutrition, anorexia neuros.
  • Svår tarmsjukdom, leversvikt, njursvikt.
  • Prolaktinom (subtilt hämmad GH-produktion) (1).
  • Hypotyreos

Höga värden indikerar förhöjd GH-sekretion men ses också normalt vid

  • Pubertet och graviditet (1).
  • Kronsikt förhöjt insulin, typ 2-diabetes

Normalt IGF-1 talar mot GH-överskott (1). Ett för åldern lågt IGF-1-värde med normalt matintag talar starkt för GH-brist, men ett normalt IGF-1 utesluter inte GH-brist.

Referenser

  1. Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.

Tillväxthormon (GH)

sep 24th, 2010 | Filed under Diagnostik, Hypofys, Kemlab

Omräkning      


P-GH 1 ug/l motsvarar 0,331 (0,33-0,41) mIE/l (1).

 

Indikation        


Kontrolleras framför allt vid misstanke om överskott och i samband med olika provokationer vid misstanke om underskott.


Provtagning    


Vid misstanke om GH-överskott kan enstaka värde kontrolleras men hellre rekommenderas GH-och samtidig PRL-analys var 30:e minut kl 08-11.


Tolkning           


Ett enstaka GH-värde < 0,4 ug/l talar mot GH-överskott (1). Vid GH-tumör är GH hela tiden detekterbart i serum. En tumör kan vid den upprepade provtagningen ge ett serummedelvärde alltifrån 4-2000 mikrog/L.

Fria fettsyror har en hämmande effekt på frisättningen, vilket även gäller fetma. Vid svält ser man i regel höga nivåer, vilket kan vara en indirekt effekt av att IGF-1 sjunker. Lågt blodsocker är en kraftig stimulator och glukostillförsel hämmar normalt GH-produktionen. Även arginin, östrogen och testosteron stimulerar GH-frisättning.

Den åldersrelaterade sänkningen av GH-produktionen åtföljs av en sänkning av IGF-1.


Referenser


  1. Werner S: Endokrinologi. 2 ed. Liber, Ljubljana, 2007.


Likvoranalys

sep 24th, 2010 | Filed under Diagnostik, Kemlab, Likvoranalys

Provtagning

 

Likvor

  1. Celler.
  2. Glucos. Laktat. Albumin
  3. Spektrofotometri (vid SAH-misstanke).
  4. Bakteriell odling. 1-5 ml i aerob b-odl – flaska. Plaströr endast om snabb transport.
  5. Direktmikroskopi. Ger snabb ledning. Listeria och tuberkulos kan ofta påvisas.
  6. Antigentest. Meningokocker m fl.
  7. PCR
  8. Extra rör kan sparas för
    • Virusisolering / Antigenbestämning
    • Cytologi
    • Likvorelfores osv

 

Blod

Samtidigt tas i blod P-Glukos och albumin (samt ev laktat) för att beräkna kvoter.

 

Bedömning

 

Celler

 

UtseendeNormalt klar Röda  Celler≤ 3-5 mono

≤ 1-3 poly

Protein0,15-0,6 Sockerkvot csf-glu/P-glu> 0,6 (1) Laktat (1)< 2 mmol/l
Bakteriell meningit Grumligt, pus > 500 (5-1000), poly > 6 talar starkt för.
Virus / Borrelia Klar, färglös Förekommer vanligen vid HE (1). > 5 (5-2000), mono (↑) Ua  2-4
Listeria > 5, mono
Tuberkulos Gulaktig 5-500, Mono ↑↑↑ < 0,2
 
SAH Hallonsaft. ↑↑↑ ↑ (läckage) ↑ (läckage)
Stickblödning
GB, neurol sjd

 

Spektrofotometri

Oxihemoglobin (415 nm) ses några timmar till dagar efter blödning.

Bilirubin (455-460 nm) ses >10 timmar efter blödning och ökar efter hand för att försvinna efter någon/några veckor.

Obs att ett felaktigt behandlat prov med blodtillblandning pga stickbödning (>1,5 timma till centrifugering) kan medföra hemolys med avsevärd förekomst av oxihemoglobin (men aldrig bilirubin).

 

Referenser

 

  1. Weingardt S: EMCrit Podcast 28 – Severe CNS Infections. emcrit.org

 

 

Tubulär proteinuri

sep 24th, 2010 | Filed under Diagnostik, Kemlab, Medicin, Nefrologi, Urinanalyser

För information kring proteinuri och albuiminuri hänvisas till separata PM.


Vid bestämning av U-Elfores ges svar på förekomst av tubulär proteinuri såsom förhöjt Protein HC, B2-makroglobulin eller förekomst av ökad mängd lätta kedjor (kappa eller lamda).  


Tubulär proteinuri förekommer vid tubulointerstitiella sjukdomar och överflöd av lätta kedjor:

  • Bakterie-, virus- och svampinfektioner
  • Diabetes mellitus
  • Läkemedel (NSAID) och tungmetaller
  • Myelom (lätta kedjor)
  • Light chain nephropathy (lätta kedjor)
  • Primär amyloidos (lätta kedjor)
  • Cystinos (lätta kedjor)


Tubulär proteinuri brukar vara förenat med njurfunktionsnedsättning och andra fynd.

Uttalad tubulär proteinuri utan klar genes bör remitteras till njurmedicinsk klinik.

Albuminuri

För information kring proteinuri och tubulär proteinuri hänvisas till separata PM.

Albuminutsöndring



Normalt

Mikroalbuminuri

Proteinuri

Kastat engångsprov

< 20 mg/l

30-300 mg/l

> 300 mg/l

Alb/krea-index

< 3 mg/mmol

3-20 mg/mmol

> 20 mg/mmol

tU-Albumin

< 30 mg/d

30-300 mg/dygn

>300 mg/dygn


Urinstickan

Sedvanliga urinstickor eller stixtest (kemisk metod) detekterar bara albumin (reagerar på albumin >100-300mg/l):

  • 1+ motsvarar 100 mg/l
  • 2+ motsvarar 300 mg/l
  • 3+ motsvarar 1000 mg/l
  • 4+ motsvarar > 1000 mg/l


Stixtest detekterar inte uttalad tubulär proteinuri, exempelvis lätta kedjor. Stickan kan också bli falskt positiv vid kraftigt koncentrerad, akalisk urin (pH > 7,0) eller vid hematuri. Man bör också ta hänsyn till att urinstickan är ett engångsprov och påverkas av faktorer såsom dygnsvariation, fysisk aktivitet, vattenintag, furosemid, hypertoni, emotionell stress och kroppsläge.


tU-Albumin

Dygnsmängd urin krävs för mätning. Bra mått på graden av albuminuri. >3,5 g/dygn ingår i definitionen av nefrotiskt syndrom.


Albuminkreatininindex

Beräknas som kvoten av albuminkoncentrationen genom kreatininkoncentrationen i samma urinprov och korrelerar mycket väl med dygnsutsändringen av proteinet. Enheten blir [(mg/l) / (mmol/l)] = mg/mmol.

 

Etiologi


  • Fysiologisk proteinuri. Proteinutsöndring kan normalt förekomma efter hård fysisk aktivitet. Utsöndringen kan öka till cirka 1 g/dag, då i regel i kombination med hematuri. Detta normaliseras inom 1 vecka.
  • Renal proteinuri
    1. Ortostatisk / postural proteinuri.
    2. Persisterande eller intermittent isolerad proteinuri.
    3. Tubulär proteinuri.
    4. Nefrotiskt syndrom.
    5. Inflammatorisk njursjukdom.
  • Proteinuri i samband med annan sjukdom
    1. Proteinuri förekommer normalt vid infektioner och feber, framför allt innan skolåldern.
    2. Urinvägsinfektion ger ofta viss proteinuri.
    3. Postrenal blödning kan ensam ge upphov till proteinuri.
    4. Avflödeshinder.
    5. Hjärtsvikt. Uttalad proteinuri om flera gram/dygn kan ses vid svår hjärtsvikt, då hydrostatiskt tryck i glomeruli ökar p g a noradrenalin och angiotensin-II-påverkan. Denna effekt förstärks vid njursvikt oberoende av orsak, eftersom kvarvarande glomeruli belastas.
    6. Njursvikt i sig ger ökad belastning på kvarvarande glomerul med sekundär proteinuri.
    7. Njurartärstenos. Samma genes som vid hjärtsvikt.
    8. Hypertoni. Samma genes som vid hjärtsvikt.
    9. Diabetesnefropati.
    10. Cystnjure.
    11. SLE.

