Infektion i ostiet till hårfollikel.

Agens

Stafylokocker (aureus) vanligast.

Pseudomonas kan orsaka utbrott efter bad i dåligt klorerad bubbelpool.

Jästsvampar såsom C Albicans eller Malassezia Furfur kan vara aktuella.

 

Diagnos             

Klinisk bild. Sårodling bör tas innan antibiotika sätts in.

 

Behandling      

Vid normalt immunförsvar är follikulit oftast självläkande. God handhygien viktigt.

Tvättning med alsolsprit 10% eller hellre klorhexidinlösning 0,05% bidrar till utläkning.

Peroral antibiotika kan användas vid follikuliter som inte läker på ovanstående behandling.

• T Heracillin 750-1000 mg x 3 i 7-10 dagar (1)
• T Cefadroxil 500-1000 mg x 2 är ett alternativ (1).
• Vid PC-allergi ges T Dalacin 150-300 mg x 3 i 7-10 dagar (1).

 

Referenser

 

1. Läkemedelsverket: Farmakologisk behandling av bakteriella hud- och mjukdelsinfektioner. Information från läkemedelsverket 5:2009.

Etiologi              Mykobakterium marinum. Smittar från fiskarna. Akvarie. Ibland kan fiskarna ha exofthalmus och ascites.

Klinik                 Drabbar akvarieägare som gjort rent utan handskar.

                             Kronisk fläck som progredierar sakta.

Diagnos              Biopsi + Odling. PCR finns.

Behandling       Tetracyklin dubbel dos 1 mån, därefter enkel dos 2 mån.

                             Ev excision.

                             Spontanläker på 2 år

Kutan stillsam infektion. Drabbar oftast äldre män. Ej smittsam.

 

 

Etiologi              Corynebacterium minutissimum

Klinik                 Asymptomatisk, röd-brun missfärgning. Oftast hudveck. Långsamt förlopp.

Diffdiagnos       Ljumsksvamp

Diagnos              Klinisk bild. Korallröd fluorescens i Wood´s ljus (nära UVA).

Behandling       Imidazolkräm

                             Erytromycin/Tetracyklin po

                             Ofta hjälper även antimykotika!

Infektion i hud, begränsad till dermis. Övergång från eryspelas till cellulit till nekrotiserande fascit är flytande.

 

Agens       

 

Beta-hemolyserande streptokocker, vanligen grupp A eller grupp G dominerar.

Det finns inget stöd för att fynd av S Aureus orsakar erysipelas, vid djupare infektioner förekommer andra patogener (1).

                               

Klinik

 

Ödem och hudskada predisponerar.

Rodnad, svullnad, värmeökning, ev blåsor. Stark ömhet. Skarp gräns mot frisk hud. Inte sällan petechiala inslag.

Frossa och feber, kan föregå de lokala symptomen.

Vanligen på underben eller i ansikte.

Utredning

 

Uteslut DVT (mindre värmeökning, mindre rodnad. UL / Flebografi).

Blodstatus, CRP.

Ev odling (Streptokocker), sällan positiv pga intakt hud.

Diffdiagnoser  

 

Se PM för bensvullnad.

DVT. Akut kontakteksem. Zoster ophtalmicus. Quinckeödem. Ilsken rodnad runt bensår.

 

Diagnos

 

Klinisk, vanligen behövs ingen provtagning (1). Odling kan hjälpa till.

Behandling

 

Opåverkade patienter kan behandlas i hemmet

• T. Kåvepenin 1 g x 3 x 10 (-14) dgr. Dubblerad dos (2 g x 3) vid vikt 90-120 kg och tredubbel (3 g x 3) vid vikt > 120 kg (1).
• Vid PC-allergi T Dalacin 300 mg x 3.
• Vid särskild misstanke om stafylokocker beh T. Heracillin 1 g x 3.
• Rita på patienten, uppföljning kliniskt efter några dagar så att det går åt rätt håll.
• Högläge och ev kompressionsbehandling (svullet ben) för att förbättra läkbetingelserna.

 

Sjukhusfall om allmänpåverkan, hög feber, cirkulationspåverkan, svår smärta, behov av hjälp eller snabbt förlopp.

• Inj Bensyl-PC 1-3 g x 3 tills febern normaliserats (1), därefter övergång till T Kåvepenin. Sammanlagd behandlingstid 10-14 dagar (1).
• Vid PC-allergi Inj Dalacin 300 mg x 3.
• Vid cellulit-misstanke ges Inj Zinacef 1,5 g x 3 för att täcka S aureus och H influensae.
• Vid PC-allergi är Dalacin ett bra preparat. Överväg cefalosporiner. I värsta fall Linezolid.
• Vid nekrotiserande fasciit eller myosit krävs snabb handläggning, antibitika och kirurg. Se separat PM
• Följ förloppet genom att rita på patienten och följ CRP.
• Högläge och ev kompressionsbehandling (svullet ben) för att förbättra läkbetingelserna.

 

Antibiotikaprofylax

• Stor recidivtendens om kvarstående predilikerande sprickor: informera om att söka tidigt.
• Behanling med T Kåvepenin 1-2 g x 1 rekommenderas vid minst 2 recidiv inom 3 år och kvarstående eventuellt predisponerande faktor (1).
• Ett alternativ till profylax är tidig egenbehandling.

 

Referenser

 

1. Läkemedelsverket: Farmakologisk behandling av bakteriella hud- och mjukdelsinfektioner. Information från läkemedelsverket 5:2009.

Vanligen symptom i form av plötslig åskknallshuvudvärk med eller utan fokala  symptom. Orsaken är vanligen vasokonstriktion av stora och medelstora kärl i circulus Willisi och dess grenar (1). Kan komma spontant, vara sekundärt till exponering för vasoaktiva substanser eller komma i puerperiet. Flera attacker av åskknallshuvudvärk som återkommer vaje dag under en tidsperiod på 1-4 veckor är typiskt (1).

Bör övervägas hos patienter med akut insättande svår huvudvärk utan tecken på aneurysmgenes (1).

DT och likvorfynd är normala. MRT, MR-angio eller DT-angio ger vanligen diagnosen. Där ser man omväxlande fynd av arteriell konstriktion och dilatation (”string of beads”).

Behandling finns i form av kalciumantagonister.

Referenser

 

1. Edvardsson B: Åskknallshuvudvärk kan vara förknippad med många bakomliggande sjukdomar. Läkartidningen nr 11 2011 volym 108.

Möjlig diffdiagnos till akut huvudvärk. Orsakas av likvorläckage från dura mater. Typiskt är att patienten har en diffus, kontinuerlig, ortostatisk huvudvärk (1). 15% av patienterna insjuknar med åskknallshuvudvärk.

DT är vanligen normal, likvorundersökning kan visa lågt tryck. MRT av CNS ger diagnosen och visar en kontrastuppladdning av dura mater. MRT kan också visa sk ”Sagging brain” med tendens till nedpressning av lillhjärnstonsillerna.

Behandlingen består i epidural blood-patch (1).

Referenser

 

1. Edvardsson B: Åskknallshuvudvärk kan vara förknippad med många bakomliggande sjukdomar. Läkartidningen nr 11 2011 volym 108.

 

Föredras framför PTCA vid 3-kärlssjuka, huvudstamsstenos och diabetes 

Coronarangio först.

Klopidogrel utsättes 5 d innan operation.

NSTEMI och instabil angina

 

Högriskindivider skall genomgå coronarangio och ev PCI inom 1-3 dygn. 1) Återkommande smärtor trots behandling,  2) Tillkomst av ST-sänkning och / eller T-negativitet, 3) De som frisätter biokemiska markörer (äv inom referensområde). Diabetes, hög ålder och nedsatt VK-funktion har också ökad risk för nya händelser.

Indikationer för brådskande koronar angiografi/revaskularisering inom sju dagar (1):

1. Refraktär ischemi – upprepade episoder av angina och/eller ischemi (instabilt EKG, dåliga hjärtenzymer) i vila eller vid lätt ansträngning trots adekvat medicinsk behandling
2. Kvarstående hemodynamisk instabilitet eller hjärtsvikt
3. Recidiverande kammararytmier
4. Hög risk för tidigt återinsjuknande – minst 3 av följande riskindikatorer (riskstratifiering enligt FRISC-score). 2-3 poäng innebär medelrisk. 4-7 poäng innebär hög risk.
   • Ålder > 70 år.
   • Manligt kön.
   • Diabetes mellitus
   • Tidigare hjärtinfarkt
   • ST-segment sänkning på EKG
   • Förhöjning av myokardskademarkör (troponin eller CKMB)
   • Förhöjning av inflammationsmarkör (CRP). 

Även andra patienter kan ha nytta av tidig utredning med coronarangio. Andra riskfaktorer såsom hyperlipidemi, hypertoni, hjärtsvikt, kan också tala för tidig coronarutredning (2). Förekomst av måttligt till allvarlig ischemi vid arbetsprov ökar indikationerna för tidig coronarangio (1). Arbetsprov talande för hög risk (blodtrycksfall, uttalade ST-sänkningar, bröstsmärta vid låg belastning eller ventrikulära arytmier) pekar också mot att inneliggande sub-akut CA bör övervägas (3). Däremot har snabb coronarutredning inte visat någon effekt på död i studier, effekt finns på reinfarkt och rehospitalisering (4). Högriskpatienter har bäst nytta av tidig CA (4).

Medicinering i samband med undersökningen

1. ASA. T Trombyl 160 mg, 2×1 (innan trombolys, om ej adminstrerat tidigare) därefter 1×1 livslångt.
2. Klopidogrel. T Plavix 75 mg
   • 4×1 om akut PTCA
   • Stötdos om 8 tabl om subakut. Om pat redan fått 4 ges ytt 4 st dagen före undersökningen, annars 8×1.
   • Därefter 1×1 i 3 mån. 12 mån behandling om läkemedelsstent.
3. LMWH. Inj Arixtra. Kryssas kvällen före undersökningen (innan pat åker till Umeå).
4. GP IIb/IIIa-blockerare, Abciximab, Inj Reopro 2 mg/ml, 0,25 mg / kg (innan).

 

STEMI

 

Indikationer

1. Vid tillgänglighet är akut PCI (inom 90 min) förstahandsval som reperfusionsbehandling. Ger en viss riskminskning för död, ny hjärtinfarkt och stro­ke, jämfört med trombolys (5).
2. Kontraindikation för trombolys.
3. Kardiogen chock.
4. Utebliven trombolyseffekt (rescue-PCI).