 

Symptom


  1. Oftast asymptomatiskt.
  2. Skummande urin.
  3. Ödem uppstår vid stor proteinuri, ev del av ett nefrotiskt syndrom.

   

Utredning

 

Grundutredning

  1. Beror proteinurin på fysiologisk ansträngning, feber eller är den rimligen sekundär till annan sjukdom? Är förklaringen självklar kan utredningen avbrytas. Eventuellt tas ny sticka efter några veckor.
  2. Är orsaken alltjämnt oklar tas upprepade urinstickor. Diagnosen mikroalbuminari/proteinuri ställes först efter två av tre positiva prover inom 2-6 månader.
  3. Gör en mindre utredning genom att kontrollera
    • Blodtryck. Auskultera njurartärer.  
    • Blodstatus. SR. CRP. P-glu. S-kolesterol
    • Elstatus ink Krea. S-albumin.
    • U-Albuminkvantifiering. Albuminkreatininindex x 2-3.
    • U-odling
    • U-Sediment


Handläggning efter grundutredningen

  1. Vid Albuminkreatininindex < 3,8 mg/mmol vid 2-3 tillfällen krävs ingen ytterligare utredning eller uppföljning.
  2. Vid Albuminkreatininindex > 3,8 mg/mmol görs posturalt test. tU-Albumin mäts i 16 tim dagurin respektive 8 tim natturin (1). Positivt test föreligger vid ökad mängd protein i dagurinen och normal proteinkoncentration i natturin (1). Om detta är positivt har patienten ortostatisk proteinuri. Om negativt test föreligger intermittent eller persisterande proteinuri (se nedan).
  3. Vidare nefrologisk utredning krävs vid (1)
    • Nefrotiskt syndrom (ödem, proteinuri > 3,5 g/dygn, hypoalbuminuri och ofta hyperlipidemi).
    • Tecken på systemsjukdom eller
    • Albuminkreatininindiex ≥ 30 mg/mmol med en eller flera av följande: Sänkt eller sjunkande GFR, hematuri, positivt sediment.

 

Eventuell utredning på medicinklinik

  1. U-Elfores
  2. Njurbiopsi
  3. Vaskulitprover (ANA, ANCA).


Behandling

 

  1. Generellt gäller att minska proteinläckaget (inkl. mikroproteinuri) så gott det går för att spara njurarna: Blodtrycksbehandling, reglerade socker och lipidnivåer, rökstopp. Mål för blodtryck är 130/80. ACE-hämmare och/eller AT2-receptorhämmare! Övervägs även vid normalt blodtryck! Loopdiuretika vid vätskeretention.
  2. I övrigt åtgärdas givetvis orsaken till proteinurin, om möjligt. Vid känd grundsjukdom såsom hjärtsvikt, hypertoni eller diabetes optimeras behandling av denna. När behov av nefrologisk utredning föreligger sker fortsatt utredning och behandling på nefrologisk klinik, om detta finns att läsa i PM för nefrologi. Vid ”benign proteinuri” enl nedan kontrolleras patienten på regelbunden bas enl nedan.


Ortostatisk/postural proteinuri

Mindre men signifikant proteinutsöndring (> 300 mg/dag) kan normalt förekomma på eftermiddagen. Diagnosen ställs med posturalt test enl ovan. 

Denna typ av isolerad proteinuri har ingen association till senare njursjukdom och behöver inte kontrolleras, såvida det föreligger fri morgonurin. Enligt somliga (1) rekommenderas uppföljning 1 gång / år i 2-3 år. Om proteinurin försvinner krävs ingen uppföljning. Om fortsatt ortostatisk proteinuri följs patienten årligen.


Persisterande isolerad proteinuri (Mätt vid tre tillfällen)

Om ovanstående typer av proteinuri uteslutits och inga andra fynd eller sjukdomar framkommer vid utredning.

Patienten skall följas. tU-albumin > 0,5 g/dag indicerar serumelfores och urinelfores och ev njurbiopsi (poliklinisk remiss till njurmedicin) då detta ofta beror på glomerulär sjukdom, särskilt vid hypertoni, ödem, hypoalbuminemi, nedsatt njurfunktion, hyperlipidemi, aktivt sediment och lipiduri. Behandling ges inte primärt.


Referenser


  1. Aurell M: Njurmedicin. 2 ed. Liber, Falköping, 2004.

Proteinuri

sep 24th, 2010 | Filed under Diagnostik, Kemlab, Medicin, Nefrologi, Urinanalyser

Proteinuri är inte bara markör för njurskada utan bidrar till progressen av njursvikt genom att orsaka tubulära skador. Proteinuri delas in i glomerulär (albuminuri) och tubulär proteinuri. Se särskilda PM för dessa två tillstånd.

Den glomerulära proteinurin delas i sin tur in i selektiv och oselektiv. Selektiv proteinuri betecknar en relativ frånvaro av större molekyler än albumin i sekundärurinen, d v s begränsad filterskada. Oselektivt mönster betecknar motsatsen, rutinmässigt mätt med hjälp av IgG (cirka 150 kD).

Vid tubulär proteinuri uppträder LMW-proteiner i ökad mängd i sekundärurin. Dessa har inte reabsorberats på ett normalt sätt i tubuli. Totalförlusten av protein vid tubulär skada brukar inte överstiga 2 g/dygn, av vilket mer än hälften utgörs av LMW-proteiner.

U-Elfores används för kvalitativ och kvantitativ analys vid proteinuri och analyseras säkrast på dygnsmängd urin. Med hjälp av elforesen karaktäriseras proteinurin enl nedan.  

 

Orsaker till proteinuri enl Aurell (1), modifierat av Norrman

Typ av proteinuri

Alb/krea-index

IgG/krea-index

ProtHC/krea-index

Selektiv glomerulär

> 3,8

< 0,8

< 0,7

Oselektiv glomerulär

> 3,8

> 0,8

< 0,7

Icke glomerulär

> 3,8

> 0,8

> 0,7

Tubulär

< 3,8

< 0,8

< 0,7


Övre referensintervall för proteinkoncentration (mg/l) och proteinkreatininindex (mg/mmol) (1) 

Protein

Urinkoncentration (mg/l)

Proteinkreatininindex (mg/mmol)

Albumin

42

3,8 (3,0 vid diabetes)

IgG

8

0,8

Protein HC

8

0,7

Fria kappakedjor

7

0,6

Fria lamdakedjor

7

0,6


Neuroradiologi

sep 24th, 2010 | Filed under Diagnostik, Radiologi

CT-hjärna


CT-tecken på en stor infarkt (kontraindicerar trombolys) är när vi inte ser

–          N Lentiformis

–          Insulabarken

–          Ytliga hjärnbarken


Hypofys

 

Radiologi          MR ger bäst radiologisk information men ibland får DT användas vid MR-brist.


Tolkning            Mellanloben kan ibland cystomvandlas vilket kan utgöra ett diffrentialdiagnostiskt problem. Vid graviditet kan framlobens volym dubbleras.

Urografi

sep 24th, 2010 | Filed under Diagnostik, Radiologi

Indikationer                                 


Akuta

Avständ pyelit, diffdiagnostiska bekymmer vid buksmärta, svåra itererade njurstenssmärtor där avlastning kan bli aktuell, utredning av njurtrama.


Elektiv

Misstanke om tumör, njursten, avflödeshinder, missbildning. Ger också viss information om njurfunktionen.


Kontraindikationer                    


Då konstrast används gäller sedvanliga riktlinjer enl ovan.

Urologiska, Adrenala och Genitourinära Systemen

sep 24th, 2010 | Filed under Diagnostik, Radiologi

Förkortningar

 

Förkortning

Defenition

XR

Konventionell röntgen, en eller flera filmer

SXR

Skallröntgen

CXR

Lungröntgen

AXR

Bukröntgen

UL

Ultraljud

Skelettöversikt

Ett antal konventionella röntgenbilder för att påvisa förekomsten och utbredningen av patologiska förändringar

Mammografi

Bröströntgen

Oes/ventr/passage

Undersökning av matstrupe/magsäck/tunntarm

Tunntarmslavemang

Detaljerad bariumundersökning via nasoduodenal intubation

Kolon

Bariumundersökning av grovtarm

IVU

Intravenös urografi

CT

Datortomografi

CTA

CT-angiografi

HRCT

CT med hög upplösning

NM

Nuklearmedicin

SPECT

Single Photon Emission Tomography

MRT

Magnetisk resonanstomografi

MRA

MR-angiografi

MRCP

Magnetisk resonans-kolangiopankreatografi (Magnetic Resonance Cholangio Pancreatography)

DSA

Digital subtraktionsangiografi

ERCP

Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography)

PET

Positron-emissionstomografi

 

Kliniska frågeställningar              

Hematuri, makro- eller mikroskopisk 

UL + AXR eller IVU                     

Det förekommer stora variationer när det gäller lokala principer. Strategierna för undersökning bör avtalas med lokala nefrologer och urologer. Vid många sjukhus används UL + AXR för initialundersökning. Om de är negativa är IVU fortfarande lämpligt för patienter med fortsatt makroskopisk hematuri och patienter över 40 med mikroskopisk hematuri. Omvänt, patienter vars IVU och cystoskopi är normala, men som fortsätter att blöda bör undergå UL. Detta beror på att IVU inte alltid lyckas visa en renaltumör och UL ibland visar urinblåselesion som inte syns med cystoskopi. Ökad användning av CT.


Högt blodtryck (utan tecken på njursjukdom)         

IVU                                                 

Rekommenderas inte rutinmässigt. IVU är okänslig för renal artärstenos (se nedan).


Högt blodtryck hos unga vuxna eller patienter som inte förbättras på medicinering

UL njurar                                       

För bedömning av relativ njurstorlek och parenkymmönster. Doppler-UL är inte tillräckligt känsligt för att användas som verktyg för screening.


NM renogram                                

Kaptopril renografi är en etablerad metod för bestämning av funktionellt signifikant renal artärstenos.


Angio DSA, CTA eller MRA       

För att visa stenos om kirurgi eller angioplasti övervägs som eventuell behandling.


Njursvikt                                                

UL + AXR                                      

För att kartlägga njurstorlek, struktur, obstruktion m m. OBS: Normalt UL utesluter inte obstruktion.


NM                                                  

I lämpliga fall kan man med renografi bedöma renal perfusion, funktion och obstruktion.


Njurkolik, ländsmärtor                         

IVU el UL och AXR el CT          

Undersökningen bör utföras akut medan smärtorna pågår,  eftersom de radiologiska tecknen försvinner snabbt efter att stenen har passerat. Att vänta med filmer (upp till 24 timmar) kan behövas för att visa obstruktionsstället. En ensam film i sig är av ringa värde. Både CT och UL används i ökad utsträckning, särskilt för patienter med kontraindikationer mot kontrastmedium.


Njursten (i frånvaron av akut kolik)   

UL  + AXR                                     

Enbart AXR kan vara lämplig uppföljning för tidigare påvisade stenar efter en okomplicerad akut attack.


IVU                                                 

Kan behövas före behandlingen för att visa anatomin.


NM                                                  

Kan behövas för att bestämma den relativa funktionen.


Renal tumor                                                                 

UL                                                   

UL är bra för att skilja mellan cystisk och solid tumor.


CT eller MRT                                

är att föredra för ytterligare bedömning.


NM                                                  

kan behövas för att bestämma relativ funktion.


AXR + IVU                                    

Rekommenderas inte rutinmässigt


Prostatism                                              

UL                                                   

UL kan också bedöma de övre urinvägarna och blåsvolymer före och efter tömning, helst med låga hastigheter. Kan också visa njursten.


IVU                                                 

Rekommenderas inte rutinmässigt.                       


Prostatamalignitet                                 

UL                                                   

Transrektalt UL med styrda biopsier efter klinisk undersökning. Visst intresse för MRT och PET här.


Urinretention                                                               

UL                                                   

UL för bedömning av de övre urinvägarna (efter kateterisering och avlastning av blåsutspänningen), särskilt om urinämnesnivåerna förblir förhöjda.


IVU                                                 

Rekommenderas inte rutinmässigt                        


Tumor eller smärtor i testikel                                     

UL                                                   

Tillåter differentiering mellan lesioner på eller utanför testiklarna.


Testikeltorsion                                                             

UL                                                   

Torsion är i regel en klinisk diagnos. Undersökningar får inte fördröja den prioritet som bör ges kirurgisk undersökning! Doppler-UL kan användas om de kliniska fynden är osäkra i postpubertala testiklar.

NM                                                  

NM-tekniker kan vara till hjälp vid diagnosticeringen, men snabba resultat är viktiga.


Urinvägsinfektion hos vuxna                                     

UL  + AXR eller IVU                    

Rekommenderas inte rutinmässigt. I regel behövs ingen undersökning, utom om det förekommer återkommande infektioner, njurkolik eller utebliven reaktion på antibiotika. Tröskeln för undersökning av manliga patienter är en aning lägre. OBS: Denna rekommendation gäller inte barn.


Adrenal-medullära tumörer                                       

CT eller MRT                                

UL kan identifiera lesioner av denna typ, men CT och MRT ger den bästa anatomiska avbildningen. Diagnostisk radiologi är sällan att rekommendera om det inte finns biokemiska bevis på denna typ av tumörer.


NM                                                  

MIBG lokaliserar fungerande tumörer och är särskilt bra för ektopiska lokaler och metastaser.


Adrenala barklesioner, Cushings och Conns sjukdom och syndrom                                      

CT, NM eller MRT                       

Lokala rekommendationer om lämpligaste undersökning bör inhämtas. Både CT och MRT kan differentiera mellan de olika lesionerna. NM kan skilja mellan fungerande och icke-fungerande adenom. Detsamma gäller flera MRT-tekniker.

Intravaskulära röntgenkontrastmedel

sep 24th, 2010 | Filed under Diagnostik, Radiologi

Allergiska biverkningar

 

Patienter med astma eller tidigare känd kontrastöverkänslighet löper ökad risk för allergiska biverkningar. Premedicinering med steroider böv övervägas.

 

Njurskada

 

Röntgenkontrast orsakar vasokonstringtion som leder till ischemi med akut tubulär nekros. Med de lågosmolära medel som idag används beräknas < 5% av njurfriska pat drabbas av övergående och kvarstående njurfunktionsnedsättning om förhöjt S-krea är siffran 10-30%.

 

Definition kontrastinducerad nefropati (CIN)

Ökning av S-krea > 25% eller 44 mmol/l efter tre dygn efter kontrasttillförsel utan annan känd etiologi. I de flesta fall av CIN återgår S-krea till det normala inom en vecka.

 

Skattning av njurfunktion

Kreatinin är i vanlig ordning ett trubbigt mått. Normalintervall män 60-100 mikrom/l, kvinnor 50-90. Med kända värden för S-krea, kön, ålder, vikt kan en grov skattning av kreatininclearence göras med hjälp av Cockcrofts-Gaults formel. Beräkna på www.infektion.net.

 

Dessa värden på kreatininclearence används enligt Omnivisprogrammet:

80-120 ml/min = normal njurfunktion

50-79 ml/min = mild njurfunktionsnedsättning

30-49 ml/min = måttlig njurfunktionsnedsättning

15-29 ml/min = uttalad njurfunktionsnedsättning

< 15 ml/min = grav njurfunktionsnedsättning, renal failure

 

Joddos / GFR-ratio

Joddosen uttryckt i gram bör ej överstiga skattat GFR (enl Cockcrofts-Gaults). Om exempelvis GFR skattas till 90 ml/min bör joddosen vara mindre än 90 gram. På en röntgenavdelning där högsta koncentrationen på 370 mg jod / ml vanligen används, motsvarar detta en volym på 240 ml kontrastmedel. Om GFR istället är 40 ml/min bör mängden jod med marginal understiga 40 gram vilket motsvarar en standarddos iv kontrast vid en DT-undersökning.

 

Riktlinjer för prevention av CIN

Remissuppgifter

Aktuellt krea och förekomst av diabetes skall ALLTID anges. Hos för övrigt friska patienter utan uppenbara riskfaktorer skall provet ej vara äldre än 3 mån.

 

Värdera graden av njurfunktionsnedsättning

Beräkna GFR enligt ovan.

 

Värdera riskfaktorer för CIN vi iv kontrastinjektion

  1. Nedsatt njurfunktion i kombination med Diabetes melliutus och / eller proteinuri.
  2. Hjärtinsufficiens, hypotension (trauma), hypoxi, akut glomerulonefrit.
  3. Dehydrering
  4. Ålder > 70 år
  5. Anemi
  6. Avancerad hjärt-kärlsjukdom
  7. Ster eller upprepad kontrastdos
  8. Muskelatrofi (S-krea speglar muskelmassa, ej njurfunktion)
  9. Myelom
  10. Hyperuricemi
  11. Levercirrhos (kan ge falskt lågt S-krea)
  12. Farmaka (NSAID, Loopdiuretika, Gentamycin, Cytostatika, mitomycin).

 

Värdera patientens sammantagna risk för ev CIN och behov av prevention

  S-krea. Ålder. Vikt.  
Krea-clearence (GFR)
< 50 ml/min 50-80 ml/min > 80 ml/min
  • Överväg indikation, särskilt hos DM. Annan undersökning?
  • Preventiva åtgärder enl PM
  • Låg joddos
Optimerad hydrering särskilt om DM och/eller övriga riskfaktorer Inga övriga kontraindikationer / riskfaktorer = OK.

 

Preventiva åtgärder hos riskpatienten

  1. Hydrera! NaCl 1 ml/kg/tim med början 4 tim innan us till 24 tim efter. I andra hand ges 3 l dryck per os under samma tid.
  2.  T. Acetylcystein 3 x 200 mg, 12 resp 2 timmar innan undersökningen alternativt 600 mg x 2 i två dagar (2).
  3. Använd låg- eller isoosmolära kontrastmedel.
  4. Sätt ut nefrotoxiska substanser (undvik diuretika, ffa loopdiuretika, mannitol) 24 tim innan us.
  5. Tillse att kontrastdosen uttryckt i gram jod understiger GFR.
  6. Var restriktiv med upprepade kontrastrelaterade undersökningar eller stor kirurgi inom 3 dygn.
  7. S-krea skall mätas 1 resp 3 dygn efter undersökningen avslutats. Följ urinproduktion.

 

Kontrastmedel och metformin (glucophage)

Riktlinjer för att minska risken för laktacidos hos diabetiker.

 

1) Om normal / lätt nedsatt funktion, GFR > 50 ml/min, elektiv underökning.

  • Aktuellt krea skall finnas på alla diabetiker.
  • Sätt ut Metformin i samband med undersökningen.
  • Metformin återinsätts efter 48 tim om S-krea är oändrat.
  • Pat får med sig lab-remiss från röntgen, kontaktar remissinstansen innan metforminbehandling återupptas.

 

2) Om måttligt nedsatt njurfunktion, GFR < 50 ml/min, elektiv undersökning

  • Sätt ut metformin 48 tim innan undersökningen.
  • För övrigt enligt ovan.

 

3) Om måttligt nedsatt njurfunktion, GFR < 50 ml/min, akut undersökning

 

a. Väg risk mot nytta med hänsyn till

  • Andra riskfaktorer för laktacidos (hypoxi, trauma, chock), akut metabol dekompensation (sepsis, etylism, leverinsuff, pankreatit etc).
  • Tidpunkt för sista metforminintaget. Metforminkonc halveras på 7 timmar via GI-eliminering.
  • Förekomst av incipient metobol acidos. Mät syra-bas samt S-Laktat innan undersökningen. Fortsättning nästa sida.