Medicinering prehospitalt inför akut PCI, Uppsala (4-4-4000 – regeln (2))

1. ASA. T Trombyl 75 mg, 4×1 (om ej adminstrerat tidigare).  
2. Klopidogrel. T Plavix 75 mg, 4×1.
3. Heparin. Inj Heparin 4000 E iv som bolusdos.

Medicinering i samband med akut PCI, Uppsala (2)

1. Heparin. Inj Heparin 50-70 E/kg.
2. Eptifibatide.
   • Inj Integrilin 2 x 180 μg/kg som bolusdos (dubbel).
   • Inf Integrilin 2 μg /kg/min 18-24 tim efter PCI.

 

Referenser

 

1. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
2. Oldgren J, Akut kranskärlssjukdom, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
3. Johanson P: Bedömning av myokardischemi. Incitament 2007;
4. Mooe T, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2007: Östersund.
5. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.

Får anses vara andrahandsbehandling men skall användas om akut PCI inte går att få till inom 90 min. Då trombolys har bäst effekt de första 6 timmarna bör akut PCI övervägas vid duration > 6 timmar.

 

Kriterier

  

Indikationer

Anamnes talande för hjärtinfarkt med symptomduration < 12 timmar och EKG-förändringar som vid transmural ischemi eller skada dvs:

1. ST-höjning > 2 mm över framväggen eller 1 mm diafragmalt i två angränsande avledningar
2. Nytillkommet eller förmodad nytillkommet skänkelblock
3. Kontakta kardiolog vid hyperakuta T.  
4. Uttalad ST-sänkning i V2-V4 som bedöms indikera en posterior infarkt. Försumma inte att behandla HK-infarkter. Ta alltid V4R om tecken på diafragmal skada.

Om kvarstående smärta > 12 tim eller bifasiskt förlopp bör trombolys trots allt övervägas (1). Dött myokard gör inte ont! Om tveksamhet, ST-övervaka och bedöm igen. UKG och TnT kan vara av värde. Vid kardiogen chock eller infarktanamnes med samtidigt AV-block är indikatioenr för behandlingen stark. Ingen åldersgräns.

 

Absoluta Kontraindikationer (överväg PCI)

1. 2 månader efter CVI.
2. Pågående invärtes blödning.
3. Misstänkt dissekerande aorta 

 

Relativa Kontraindikationer (försiktighet, väg för mot nackdelar)

1. Inom 10 dagar efter större trauma, op, lp, biopsier och punktion av icke-komprimerbart kärl.
2. Mindre än 2 månader efter inre blödning eller skalltrauma.
3. Aktivt obehandlat magsår.
4. Känd malignitet med ökad blödningsrisk.
5. Graviditet och upp till 10 dagar post partus.
6. Hypetoni (>180/110) trots behandling.
7. Waranbehandling i terapeutiskt dos eller annan koagulationsrubbning.
8. För streptokinas: allergi eller behandling de senaste 5 dagarna till 2 åren.
9. Ökad blödningsrisk.
10. Tidigare hjärnblödning (finns ej med i socialstyrelsens rekommendationer).

 

Gör så här

 

1. ASA. T Trombyl 160 mg, första dagen 2×1 (om ej adminstrerat tidigare), därefter 1×1 livslångt. 
2. Tenecteplas. Inj Metalyse. Ge som iv engångsbolus under 10 s. Dosering enl vikt:
3. LMWH.
   • Arixtra ges som bolusdos i samband med trombolysen och därefter i daglig subcutan dos enligt nedanstående schema. Första subcutana Arixtradosen ges tidigast ? tim efter trombolys.
   • Klexane är ett alternativ. Bolusdos inj Klexane 30 mg iv följt av inj Klexane sc 1 mg/kg kroppsvikt x 2 under 5 dagar. De två första sc doserna Klexane skall dock inte vardera överstiga 100 mg. Observera! Patienter över 75 år samt patienter med en kroppsvikt under 60 kg ges ingen bolusdos Klexane samt ges enreducerad underhållsdos, 0,75 mg/kg kroppsvikt x 2 under 5 dagar.
4. Klopidogrel. T Plavix 75 mg, första dagen 4×1, därefter 1×1 i tre månader. Minskar risken för död, reinfarkt eller stroke utan någon säker riskökning för blödning (2).

 

Dosering av Metalyse vid trombolys
Patientens vikt	Mängd i ml	Mängd i E resp mg
< 60 kg	6 ml	6000E, 30 mg
60-69 kg	7 ml	7000E, 35 mg
70-79 kg	8 ml	8000E, 40 mg
80-89 kg	9 ml	9000E, 45 mg
≥ 90 kg	10 ml	10000E, 50 mg

 

Arixtradosering efter njurfunktion vid trombylys (3)
GFR	Bolusdos	Subcutan daglig dos	Behandlingstid
> 30 ml/h	2,5 mg x 1 iv	2,5 mg x 1 sc	Metalyse – 4-(8) dgr.Streptokinase – 1-4(-8) dgr.
20-29 ml/h	1,5 mg x 1 iv	1,5 mg x 1 sc	Överväg att avstå längre behandling.
< 20	Undvik behandling.