 

b. Genomförande

  • Avbryt metforminintaget. Skjut om möjligt fram undersökningen för metformineliminering i plasma.
  • Hydrera pat parenteralt enl PM till 24 tim efter undersökningen.
  • T. Acetylcystein eftersom pat har njurfunktionsnedsättning. Kan ges som 1200 mg x 1
  • Följ njurfunktionen, syra-bas-status och S-Laktat på avdelningen. Metformin återinsätts tidigast efter 48 tim om S-Krea utan anmärkning.
  • Vårdansvarig läkare bör ta ställning till om patienten över huvud taget skall stå kvar på metformin.

 

Allergisk reaktion

 

Följande riktlinjer är hämtade från Linköpings PM:

 

Planerad undersökning

  • Tabl. Prednisolon® 50 mg alternativt tabl. Betapred® 5 mg
  • Desloratadin 10 mg (t.ex. Aerius 2 tabl á 5 mg)

Båda preparaten: Prednisolon och Desloratadin alternativt Betapred och Desloratadin skall ges till patienten 12 timmar och 2 timmar före kontrastmedelstillförsel.

 

Akut undersökning

  • Inj. Solu-Cortef® 200 mg i.v. alternativt inj. Betapred® 8 mg i.v. omedelbart och sedan var 4:e timme fram till undersökningen.
  • Desloratadin 10 mg (t.ex. Aerius 2 tabl á 5 mg) 1 timme före undersökning.

I de fall patienten inte kan svälja tabl. Aerius kan inj.Tavegyl övervägas och ges då i samband med undersökningen;
– inj.Tavegyl: 2 mg iv som injiceras mycket långsamt (injektionstid 3 min) under noggrann kontroll av hjärtfrekvens, puls och blodtryck.

Lungröntgen

sep 24th, 2010 | Filed under Diagnostik, Radiologi

Kärl med diameter > 11-12 mm anses vidgade (1).


Nodulärt utseende på såväl slätröntgen som CT-thorax har ett begränsat antal sjukdomar som genes

  1. Sarkoidos.
  2. Lymfangitis carcinomatosa.
  3. Mycoplasma.


Referenser


  1. Rydström P, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2007: Östersund.

Antikoagulantia i samband med graviditet och amning

Warfarin och övriga AVK-läkemedel är kontraindicerade under graviditet p g a teratogena effekter under första trimestern (fetalt warfarin-syndrom och CNS-missbildningar). Fetala komplikationer reduceras om AVK-behandlingen stoppas före sjätte graviditetsveckan.


Ansvarsfördelning


Patienter som är behandlade med AVK-läkemedel och planerar graviditet skall handläggas av specialintresserad obstretriker i samråd med kardiolog eller koagulationsspecialist. Remiss skickas till specialistmödravården på sedvanligt sätt.


Pågående behandling med Waran


Inför den planerade graviditeten ändras patientens antikoagulerande terapi från Waran till lågmolekylärt heparin (LMWH). Alternativt kontrolleras graviditetstest ofta och Waran byts omgående till LMWH före graviditetsvecka sex.


Nyinsättning av antitrombotika hos högriskpatienter


Trombosprofylax ges från och med graviditetsvecka 12-13 till och med minst 6 veckor post partum vid

  • Antitrombin-, protein C eller S-brist, APC-resistens, protrombingenmutation, lupus antikoagulans eller kardiolipinantikroppar och tidigare venös tromboembolism (VTE).
  • Tidigare allvarlig venös tromboemolism (VTE) där trombofiliutredning utfallit negativt.
  • Kvinnor utan tidigare VTE men med antitrombin-, protein C eller S-brist, homozygot APC-resistens, homozygot protrombingenmutation samt ytterligare minst en allvarlig riskfaktor för VTE såsom exempelvis övervikt eller förstagradssläkting med trombos.


Trombosprofylax ges från och med graviditetsvecka 28 till och med 6 veckor post partum vid

  • Tidigare icke allvarlig tromboemboliepisod, t.ex. underbenstrombos vid gipsbehandling där trombofiliutredning utfallit negativt.


I dessa fall ges LMWH under graviditeten. Vid antifosfolipidsyndrom ges också ASA i lågdos, t.ex. Trombyl 75 mg x 1. Post partum kan LMWH eller Waran användas. Ingetdera är kontraindicerat vid amning. Waranbehovet är förhöjt 25-50% 4-6 v post partum och PK bör kontrolleras 1-2 ggr per vecka.


Behandling av venös tromboembolism under graviditet


De första 4 veckorna ges full dos av LMWH x 1 sc. Därefter kan LMWH-dosen reduceras till normal eller dubbel profylaxdos, vilket behålles minst 6 veckor post partum (1), alt kan övergång ske till Waran efter partum. Sammanlagd behandlingstid enligt vanliga regler. Enligt amerikanska rekommencdationer styrs behandlingen över till ofraktionaliserat Heparin 2 veckor innan beräknad partus.


Referenser


  1. Gregory YH, Uptodate: ”Treatment och deep  vein trombosis”. 2009.

Långtidsbehandling med LMWH

För bakgrundsinformation kring LMWH se särskilt PM.


Indikation


Malabsorbtion, malignitet med behov av cytostatikabehandling, nutritionsproblem eller ökad blödningsrisk. Upprepade transfusionskrävande blödningar i samband med Waranbehandling.

Andra tillstånd då kontraindikation för Waranbehandling föreligger.


Dosering


Det finns studier som visar att man kan ge fulldos (=behandlingsdos vid DVT) i tre månader med färre komplikationer än Waranbehandling. Det finns åtmånstone 5 studier där man efter någon vecka med fulldos LMWH har reducerat dosen till ungefär ½ behandlingsdos. Det har då visats att recidivfrekvensen så länge behandlingen pågår är samma som vid fulldos Waranbehandling medan blödningskomplikationsfrekvensen är något lägre än vid LMWH-behandling. Det är dock troligt att patienter med aktiv cancersjukdom kan behöva en något högre LMWH-dos än ½ behandlingsdos.


Dosering (dygnsdoser) vid normal njurfunktion

Inj Fragmin 200 E/kg i 1-2 veckor, därefter ev minskning till 100-150 E/kg

Inj Innohep 175 E/kg i 1-2 veckor, därefter ev minskning till 90-120 E/kg

Inj Klexane 1,5 mg/kg i 1-2 veckor, därefter ev minskning till 0,75-1,0 E/kg


Dosanpassning vid nedsatt njurfunktion (krea > 200 mmol/l)

Risk för ackumulering kan föreligga vid njursvikt. LMWH-dosen bör därför reduceras c:a 25%. Fortsatt dosering avgörs med hjälp av anti-Xa-bestämning. Första prover tas efter 3-4 dygns behandling. Hur ofta prov tas i fortsättningen avgörs av provresultatet och om njursvikten är progredierande eller ej och patientens hälsotillstånd i övrigt. Anti-Xa-nivån skall inte överstiga 1,0 i vara sig 3-timmars eller 24-timmars-prov.


Behandlingstid


LMWH-behandling har vanligen givits i 3 månader i redovisade studier. Vid utbredd trombossjukdom eller omfattande lungembolisering kan förlängd behandling ges. Man behandlar då lika länge som man nskulle gjort med Waran. Recidivrisken efter 3 mån med LMWH har i flera studier visat en tendens att vara högre än efter Waranbehandling. Skillnaden har inte nått statistisk signifikans.


Behandling utöver 3-6 mån

Dosen individualiseras beroende på förväntad recidivrisk. För att undvika över- / underdosering rekommenderas följande doser: Inj Fragmin 100 E/kg/dygn, Inj Innohep 90 E/kg/dygn, Inj Kexane 0,75 mg/kg/dygn. Anpassa dosen närmaste lämplia endosspruta.


Referenser


  1. Stigendal L, Eriksson H, Lapidus L, Taghavi A, Hellgren M, Baghaei F, Vårdprogram för venös tromboembolism och antikoagulantiabehandling hos vuxna. 2009, Sahlgrenska universitetssjukhuset.

Basilaristrombos

aug 11th, 2010 | Filed under Cerebrovaskulär sjukdom, Medicin, Neurologi

Då behandlingen ser lite annorlunda ut avhandas denna infarkttyp separat.

Trombolys intraarteriellt (ger något bättre rekanalisering men överlevnad och utfall i övrigt jämförbart) eller intravenöst har visat sig fungera bra vid denna annars mycket svåra infarkt-typ (1).


Referenser


  1. Terént A, Stroke, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.

Dysfagi post stroke

aug 11th, 2010 | Filed under Cerebrovaskulär sjukdom, Medicin, Neurologi, ÖNH

Se även malnutrition.

 

Symptom


Dysfagi, aspiration, hosta.

Viktnedgång.


Utredning


Rtg av sväljningsakt.

Viktkontroll, följ vikten.


Diagnos


Klinisk, bekräftas av rtg.


Behandling


Logoped

Anpassad mat (Passerad kost. Förtjockad mat).

Optimering av nutritionen (Näringsdrycker)

Sonder (Jejunal sond. PEG / Witzelfistel / Gastrostomi).

Transitorisk ischemisk attack (TIA)

aug 11th, 2010 | Filed under Cerebrovaskulär sjukdom, Medicin, Neurologi

TIA innebär en särställning bland ischemiska cerebrala händelser eftersom inga restsymptom kvarstår och mycket hjärnsubstans finns att rädda. TIA är att betrakta som ett ”Akut cerebralt syndrom” i analogi med ”Akut koronart syndrom” på hjärtsidan.

TIA handläggs på samma sätt som cerebral infarkt avseende farmakologisk sekundärprofylax.

  • Risk för stroke inom 90 dagar efter TIA är 15-20%
  • En nyligen presenterad studie från Storbrittannien, EXPRESS-studien, viasade att när handläggningstiden från diagnos till behandling förkortades minskade även risken för ny stroke inom 90 dagar från 10 till 2 % (1). Detta framför allt genom insättande av Statiner och rejäl blodtrycksbehandling snabbt. I denna studie gavs även Plavix i 90 dagar till en stor del av populationen, vilket inte är lege artis.
  • Vid hopade TIA kan man överväga Heparin 5 dagar eller Waran i vissa fall. Prata med din bakjour.

Gastrin

jun 22nd, 2010 | Filed under Diagnostik, Digestionsorganen, Kemlab

Utsöndras från G-cellerna i antrum. Vidgning av antrum och vagusstimulering ger frisättning. Alkaliskt pH i antrum samt vissa aminosyror och peptider ger ökad gastrinfrisättning. Hyperkalcemi och peroral kalciumtillförsel kan också följas av gastrinfrisättning. Lågt pH hämmar sekretionen.


Provtagning och referensintervall


Fasteprov. Normalt < 50 pmol/l.


Tolkning


Förhöjda värden ses vid

  1. Gastrinom (Zollinger-Ellison) där tillsammans med multipla ulcus (oftast > 500 pmol/l).
  2. Atrofisk gastrit (förutsatt att produktion från antrumslemhinnan föreligger (3/4 av fallen). Då tillsammans med lågt Pepsinogen.
  3. H Pylori-infektion i antrumslemhinnan.
  4. Behandling med magsyrahämmande.

Nedre GI-blödning

maj 24th, 2010 | Filed under GI-symptom, Kirurgiska symptom, Symptom

Mortaliteten vid nedre GI-blödning ligger på 2-4 % (1).


Orsaker


  1. Divertikulos (40%)
  2. Ischemisk kolit (1-19%)
  3. Malignitet (1-17%)
  4. Angiodysplasi (11%)
  5. Hemorrojder (5-10%)
  6. Postpolypektomi (2-6%)
  7. Infektilös, strålningsorsakad kolit samt inflammatorisk tarmsjukdom.


Handläggning


Vid svart avföring (melena) och större mängder blod per rektur (hematoschizi) skall tillståndet handläggas som övre GI-blödning.

Vid melena görs gastroskopi och bör även övervägas vid rött blod per rektum, kliniken får avgöra. Om gastroskopin är normal görs koloskopi. Rektoskopi görs direkt på akutmottagningen. Vid små mångder rött blod per rektum utan anemi kan man eventuellt överväga endast koloskopi utan föregående gastroskopi (1).

Om ingen pågående blödning kan påvisas endoskopiskt tas ställning till hemgång, där risken för reblödning är den avgörande faktorn. Rockall-poäng < 3 kan utgöra underlag för beslut om snar hemgång (1).

Vanligen läggs patienterna in men vid lindrig hematochezi där man vid rektoskopi kan fastställa analfissur eller hemorrojd som genes till besvären kan följas upp polikliniskt så länge ochkså kriterierna för hemgång vid övre GI-blödning är uppfyllda.


Referenser


  1. Andersson N et al: ABC om akut gastrointestinal blödning, läkartidningen nr 5 2010 volym 107.

Delirium tremens

maj 24th, 2010 | Filed under Beroende, Medicin, Psykiatri

Delirium tremens går oftast tillbaka inom några dygn oberoende av behandling, men leder i många fall till så påtaglig påverkan på cirkulation/autonoma nervsystemet att tillståndet blir livshotande. Tidigare var mortaliteten 30%, numer 3-5%.


Klinik


Delirium tremens karaktäriseras av konfusion, hallucinationer, motorisk oro och påverkat allmäntillstånd (1).


Ökad risk föreligger (1)

  • Vid puls > 120/min
  • Vid tecken till förvirring/hallucinos
  • Under andra till tredje abstinensdygnet.
  • Efter långvarig (3 veckor) missbruksperiod, med minst 75 cl starksprit/dag samt hög promillehalt under perioden.
  • Hos dem som tidigare haft delirium tremens eller abstinenskramper
  • Vid samtidigt somatiskt sjukdomstillstånd, exempelvis subduralhematom, UVI, pneumoni eller trauma.


Behandling


Behandlingen är den samma som för abstinensbehandling med korstoleranta preparat, i första hand bensodiazepiner, ex T Stesolid 10 mg, 2 + 2+ 4+4 var 60:e min tills lugn eller sömn(1). I undantagsfall krävs Stesolid-dropp eller nedsövning. Doserna blir vanligen högre och behovet av övervakning är större varför dessa patienten vårdas bäst på intensivvårdsavdelning.

I särskilda fall kan M Hemineurin 50 mg/ml, 12 ml var30:e minut till sömn (max 5 ggr, avbryt om BT-fall) användas.

Ett alternativ är T Catapresan 75 ug, 2 st var 4:e tim till lugn eller sömn, därefter 1-2 x 3.


Referenser


  1. Läkemedelsverket: Behandling av alkoholabstinens – ny rekommendation, Information från läkemedelsverket 2:2010.

Wernicke-Korsakoffs syndrom

maj 24th, 2010 | Filed under Beroende, Medicin, Neurologi, Övrig neurologi, Psykiatri

Den etiologiska bakgrunden till varför tiaminbrist orsakar hjärnskada är ofullständigt kartlagd. Sannolikt är nutritionsbristen viktigast för utveckling av tiaminbrist och Wernickes encefalopati (WE) men flera faktorer påverkar. Födointaget blir under pågående alkoholmissburk oftast mer kaloririkt än vitaminrikt, tarmabsorbtionen av tiamin blir dramatiskt försämrad, lagringen av vitmain B i levern försämras liksom fosforyleringen till timainfosfater. Symptom på bristtillståndet för klinisk relevans tre vekcor efter det att vitamintillförseln fallerat.


Definitioner


Wernickes encefalopati

Korsakoffs psykos anses bero på upprepade attacker av akut Wernicke-encefalopati och karaktäriseras bland annat av en progredierande demens med konfabulation.


Behandling


Alla patienter som kan maisstänkas ha eller få Wernickes encefalopati skall omedelbart behandlas med tiamin intravenöst eller intramuskulärt för att säkerställa adekvat upptag. Tiamin skall ges innan intravenös tillförsel av glukos. Magnesium i serum skall kontrolleras och vid hypomagnesemi ges substitutioinsbehandling (1)


Profylaktisk behandling av riskpatienter

I förebyggande syfte ges tiamin, Inj Betabion 50 mg/ml, 4 ml iv (200 mg) dagligen i fyra till sju dagar (1). Allvarliga abstinensutveckling och dålig nutrition hos alkholberoende patienter är alltid indikation för denna behandling. Efter den akuta fasen rekommenderas behandling med tiamin 30 mg, 2 ggr dagligen i ytterligare månader.


Akut Wernickes encefalopati

För att behandla en fulminant Wernicke-encefalopati ges tiamin (400-500 mg iv i 3 dagar och därefter 200 mg/dag im eller iv i 5 dagar) (1). Lägre tiamindoser återställer inte vitaminstatus och ger ingen förbättring.  


Referenser


  1. Läkemedelsverket: Behandling av alkoholabstinens – ny rekommendation, Information från läkemedelsverket 2:2010.

CIWA-Ar

maj 24th, 2010 | Filed under Beroende, Psykiatri


CIWA-Ar är en förkortning av ”Clin. Inst. Withdrawal Assesment for Alcohol” och ett verktyg för att utvärdera abstinensgrad vid alkoholabstinens.



 



CIWA-Ar skalan


Poäng ……………………………………………


Namn ………………………………………………………. Personnr ………………………………………..


Datum ……………….. Puls…………………/min Blodtryck …………………/…………………..


Illamående och kräkningar Hörselförändringar


Är du illamående? Har du kräkts? Är dina hörselintryck förstärkta eller skrämmande?


Hör du något som oroar dig? Hör du saker som inte


0 ej illamående/kräkning finns?


1 lätt illamående


2 antydda taktila förändringar 0 inga hörselförändringar


3 måttligt illamående, med kväljning 1 antytt förstärkta hörselintryck


4 konstant illamående, kväljningar och kräkningar 2 lätt förstärkta hörselintryck


3 måttligt förstärkta hörselintryck


Tremor – utsträckta armar och särade fingrar


5 kraftiga hörselhallucinationer


0 ingen tremor 6 mycket kraftiga hörselhallucinationer


1 måttlig tremor med utsträckta armar


2 kraftig tremor trots stöd för armarna

4 lätta hörselhallucinationerSynförändringar

Känns ljusets styrka eller färg onormalt? Ser du


Svettning


inte finns?


0 ingen svettning


1 fuktiga handflator 0 inga förändringar


2 synliga svettdroppar på pannan 1 antydda synförändringar


3 kroppen blöt av svett 2 lätta synförändringar


3 måttliga synförändringar


4 måttliga synhallucinationer

någonting som oroar dig? Ser du saker som

Ångest – känner du dig orolig?