 

 

Tag BT med täta intervall. EKG 1 tim efter avslutad beh. ST-resolution skall vara > 50%. Prover enl avd rutin. Eftersträva smärtfrihet, reperfusionsarytmi, återgång av EKG-förändringar och tidigt enzymmax såsom tecken till reperfusion.

 

Rescue PCI

 

Kontrollera att pat reperfunderar. Rescue-PTCA med akut resa till Umeå bör övervägas om tecken till reperfusion inte föreligger såsom lindring av bröstsmärtorna eller ST-höjningarna inte går tillbaka inom 90-120 min efter given trombolys. Reperfusionsarytmier talar för lyckad trombolys. Extra viktigt med rescue-PTCA om stort kärlområde. Ofta förekommer en reperfusionspeak med markant ST-höjning (mer än från början) c:a 15 min efter trombolys givet, vilket talar för reperfusion (4).

Referenser

 

1. Friberg B, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2006-08: Östersund.
2. Asplund K, Kärvinge C, Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård 2008 – Beslutsstöd för prioriteringar, Socialstyrelsen, Editor. 2008, Edita Västra Aros.
3. NUS: PM Arixtra. 2008;
4. Mooe T, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2007: Östersund.

Inom EU godkändes Alteplas på indikationen akut ischemisk stroke 2003. 2011 finns 11 randomiserade studier med totalt knappt 3000 patienter. Sedan dess har användandet ökat successivt i Sverige. Initialt rekommenderades behandling inom 3 tim från säker symptomdebut. Detta har nu utvidgats till 4,5 tim. I Socialstyrelsens riktlinjer för strokevård har trombolys inom 3 tim från symptomdebut prio 1 och inom 4,5 tim prio 2 (2). Hösten 2008 publicerades resultaten från ECASS 3-studien som visade gynnsamma effekter av trombolys även i tidsintervallet 3-4,5 tim (2).

2009 behandlades 7,9% av samtliga patienter i Sverige som registrerats i Riks-Stroke med trombolys (2). Medelblödningsrisken 2003-2009 ligger på 6,9% (2). En internationell säkerhetsstudie (SITS-MOST) hade blödningssiffror på 8,5%.

Kommande studier är på gång som skulle kunna vidga handläggandet (3):

• TESPI – Behandling inom 3 timmar på population > 80 år.
• PRISMS – Patienter med NIHSS < 6.
• IST-3 – Ingen övre åldersgräns. Behandling upp till 6 tim efter insjuknande. Siktar på 3100 randomiserade patienter. Om studien faller ut positivt beräknas 25% av alla strokepatienter kunna behandlas med trombolys.

Kriterier

Inklusionskriterier (3)

1. Stroke med bortfalls-symptom mätbara med NIHSS.
2. Behandlingsstart möjlig inom 4,5 tim (< 3 tim om pat > 80 år).

Absoluta kontraindikationer (3)

1. Intrakraniell blödning
2. Tecken på DT på begynnande infarkt > 1/3 av mediaområdet
3. sBT < 185 mmHg eller dBT > 110 mmHg trots behandling med högst 40 mg Labetalol eller Enalapril.
4. Waranbehandlad patient med PK < 1,6.
5. DOAK med tablett-intag < 24 tim.

Relativa kontraindikationer (3)

Förutom ovanstående har ökad risk för blödning noterats vid 1) Ålder > 70 år, 2) NIH > 20, 3) Tidiga ischemiska tecken på DT och 4) P-glu > 16,7. Vid 2-4 av dessa uppfyllda är risken för blödning 21%.

Tänk på vilket handikapp symptomen kommer ge patienten i framtiden i förhållande till vilka risker behandlingen innebär. Som vanligt blir det att väga för- mot nackdelar. På hela gruppen med indikation för trombolys är det 1/8 som blir tydligt bättre och 1/16 som blir tydligt sämre dvs en nettovinst på gruppnivå.

Gör så här

1. Innan patienten anländer ringer du jourhavande på CT och rapporterar. Skaffa fram alla papper.
2. När pat kommit gå igenom indikationer och kontraindikationer enligt ovan och enligt protokoll.
3. Gå igenom NIHS-skalan, dvs neurologisk status.
4. Ta patienten till akut CT-hjärna.
6. Gå igenom NIHS-skalan på nytt samt alla indikationer och kontraindikationer. Provsvar skall ha kommit.
7. Administrera tPA enl nedan.

Behandling

Vid hotande hjärninfarkt ges tPA i form av en intravenös infusion med 0.9 mg tPA/kg kroppsvikt , (infusion Actilyse, 10, 20 eller 50 mg maximal dos 90 mg) varav 10 % ges som bolus under 1 minut och återstoden som infusion under 1 timme.

Behandling med heparin eller annan antikoagulantiabehandling ska inte ges under de första 24 timmarna efter tPA-behandling. Om behandling måste ges pga annan indikation bör heparindosen inte överstiga 10.000 IE/dag.

Kontroller efter trombolys

NIHSS efter 2 tim, 24 tim, 7 dygn (eller utskrivning) och 30 dygn (eller återbesök).

DT-hjärna efter 24-36 tim eller tidigare vid neurologisk försämring.