6 mycket kraftiga synhallucinationer


0 ingen ångest, lugn 7 ständiga synhallucinationer


1 mycket lätt ångest


2 måttlig ångest eller spänd

5 kraftiga synhallucinationerHuvudvärk

3 panikkänsla, mycket stark ångest Har du huvudvärk? Känns det som ett band runt


pannan? Obs, bedöm inte ev. yrsel.


Psykomotorisk oro


1 mycket lätt huvudvärk


0 normal aktivitet 2 lätt huvudvärk


1 något förhöjd aktivitet 3 måttlig huvudvärk


2 måttligt orolig och rastlös 4 kraftig huvudvärk


3 kan inte sitta eller ligga stilla alls 5 kraftigare huvudvärk


6 mycket kraftig huvudvärk

0 ingen huvudvärk

Taktila förändringar


Känner du någon klåda eler brännande känsla?


Känns det som smådjur på eller under huden?

7 extremt kraftig huvudvärkOrientering

Vad är dagens datum? Var är vi någonstans?


0 inga taktila förändringar Vem är du?


1 antydda taktila förändringar


2 lätta taktila hallucinationer 0 normalt orienterad


3 måttliga taktila hallucinationer 1 osäker beträffande datum


4 kraftiga taktila hallucinationer 2 desorienterad för datum med högst 2 dgr


5 ständiga taktila hallucinationer 3 desorienterad för datum med mer än 2 dgr


4 desorienterad för datum, plats och/eller person


 


 


 


1. Illamående och kräkningar







Fråga: Är du illamående? Har du kräkts?




0. ej illamående/kräkning


1. lätt illamående


2. antydda taktila förändringar


3.


4. måttligt illamående, med kväljning


5.


6.


7. konstant illamående, kväljningar och kräkningar





2. Tremor





Kontrolleras med utsträckta armar och särade fingrar.




0. ingen tremor


1.


2.


3.


4. måttlig tremor med utsträckta armar


5.


6.


7. kraftig tremor trots stöd för armarna












3. Svettning





0. ingen svettning


1. fuktiga handflator


2.


3.


4. synliga svettdroppar på pannan


5.


6.


7. kroppen blöt och svett





4. Ångest





Fråga: känner du dig orolig?







0. ingen ångest, lugn


1. mycket lätt ångest


2.


3.


4. måttlig ångest, eller spänd


5.


6.


7. panikkänsla, mycket stark ångest

















5. Psykomotorisk oro




0. normal aktivitet


1. något förhöjd aktivitet


2.


3. måttligt orolig och rastlös


4.


5.


6. kan inte sitta eller ligga alls











6. Taktila förändringar






Fråga: Känner du någon klåda eller brännande känsla? Känns det som smådjur på eller under huden?


 


0. inga taktila förändringar


1. antydda taktila förändringar


2. lätta taktila förändringar


3.


4. måttliga taktila hallucinationer


5. kraftiga taktila hallucinationer


6. mycket kraftiga taktila hallucinationer


7. ständiga taktila hallucinationer











7. Hörselförändringar






Fråga: Är dina hörselintryck förstärkta eller skrämmande? Hör du något som oroar dig? Hör du saker som inte finns?


 


0. inga hörselförändringar


1. antytt förstärkta hörselintryck


2. lätt förstärkta hörselintryck


3. måttligt förstärkta hörselintryck


4. lätta hörselhallucinationer


5. kraftiga hörselhallucinationer


6. mycket kraftiga hörselhallucinationer


7. ständiga hörselhallucinationer











8. Synförändringar






Fråga: Känns ljusets styrka eller färg onormalt? Ser du något som oroar dig? Ser du saker som inte finns?


 


0. inga förändringar


1. antydda synförändringar


2. lätta synförändringar


3. måttliga synförändringar


4. måttliga synhallucinationer


5. kraftiga synhallucinationer


6. mycket kraftiga synhallucinationer


7. ständiga synhallucinationer



 




9. Huvudvärk




Fråga: Har du huvudvärk? Känns det som ett band runt pannan? Obs bedöm inte ev yrsel


 


0. ingen huvudvärk


1. mycket lätt huvudvärk


2. lätt huvudvärk


3. måttlig huvudvärk


4. kraftig huvudvärk


5. kraftigare huvudvärk


6. mycket kraftig huvudvärk


7. extremt kraftig huvudvärk


 



10. Orientering





Fråga: Vad är dagens datum? Var är vi någonstans? Vem är du?


 


0. normalt orienterad


1. osäker beträffande datum


2. desorienterad för datum med högst 2 dag.


3. desorienterad för datum med mer än 2 dagar


4. desorienterad för datum, plats och/eller person


 



Tillägg





0. Ingen anamnes på EP eller DT


5. Anamnes på tidigare EP eller DT


 





SUMMA:………….. poäng







Tolkning




Abstinensnivå efter antal poäng





  1. < 15.

  2. 15-20

  3. > 20



Abstinens









CIWA-Ar inkl tillägg







1







< 15










2







15-20










3







> 20












Valproat

maj 24th, 2010 | Filed under Läkemedel, Medicin, Nervsystemet

Dosering


Valproat insättes i form av Ergenyl eller Absenor 300 mg 1×3 alt Ergenyl Retard eller Absenor depot 300mg 1×2. Serumkoncentration kontrolleras efter 14 dagar och terapeutiskt intervall för valproat är 350-700.


Biverkningar


Möjliga biverkningar av valproat är förhöjda levervärden, viktuppgång, amenorré, acne, håravfall och tremor. Lamotrigin är ett alternativ även vid primärgeneraliserad epilepsi med toniskt kloniska kramper.

Lamotrigin

maj 24th, 2010 | Filed under Läkemedel, Medicin, Nervsystemet

Dosering


Lamotrigin upptrappas långsamt och måldos nås inte förrän efter 4-6 veckor, upptrappning enligt FASS. Måldos för Lamotrigin är 100-500 mg dagligen. Etablerat terapeutiskt intervall för lamotrigin saknas.


Biverkningar, varningar och försiktighet


Lamotrigin är ett vanligtvis vältolerabelt läkemedel, för både unga och gamla. I säll­synta fall kan lamotrigin ge en allvarlig hudbiverkan och behandlingen bör då omedelbart avbrytas.

Karbamazepin

maj 24th, 2010 | Filed under Läkemedel, Medicin, Nervsystemet

Dosering


Karbamazepin kan insättas relativt snabbt med initial dos Tegretol  eller Hermolepsin 100 mg 1×2 upptrappande till 2×2 efter en vecka, alt Tegretol Retard/Hermolepsin Retard 200 mg 1×1, upptrappande till 1×2. Koncentrationsbestämning efter ytterligare 10-14 dagar och därefter ytterligare justering vid behov. Kliniken får i viss mån avgöra dos. Serumkarbamazepin ska ligga mellan 25-42.


Biverkningar, varningar och försiktighet


Observandum att karbamazepin kan ge AV-block, hyponatremi samt leuko­peni. Försiktighet bör råda vid behandling av äldre.


Interaktioner


Karbamazepin interagerar med ett flertal andra läkemedel, bl a  inducerar karbamazepin warfarins metabolism.

Allmäntillstånd

maj 24th, 2010 | Filed under Diagnostik, Status

Temperatur


Många saker påverkar det mätvärde man får på termometern vilket man bör vara medveten om.

  • Mätlokal. Kroppstemperaturen stiger med c:a 1 grad för var 4:e mm in i kroppen från hudytan räknat, med den varmaste terperaturen (kärntemperaturen) i bröstkorgen, bukens inre organ, större muskler och i hjärnan (1). Vanligen används termperaturen i a pumonalis (PA-temperatur) i studier. Oral och axillär mätning brukar traditionellt justeras till rektal mätning genom tillägg av 0,3 respektive 0,5 grader.  Örontempen kan sätllas in på antingen mätning utan justering (ear mode) eller justeras till oral, rektal eller PA-temperatur. Detta har visat sig inte stämma (1).
  • Variation över dygnet. Den lägsta temperaturen sker tidigt på morgonen. Dessutom varierar den över tiden så att olika mätvärden erhålls olika dagar (1).
  • Åldrande. Sköra äldre har oftare lägre basaltermperatur än yngre av flera orsaker (1). Dessutom äter de ofta smärtstillande med febernedsättande egenskaper.
  • Kön. Kvinnor har högre medeltemperatur än män. Temperaturen sjunker efter klimakteriet.


Rekommendationer

Bedöm feber i relation till individens normala kroppstemperatur. Vid upprepad mätning, välj samma metod och mätställe. Tidpunkt, mätställe och medicinering med antipyretika påverkar tolkningen av kroppstemperaturen.  Kroppstemperaturen kan aldrig ensamt avgöra om patienten är sjuk eller frisk.


Referenser


  1. Sund-Levander M et al: Bedöm kroppstemperaturen baserat på kunskap, inte på tradition, läkartidningen nr 19-20 2010 volym 107.


Plasma

maj 24th, 2010 | Filed under Blod och blodbildande organ, Hematologi, Läkemedel, Medicin

Följande exposé är en sammanfattning av läkemedelsverkets nya rekommendation kring användning av plasma (1).


Relevanta huvudbudskap


  • Plasma skall huvudsakligen användas vid stor eller förväntat sotr blodförlust samt som del i transfusionsbehandling.
  • Plasma skall inte användas för korrigering av laboratorievärden utan blödning eller påtaglig blödningsrisk.
  • Plasma är inte ett alternativ vid blödning orsakad av Waran.
  • Indikationen bör anges när plasma ordineras och beställs.


Typer av plasma


  1. Färskfrusen plasma (FFP). 270 ml. Hållbar upp till 24 timmar efter tining. I genomsnitt > 70% av den färsktappade nivån av koagulationsprotein och hämmare.
  2. Leukocytbefriad plasma. 270 ml. Hållbar upp till 14 dagar. Avseende koagulationsprotein och hämmare fungerar den dag 1 som FFP, därefter sjunkande nivåer.
  3. S/D-plasma (Octaplas®). Plasma som poolats och behandlats för virusanktivering samt uppfyller krav på miniminivåer av FVIII, FV och FVXI.


Indikationer


Stor eller förväntat stor blodförlust som en del i transfusionsbehandling.

För volymsubstitution vid komplex koagulopati med blödning eller påtaglig blödningsrisk.

Som erstättning av koagulationsfaktorer vid blödning när renframställda preparat saknas och diagnosen är oklar.

Vid misstänkt TTP.

Som substitution vid terapeutisk plasmaferes vid vissa tillstånd.


Kontraindikationer


IgA-brist med kända antikroppar mot IgA (IgA-fattig FFP finns på karolinska Universitetslaboratoriet).

Svår protein S-brist.

Tidigare anafylaktisk transfusionsreaktion.


Plasma skall ej heller ges

  • för korrigering av laboratorieparametrar utan blödning eller påtaglig blödningsrisk inkl leversviktorsakad koagulopati
  • vid blödning orsakad av Waran
  • vid blödning orsakad av Plavix, ASA eller heparin (saknar effekt), ej heller effekt vid trombocytopeni
  • vid blödning orsakade av nya perorala antikoagulantia (FII- och FX-hämmare), vetenskapliga bevis saknas
  • för enbart volymsubstitution, behandling av hypoalbuminemi eller del i parenteral nutrition


Tillförsel av plasmakomponenter


Plasma skall vara ABO-identisk eller ABO-förenligt, förenlighetesprövningar behöver inte utföras.

Får inte blandas med läkemedel eller infusionslösningar.

Kan transfunderas snabbt (30-50 ml/min).

Tillförsel av 1 ml plasma/kg bedöms höja faktor- och hämmarnivåen med en procentenhet vind normal omsättning och med 0,5-1 procentenhet vid ökad omsättning.


Biverkningar


Risken i Sverige för att via transfusion få hepatit B eller C beräknas till 1 på 2 miljoner transfusioner och för att smittas av HIV till 1 på 6 miljoner transfusioner. I Sverige har inget fall av transfusionsmedierad HIV konstaterats sedan 1986.

Transfusionsreaktioner. Lätta till medelsvåra reaktioner är relativt vanliga. Allvarligare reaktioner (exempelvis anafylaxi) rapporterades till 24/100 000 transfusioner i Sverige 2008. Akut allvarlig respiratorisk insufficiens (TRALI, transfusion-related acute lung injury) är numera den vanligaste dödligt förlöpande transfusionsreaktionen. Reaktionene rapporteras numera för cirka 2/100 000 transfusioner. Allvarlig och ibland dödlig cirkulationssvikt (TACO, transfusion-associated circulatory overload) har rapporterats inträffa vid 1-2/100 000 transfusioner.

Alla transfusionsreaktioner skall rapporteras till blodcentralen som i sin tur utreder och skall rapportera till Blodövervakning i Sverige (BIS). Felaktig transfusion orsakar inte alltid allvarliga reaktioner men skall utredas och rapporteras.


Referenser


  1. Läkemedelsverket, Behandling med plasma och Solvent/Detergent-behandlad plasma – ny rekommendation, Information från läkemedelsverket: 2010.

Takyarrytmier

Takyarrytmierna indelas i oregelbundna och regelbundan, därefter i breda och smala. Finns synliga P-vågor ger detta vägledning. I boken med. finns ett bra schema för detta. Kliniken eller hur patienten mår kan inte avgöra om det rör sig om en ventrikulär eller supraventrikulär takyarrytmi.

 

Utredning

 

Esofagus-EKG ger diagnosen om man inte ser P-vågor tydligt på vanligt EKG. När du identifierat P-våg och QRS-komplex mäts det tidsmässiga förhållandet mellan dess.

Glöm inte att identifiering av P-våg är lika viktigt vid breddökad takykardi som vid smal dito. Förutsatt att patienten inte måste akutkonverteras kan man göra en esofagusregistrering i väntan på narkoshjälp för konvertering. Det är inte större risk att patienten tappar tryck bara för att arrytmin är ventrikulär (jfr SVT), det är hjärtfrekvensen och patientens hjärtstatus som avgör.

 

Sinustakykardi

 

Diagnoskriterier

  1. Normal P-våg.
  2. Normalt QRS-komplex.
  3. Kammarrytm mer än 100 / min.

Beror på fysisk eller psykisk ansträngning. Inte ovanligt med sekundära ST-T – förändringar. Tänk på thyreotoxikos, lungembolism, lungsjukdom, hypovolemi och som kompensatorisk mekanism vid svikt.

 

Oregelbunden takyarrytmi

 

Förmaksflimmer eller oregelbundet blockerat förmaksfladder. Om breddökade komplex föreligger samtidigt skänkelblock.

Om breddökade komplex med varierande QRS-duration har du att göra med ett preexiterat förmaksflimmer! Ett FF med abbaration har ALDRIG olika QRS-duration!

 

Regelbunden smal takyarrytmi

 

Smala QRS-komplex (QRS<120 ms) talar för supraventrikulär takykardi. Se schema i boken med (1). Den enda ventrikulära takyarrytmin som går med smala komplex är fascikel-VT, en raritet!

Om fler P-vågor än QRS-komplex (A-rate > V-rate) föreligger förmaksfladder eller ektopisk förmakstakykardi. Om lika många P som R (AV-association) mäts RP och PR-tiden.

Om RP>PR (långt RP) handlar det om PJRT, ektopisk förmakstakykardi eller atypisk AVNRT. Det kan också handla om en ortodrom takykardi med AV-block I (en slamkrypare).  De långa RP-takykardierna går inte att skilja närmare med EKG-analys. Svar på adenosin ger viss diagnostisk information, se nedan.

Om RP<PR (kort RP-takykardi) mäts RP-intervallet

  1. Om RP< 70 mm handlar det om AVNRT (eller den ovanliga fågeln focal junctional tachycarida, ofta bortser man från denna då den är så ovanlig). P-vågen är negativ i interiora avledningar (eftersom förmakets impulsvektor börjar i AV-noden och propageras uppåt).
  2. Om RP > 70 mm handlar det om Ortodrom takykardi, i sällsynta fall ektopisk förmakstakykardi.

 

Svar på adenosin (3)

Ingen effekt av adenosin

  • Drogen given i rätt dos och på rätt sätt (ej för perifert, flushas i följt av flush med koksalt)
  • Överväg fascikul-VT.

Gradvis minskning följt av reaccelerering av hastigheten

  • Sinustakykardi (viss effekt ses på sinusknutan)
  • Ektopisk förmakstakykardi (vanigaste reaktionen)
  • Icke-paroxysmal junction-takykardi.

Snabb terminering

  • AVNRT
  • Ortodrom takykardi
  • Sinus-node reentry
  • Ektopisk förmakstakykardi (sällsynt)

Persisterande takykardi med övergående höggradigt AV-block

  • Förmaksfladder
  • Ektopisk förmakstakykardi

 

Regelbunden breddökad takyarrytmi

 

Regelbunden takykardi med breda QRS-komplex (QRS>120 ms) är VT och skall handläggas som sådan tills motsatsen är bevisad!

Tänkbara differentialdiagnoser är

  1. Ventrikeltakykardi (80%). 90% om pat tidigare haft hjärtinfarkt (2).
  2. SVT med abbaration (20%). Minskar till 10% om tidigare infarkt (2). Tänkbara orsaker är 2:1-blockerat FFL, FF, AVNRT, ektopisk förmakstakykardi och ortodrom WPW.
  3. SVT med preexitation (5%) dvs antedrom WPW.

 

Bena upp breddökad takykardi

Leta efter fenomen som är bevisande för VT. Sådana är fusionsslag och VA-dissociation. Om QRS-morfologin vid takykardi är EXAKT identisk med morfologin vid på vilo-EKG talar detta för att det handlar om SVT med abarration eller antedrom WPW. Om inga av dessa 3 kriterier är uppfyllda får man gå på QRS-komplexens utseende eller annat som kan tala för VT (se nedan). Inte sällan ger detta motstridiga uppgifter och man måste gå vidare med invasiv elfysundersökning för att vara helt säker.

Dissociation

Nyckeln till diagnos vid regelbunden bred takyarytmi är esofagus-EKG. När P-vågen framträder kan man efterforska fenomenet dissociation. Dissociation innebär att det inte är exakt lika många P-vågor som QRS-komplex (fler V än A) och förekommer i 50% av fallen vid breddökad takyarytmi. Vid behov kan adenosin eller carotismassage användas för att påvisa AV-dissociation (adenosin med försiktighet, tänk på antedrom WPW, då CAVE).