 

Blodtrycksbehandling

Systoliskt blodtryck > 185, diastoliskt blodtryck > 110 mmHg eller ”aggressiv” behandling för att sänka blodtrycket till dessa nivåer, utgör kontraindikationer för behandling med alteplas (Actilyse) vid ischemisk stroke. Blodtrycket rekommenderas ej överskrida dessa nivåer under de första 24 timmarna efter trombolysbehandling.

Intensifierad behandling av blodtryck över dessa nivåer skall endast ges till patienter där man beslutat om eventuell trombolys, eftersom det finns en association med försämring av patientens neurologiska tillstånd och sänkning av blodtryck i akutskedet.

Undvik glyceryltrinitrat (t ex Nitroglycerin) på grund av risk för ökat intrakraniellt tryck. Nifedipin (Adalat) skall absolut undvikas på grund av stor risk för abrupt blodtrycksfall. Observera att ACE-hämmare kan orsaka symtomatisk hypotoni, framför allt vid samtidig dehydrering, hyponatremi och hjärtsvikt.

• Blodtryck mäts i båda armar.
• Om blodtrycket ligger över angivna nivåer vid två separata mätningar med 5 minuters mellanrum skall farmakologisk behandling övervägas.
• Värdera alternativa orsaker till blodtryckförhöjningen, såsom smärta, urinretention och oro.
• Om farmakologisk behandling med rimliga doser inte leder till mer än mycket kortvarig blodtryckskontroll är detta att betrakta som en kontraindikation för trombolys.

Parenteral blodtrycksbehandling

Labetalol alternativt klonidin är två väl beprövade läkemedel för intravenöst bruk vid stroke. De har kort halveringstid, vilket är en stor fördel för titrering av dos för den enskilda patienten.

• Labetalolhydroklorid (Trandate)Kontraindikationer:
  – Obstruktiv lungsjukdom
  – Obehandlad hjärtinsufficiens och kardiogen chock
  – AV-block grad II och III, sjuk sinusknuta.
  – Prinzmetals angina
  – Vid perifer vasokonstriktion indikerande låg hjärtminutvolym är behandling med labetalol injektionslösning för att sänka blodtrycket vid akut hjärtinfarkt kontraindicerat
• Klonidinklorid (Catapresan)Kontraindikationer:
  – Svår bradyarytmi orsakad av sjuk sinusknuta eller AV-block grad II–III
  – Hypotension

A. Systoliskt BT > 230 mmHg eller diastoliskt BT 121-140 mmHg

1. Labetalol: 20 mg i.v. under 2 minuter. Dosen kan upprepas eller fördubblas efter 10 minuter. Maxdos 50 mg innan trombolysbehandling och 150 mg under följande dygn.
2. Klonidin: 30-75 mikrogram i.v. under 5 minuter. Maxdos per 6-timmarsperiod är 150 mikrogram och per dygn 600 mikrogram.

B. Systoliskt BT 185-230 mmHg eller diastoliskt BT 110-120 mmHg

1. Labetalol: 10 mg i.v. under 1-2 minuter. Dosen kan upprepas eller fördubblas var 10:e till 20:e minut. Maxdos 150 mg/dygn.
2. Klonidin: 30-75 mikrogram i.v. under 5 minuter. Maxdos per 6-timmarsperiod är 150 mikrogram och per dygn 600 mikrogram.Kommentar: Enligt FASS är det lämpligt att följa blodtrycket under infusionen och 24 timmar därefter. Intravenös antihypertensiv behandling rekommenderas vid systoliskt blodtryck > 180 mm Hg eller diastoliskt blodtryck > 105 mm Hg. Behandling enligt punkt B ovan kan då övervägas.

Behandling vid blödningskomplikation

Vid inträffad blödningskomplikation kan plasma eller blod ges. Halveringstiden för tPA är mycket kort och det är sällan aktuellt att försöka reversera effekten av behandlingen. Om nödvändigt kan dock behandling med anti-fibrinolytiska läkemedel som Tranexamsyra (inj Cyklokapron, 100mg/mL), 10 ml långsamt i.v., eller aprotinin (inj Trasylol, 10.000 KIE/mL), 100-200 ml som långsam i.v. infusion, övervägas.

Anafylaktiska reaktioner vid tPA-behandling förekommer sällan. Om sådan komplikation inträffar ska tPA-infusionen avbrytas och andra lämpliga åtgärder vidtas.

Insättning av ASA

Vänta med insättning av ASA tills 24 timmar gått sedan Trombolys gavs. Pågående ASA-behandling är däremot ingen kontraindikation mot Trombolys.

Referenser

1. Terént A, Stroke, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
2. Eriksson M: Trombolys osom akutbehandling vid ischemisk stroke sprids över landet. Läkartidningen nr 1-2 2011 vol 108.
3. Murray V: Kan målgruppen för trombolys vid akut ischemisk stroke vidgas. Läkartidningen nr 1-2 2011 vol 108.

Används för att samla urin för cytologi. Kan även spruta rtg-kontrast samtidigt som man backar, ger bra uretär-bild. Även för att hjälpa kirurg eller gyn för att dessa ej skall klippa sönder uretären under op. Uretären blir styv och känns därför lättare.

ICD-10              

Endoluminal extraktion av uretärstent KBV12

Endoluminal inläggning av uretärstent KBV 02

Kallas även J-stent, dubbel J-kateter, pigtail-kateter.

Via cystoskop förs ledare genom uretärostiet och upp i njuren. Sen för man in en plastslang runt ledaren. Ligger sedan mellan njuren och urinblåsan, har knorr i varje ända.

Insätts via röntgen. Koagulationsprover skall vara normala i vanlig ordning. Sätts in perkutant i njurbäckenet med Zeldinger-teknik. Fastnar med knorr i ena ändan.

När den dras är det viktigt att man klipper av tråden så att knorren blir rak. Vid bekymmer bör även avveckling ske på röntgen i genomlysning.

Olika typer av katetrar

 

• Foleykateter.  Görs i silikon. Storlek i Charrière = omkrets i mm, kallas även french. Finns i 12-24. Katetern kan sistta i 3 mån innan man byter den.
• Hematurikateter. Foleykateter med ett extra lumen där man kan spola in. Förstärkt med stålspiral så den inte tappar formen.
• Lofrickateter. Används för tappning. Har beläggning som gör att den blir slemmig och hal när den blöts.
• Plastkateter. Med Couvelaire-spets. På dessa katetrar kan man göra väggen mycket tunn vilket ger större lumen. Underlättar att få ut koagler/blod. Används vid massiv hematuri.
• Thiemann. Ser ut som Foley  men med böjd spets. Kan vara lättare att lirka in.

 

Att sätta kateter

 

1. Tvätta ordentligt.
2. För in Xylocaingel i uretra (mycket!!!).
3. Dra ner penis mot fotändan, detta sträcker uretra.
4. För in katetern tills den bottnar.
5. Kuffa.
6. Dra tillbaka katetern tills den fastnar.

 

Vid svårigheter

1. Gela mera (går nästan inte att gela för mycket).
2. Överväg att endast tappa urin med tappningskateter.
3. Byt ev upp dig till en större storlek (den villar sig inte in i prostatas håligheter lika lätt).
4. Thiemann-kateter.
5. Stick in finger i rektum, känn ev katetern. Styr upp katetern med fingrarna.
6. Tillkalla urolog. Urologen kan använda sig av ledare.
7. Suprapubiskateter.

Kan förekomma i alla åldrar, men är vanligast hos spädbarn och i sena tonåren. Duration >6 leder ofta till nekros och atrofi av testikeln.

Symptom          

 

Intensiva akuta smärtor i ena skrotalhalvan

Ofta utstrålning mot ljumske eller buk

Illamående/kräkningar förekommer

Svullen och ömmande testikel

Utredning         

 

Explorering krävs för säker diagnos

Behandling      

 

Retorkvering

Fixering av båda testiklarna

Erektion som varar 3-4 timmar benämns förlängd erektion. Detta uppkommer någon enstaka gång vid injektionsbehandling (1-2%), sickelcellsanemi, leukemi och vid olika typer av missbruk.

Behandling      

 

Fysisk aktivitet och kyla i första hand

Vid duration >6h eller smärta 5 ml 1% Xylocain med adrenalin, injiceras intracorporealt via glans.

Alternativt 1 ml efedrin 50 mg/ml späds med 9 ml koksalt (=10 ml, 5 mg/ml), ge 2ml/inj tills effekt erhålles

Om detta inte hjälper:

• Penisblockad
• Grova venflonnålar läggs för att tömma

Kontakta urolog vid svårare fall av förlängd erektion.

Kallas också nokturi hos äldre eller nocturnal polyuria syndrome.

Symptom          

 

Nokturi med medföljande falltendens, dagtrötthet och nedsatt livskvalitet.

Ökad törst, ffa på natten.

Utredning         

 

Uteslut andra sjukdomar. Se Inkontinens!

• Diabetes
• Hjärtsvikt
• Bensvullnad av olika orsaker
• Sömnapnésyndrom

Diuretika, Litium

Överdrivet vätskeintag

Osmolalitetstest?

Vasopressin-nivå?

Diagnos             

 

Klinik och ev osmalalitet. Effekt av Minirin

Behandling

 

1. Minskat vätskeintag om för stort. Utvärdera effekten!
2. T. Furosemid® tas 6 timmar innan sänggåendet (!)
3. Desmopressin (Minirin®)

Njurstensanfall

 

10-20% av alla män och 3-5% av alla kvinnor drabbas någon gång. 50% recidivrisk inom 10 år. 75-90% av stenarna avgår spontant. Stenar över 6 mm avgår mycket sällan spontant.

Typ:	Kalciumstenar (90%),	Infektionsstenar (5%),	Uratstenar (3%),	Cystinstenar (1%)
Orsak:	Hyperoxaluri Hypercalcuri Hypcitraturi Låg urinmängd Högt pH RTA	Proteus Klebsiella Pseudomonas Staph. aureus	GiktLeukemi Myelom Cytostatika Lågt pH	Homozygot cystinuri

 

Symptom          

 

Kraftig smärta i flanken, ev strålande ner i ljumsken eller testikel. Intervallkaraktär.

Hematuri 80% (oftast mikroskopisk)

Kräkningar

UVI

Utredning         

 

Tidigare sten?