  1. Om det föreligger fler QRS-komplex än P-vågor (V-rate > A-rate) föreligger VT (specificitet 100%). Fenomenet beror på att AV-noden är refraktär vid något tillfälle när signalen skall fortledas till förmaken och det således finns fler QRS-komplex än P-vågor på registreringen.
  2. Om det föreligger fler P-vågor än QRS-komplex (A-rate > V-rate) föreligger förmakstakykardi eller FF med skänkelblock/abbaration.
  3. Vid AV-association får vi ingen vidare hjälp i uppdelningen.

 

Övriga fynd som talar för VT (4)

  1. Positiv konkordans, vilket innebär att det föreligger positiva QRS-komplex i samtliga bröstavledningar (V1-V6).
  2. Negativ konkordans, vilket innebär att det föreligger negativa QRS-komplex i samtliga bröstavledningar (V1-V6).
  3. Start av QRS (R) till botten av S (nadir) > 100 ms.
  4. Capture (oklart vad det innebär).

 

QRS-komplexens utseende

Om man inte finner tecken till dissociation (således association), fusionsslag eller identiskt QRS-komplex som vid sinus får man gå vidare med att titta på QRS-komplexens utseende (4). Observera att QRS-breddskriterierna fungerar sämre vid organisk hjärtsjukdom eller farmaka.

 

Höger-grenblocksutseende (RBBB-pattern)

Detta betyder (om det handlar om en VT) att fokus för takyarytmin sitter i vänster kammare vilket är vanligast.

Vid VT föreligger (2/4 räcker för trolig diagnos)

  1. Atypisk RBBB-morfologi (qR, R, Rs eller Rsr’) i V1.
  2. QRS>140 ms.
  3. Extremt vänsterställd elaxel.
  4. R/S<1 (dvs mer S än R) i V6.
  5. (R-komplex ses i avl I och rS-komplex ses i avl III).

Vid SVT med abarration föreligger

  1. Typiskt RBBB-utseende (rsR’ eller rSr) i V1.
  2. QRS<120 ms.
  3. Normalställd elaxel.
  4. R/S>1 (dvs mer R än S) i V6.

 

Vänster-grenblocksutseende (LBBB-pattern)

Detta betyder att fokus för arytmin finns att hitta i höger kammare vilket är mer ovanligt.

För VT talar

  1. Atypiskt LBBB-utseende i V1-V2 (r>40 ms, start av QRS till botten av S>70 ms samt hack (notch) i downstroke av S).
  2. QRS>160 ms.
  3. Högerställd elaxel.
  4. Q-våg alt R/S<1 i V6.

Vid SVT med abarration föreligger

  1. Typiskt LBBB-utseende i V1-V2 (r<30 ms, start av QRS-botten av S<60 ms och första nedåtriktade delen av S är slät).
  2. QRS<120 ms
  3. Normal eller vänsterställd elaxel.
  4. Avsaknad av Q-våg alt R/S>1 i V6.

 

Handläggning

 

Handläggningen beror på patientens stabilitet. Den instabila patienten behöver elkonvertering oavsett genes till takyarrytmin. Följande algoritm är hämtad från de senaste HLR-riktlinjerna från ERC (5)

 

takyarytmi

 

Referenser

 

  1. Lind L, Ohlsson T, Säfwenberg U: Akut medicin. Liber, 2005.
  2. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  3. Blomström-Lundqvist C, ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhytmias. Circulation 2003;108:1871-1909.
  4. Blomström P, Smala och breda QRS-takkykardier. EKG – diagnostik och tolkning. SK-kurs i taky- och bradyarytmier. Uppsala 2011.
  5. J. Soar et al. / Resuscitation 95 (2015) 100–147

Plötslig död hos idrottsmän

maj 14th, 2010 | Filed under Arytmier, Kardiologi, Medicin

Plötsliga dödsfall bland idrottsmän kan ofta förklaras med en tidigare oupptäckt bakomliggande medfödd hjärtåkomma som t.ex. HCM, högerkammarkardiomyopati, DCM eller WPW-syndrom.

Ett 12-avlednings-EKG är av värde liksom ibland en genomgång av individens sjukhistoria och en fysikalisk undersökning.


Referenser


  1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  4. Jensen S, Stattin E, Rydberg A: Långt QT-syndrom kan behandlas effektivt. Läkartidningen 2007;104:2866-2870

Arytmogen högerkammarkardiomyopati (ARVC)

maj 14th, 2010 | Filed under Arytmier, Kardiologi, Medicin

ARVC är den näst vanligaste orsaken till oförväntad plötslig hjärtdöd hos unga och tros ligga bakom c:a 30% av plötslig hjärtdöd hos unga idrottare. Sjukdomen karaktäriseras av att den normala hjärtmuskelvävnaden i högerhjärtat successivt ersätts av fibrös vävnad och fett. Sjukdomen tros åtminstone till viss del vara ärftlig. Norra Italien har högst sjukdomsprevalens i världen.


Symptom   

       

Synkope. Plötslig död.


Diagnos             


Svår diagnos att misstänka och sätta. EKG. UKG. MR.


Behandling      


ICD. Kateterablation. Maze-kirurgi.


Referenser


  1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  4. Jensen S, Stattin E, Rydberg A: Långt QT-syndrom kan behandlas effektivt. Läkartidningen 2007;104:2866-2870


Torsades de Pointes (TdP)

Ett stort antal läkemedel, bl.a. antiarytmika, antibiotika, antipsykotiska läkemedel och antihistaminer, kan förlänga QT-tiden och framkalla ett s.k. förvärvat LQTS (http://www.qtdrugs.org/). Detta kan leda till uppträdande av Torsade de Pointes-takykardier (TdP), som kan vara övergående och ge upphov till yrsel eller synkope, men de kan också övergå i kammarflimmer. Mekanismen är en markerat förlängd aktionspotential i hjärtmuskelcellen som ger ökad automaticitet.

Vid behandling med sådana läkemedel (Durbis, Sotacor m fl) bör hypokalemi och bradycardi förebyggas då detta kan utlösa arytmier. Risken är också extra stor hos kvinnor (ffa äldre), samtidig diuretikaterapi, strukturell hjärtsjukdom samt vid behandling av maligna arrytmier.

Andra orsaker till TdP är LQTS (hereditärt syndrom), elektrolytrubbning, úttalade bradykardier, kardiell ischemi och cerebrala insulter (3).


Diagnos


Polymorf form av VT där QRS-morfologin varierar från slag till slag (5). Ventrikelrytmen varierar mellan 150-250 slag/min. Vanligen varierar riktningen på R-vågen från positiv till negativ och tillbaka på nytt.

Definitionsmässigt krävs också kraftigt förhöjt QT-intervall (> 600 ms) (5). Polymorfa VT med normalt QT-intervall behandlas som vanliga VT.


Behandling


  1. Utsätt alla misstänkt läkemedel.
  2. Vid bradykardiorsakad lång QT ges isoprenalininfusion. HR 90-110 skall eftersträvas (18). Alt läggs temporär PM. OBS! Vid idiopatisk lång QT bör isoprenalin undvikas (3).
  3. Vid låg/normal S-kalium sätts 60 mmol K och 30 mmol Mg i 500 ml NaCl och infunderas under 8 tim (3).
  4. Vid normalt Kalium kan ibland lidokain vara effektivt (3).


Referenser


  1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  4. Jensen S, Stattin E, Rydberg A: Långt QT-syndrom kan behandlas effektivt. Läkartidningen 2007;104:2866-2870
  5. eMedicine, www.emedicine.com. 2008.

Brugadasyndromet

maj 14th, 2010 | Filed under Arytmier, Kardiologi, Medicin

Hereditärt, ärvs autosomalt dominant. Drabbar män från främre asien och sydamerika. Nyligen upptäckt.Yttrar sig i ST-höjningar i EKG-avledning V1–V3 med eller utan RBBB. Risken för plötslig död är ca 30 procent för såväl symtomatiska som asymtomatiska patienter under en treårsperiod.


Behandling      


ICD föreslås för dem som har symtom av synkope eller kammartakykardi (2). För asymtomatiska patienter med eller utan inducerbar malign takyarytmi saknas tillräcklig dokumentation.


Referenser


  1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  4. Jensen S, Stattin E, Rydberg A: Långt QT-syndrom kan behandlas effektivt. Läkartidningen 2007;104:2866-2870

Långt QT-syndrom (LQTS)

maj 14th, 2010 | Filed under Arytmier, Kardiologi, Medicin

Hereditärt. Maligna ventrikulära takyarytmier, ffa i samband med stress. Fel på kaliumkanaler. 5 genetiska tillstånds finns, gentypning bör göras för att diffa. Eftersom LQTS ärvs autosomalt dominant är sannolikheten för att en patient utan familjeanamnes på förlängd QT-tid, plötslig svimning eller död skall ha LQTS liten (4).


Symptom          


Synkope. Plötslig död.


Utredning         


Gentyping ger diagnosen.


Behandling      


Hos patienter med dokumenterad malign ventrikulär takyarytmi har kombinationen ICD, betablockad och undvikande av tung ansträngning / sport gynnsam effekt (gott vetenskapligt underlag) (2). I primärpreventivt syfte har betablockerare (visst vetenskapligt underlag) och undvikande av tung ansträngning/sport en gynnsam effekt (visst vetenskapligt underlag) (2).

QT-förlängande substanser/läkemedel bör däremot undvikas (få studier).


Referenser


  1. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
  2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
  3. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
  4. Jensen S, Stattin E, Rydberg A: Långt QT-syndrom kan behandlas effektivt. Läkartidningen 2007;104:2866-2870