Temp, U-sticka (nitrit-redia)

Hb, V, CRP, Elstatus, Krea

CT utan kontrast/Urografi

Diagnos             

 

Klinik + CT/Urografi

Diffdiagnos   

 

Akut pyelit, UVI, Njurartäremboli, Aortaaneurysm, Cholecystit, Appendicit, Torkverad ovarialcysta, X, Ileus, Perforerat ulcus

Behandling    

  

Behandling då stenstorlek ej är känd:
Inj. Voltaren® 75 mg im (max 150 mg / d) CAVE: astma, ulcus, Waran®-beh Alternativt: Inj. Dilaudid-atropin® 1 ml sc.			Om smärtan viker:  Hemgång med recept på S. Voltaren® 50 mg 10 st alt. S. Spasmofen®
			Om smärtan ej viker, feber, CRP-stegring: Akut CT utan kontrast/Urografi (ange Krea).
Behandling beroende på stenstorlek:
<4 mm		Voltaren 75 mg im (max 150 mg / d) alternativt Inj. Dilaudid-atropin 0.75 ml sc.
4-6 mm	Nedre uretären	Smärtstillning (se ovan) Ev ESVL el. Uretäroskopisk behandling
	Övre uretären	ESVL Uretäroskopisk behandling
>6 mm		ESVL Uretäroskopisk behandling Perkutan stenextraktion
Stora korallstenar		Öppen kirurgi
Vid infektion:		Antibiotika Avlastning (akut)
Vid kraftig hydronefros		Nefrostomi Dubbel J-kateter

                            

Uppföljning     

 

Urografi inom 1-6 veckor beroende på magnitud av avflödeshinder.

Återbesök urolog-mott med svar.

Stenutredning

 

Anamnes            Riskfaktorer? Tarmkirurgi? Mb Crohn? Sarkoidos? PHPT?

Urografi              Stensituation? Anatomiska avvikelser?

Stenanalys

Blodprover         S-Ca (+S-Alb), S-Urat, S-Krea

Urinprover          U-Ca, U-P, U-Oxalat, U-Osmolalitet, U-pH, U-Citrat, Brands test

Medicinsk behandling / profylax

 

Generellt rekommenderas alla patienter ett högt vätskeintag (2 l/dygn).

Vid påvisad metabolisk bakomliggande sjd beh enligt följande (av urolog eller annan specialintresserad läkare):

Calciumsten

• HPT (Hyperparatyreoidism): Remiss till endokrinkirurg.
• Enterisk hyperoxaluri: Fettreducerad kost plus antidiarrébehandling
• Hypercalciuri: Tiazider
• Hypocitrauri: Citrat

 

Infektionssten

Behandling mot bakomliggande infektion samt korrigering av infektionspredisponerande faktorer.

Uratsten

Behandling av gikt. Allopurinol vid förhöjt s-urat. Uratsten kan lösas upp med alkalisering av urinen, bikarbonat eller citrat används.

Cystinsten

Remiss till läkare med specialkunskaper om cystinuri. Oftast en njurmedicinare.

Patienter utan känd bakomliggande metabolisk orsak och okomplicerad stensjukdom behöver ej någon ytterligare behandling. Vid komplicerad stensjukdom rekommenderas till dessa patienter förutom ett högt vätskeintag restriktivitet vad gäller intag av animalt protein och salt.

Impotens, dvs oförmåga att upprätthålla erektion tillräcklig för en tillfredställande sexuell aktivitet, drabbar många män någon gång under livet. 40% av 60-åriga män har moderat till svår erektil dysfunktion och problemet ökar ytterligare med stigande ålder.

 

Orsaker            

 

Vaskulär insufficiens

• Tillflödesproblem (vanligast)
  • Arterioskleros med nedsatt blodflöde till penis. Många av dessa patienter har diabetes eller är rökare.
• Avflödesproblem
  • Anatomisk missbildning i form av ett patologiskt kärl som dränerar corpora cavernosa hos yngre patienter. Hos äldre patienter kan en defekt i tunica albuginea föreligga, som ej skapar adekvat kompression av frånförande vener. Kräver oftast operativa ingrepp. Utredning sker hos urolog med s k kavernosometri.

Endokrina sjukdomar

• Sjunkande testosteronnivåer
  • Normalt anges nedre gränsen för S-testosteron till 11 nmol/l. Testosteronsubstitution kan testas vid värden under 15 nmol/l – kan ha effekt. Se separat PM.

Neurologisk dysfunktion

• Ryggmärgsskada
• Postoperativt efter kirurgiska ingrepp i lilla bäckenet
• Juvenil diabetes (ofta redan i 40-års åldern)
• Neurodegenerativa sjukdomar (t ex MS)

Psykogen impotens

• Vid nästan all erektionssvikt finns en samtidig (ev. sekundär) psykogen komponent. Misstanke om en renodlad psykogen impotens stärks om patienten är ung, uppger varierande förmåga, bibehållen natt/morgon erektion samt att patienten ibland har en normal rigid erektion. Ofta finns det prestationsångest med i bilden, dvs patienten är rädd för att ”misslyckas”.

Vissa läkemedel

• Framför allt hjärt-kärlpreparat och psykofarmaka

 

Utredning         

 

Anamnes

• Läkemedel
• Kärl- och neurologiska sjukdomar
• Tobak/Alkohol/Anabola steroider/Andra droger
• Sexualanamnes
• Morgonerektioner. En potent man har varje natt 2-5 nattliga erektioner under REM-sömnen. Avsaknad av nattliga erektioner kan numera diagnostiseras med sofistikerad apparatur s k Rigiscan.
• Relation till partner

B-glukos och ev. S-testosteron

 

Behandling

 

Endokrin behandling (ovanlig men lättbehandlad orsak)
Peroral symptomatisk behandling (förstahandsalternativ vid behandling av impotens)
Viagra® (sildenafil)Cialis® (tadalafil) – längre duration (24h) Levitra® (vardenafil) – snabbare anslag		Hämmar 5-fosfodiesteras, cGMP stiger och ger relaxation av glattmuskel, förstärker därför erektionen. Hjälper 75% av patienterna. Samtidig beh. med nitroprep. är kontrainducerat. CAVE: Blodtrycksfall
Uprima® (apomorfinhydroklorid)		Central verkan via dopaminerga systemet
Transuretral behandling
Bondil®, (prostaglandin E1)		Höga doser krävs (500-1000 mikrogram). Ofta ej tillfredställande resultat
Injektionsbehandling (intracavernös)
Caverject®, Prostivas® (prostaglandin E1)		Ger relaxation av glattmuskel Kräver inte sexuell stimulering CAVE: Smärta, Priapism
Vakuumpump (tillhandahålls av RFSU)
Kirurgisk behandling (ovanligt)
Penisimplantat	Semirigida stavar	Kontinuerlig erektion Lämpligt för äldre patienter
	Hydraliska implantat	Bra funktion Risk för mekaniska och infektiösa komplikationer

 

Uppföljning

 

Följ upp patienten och kontrollera behandlingsresultatet. Om patienten ej svarar på peroral behandlingen bör remiss till urolog övervägas.

När mannen åldras bildas små godartade adenom i prostata, bestående av körtelvävnad och glatt muskulatur. Dessa kan tillväxa och ge upphov till BPH. Nästan 50% av alla män kommer att få besvär till följd av BPH och av dessa kommer cirka 50% att behandlas för sina besvär. När prostatakörteln tillväxer kan den orsaka avflödeshinder och mannen kommer då att få de typiska symtomen vid BPH. Körtelcellernas tillväxt är testosteronberoende, vilket man kan utnyttja vid behandlingen av BPH. Testosteron omvandlas i prostata av enzymet 5 alfa-reduktas till dihydrotestosteron, som har mycket högre affinitet till androgenreceptorn i prostata jämfört med testosteron.

Symptom          

 

Se PM för LUTS.

Det är viktigt att komma ihåg att graden av symtom vid BPH (LUTS) inte står i relation till hyperplasins storlek.

Utredning         

 

Se grundutredning i PM för LUTS.

IPSS (International Prostate Symptom Score) viktigt för att utvärdera insatt behandling

Behandling      

 

Expektans: IPSS <8 behöver i allmänhet ingen behandling.
Ofta ses spontana, positiva förändringar av både symtom och objektiva variabler.Viktigt, att patienten själv fortlöpande registrerar eventuella förändringar.Symtompoäng och flödesparametrar kan tillsammans med palpationsfynd jämföras mellan varje kontroll.
Läkemedel: IPSS 8-18, tidsmiktion >12 sek samt önskar behandling. Medicinsk behandling i första hand
5-alfa-reduktashämmare	Volym >40 ml el. PSA >2			Finasterid (Proscar®) Dutasterid (Avodart®)
	Hämmar omvandlingen: testosteron till dihydrotestosteron
	+ Minskar symptom med 30%. Minskar risk för kirurgisk beh. Minskar komplikationer. – Lång tid innan effekt (3 – 6 mån). Minskad libido. Impotens
Alfablockare	Volym <40 ml			Terazosin (Sinalfa®) Alfuzosin (XatralOD®), Doxazosin (Alfadil BPH®)
	Relaxerar glatt muskulatur
	+ Momentan effekt (2-4 v). Minskar symptom med 30% – Ej långtidseffekter. Risk för hypotoni, nästäppa, yrsel, trötthet.
Kombinations beh.	Tilltalande alternativ. Försök att sätta ut alfablockare efter 6 månader.
Minimal invasiv terapi: IPSS >18
TransUretral MikrovågsTerapi (TUMT)		Volym 30-100 ml	Värmer upp prostatavävnaden – värmekoagulation – nekros. Metoder under utprovning
TransUretral NålAblation (TUNA)
Interstitiell laserbehandling
Operation:
TransUretral Resektion av Prostata (TURP)			Volym 30-100 ml
			+ Effektiv – Komplikationer: Blödning, TUR-syndrom, retrograd ejakulation, uretrastriktur, impotens
TransUretral Incision av Prostata (TUIP)			Volym <30 ml
			+ Färre komplikationer än TURP – Mindre effektiv än TURP
Öppen operation			Volym >100 ml
			+ Mycket effektiv – Komplikationsrisker

Drabbar vanligen barn < 4 år. Består av embryonal vävnad. Näst vanligaste tumären hos barn. Del 11p.

Symptom          

 

• Smärtor
• Hematuri
• Anemi
• Palperbar tumör, oftast > 12 cm

 

Behandling      

 

Nefrektomi + Cytostatika

Prognos            

 

50-90% botas (beroende på stadium)

Njurbäcken och uretärcancer är ovanligt (5%), medan blåscancer (95%) är vanligt (2000 fall per år). Incidensen ökar i Sverige. Urotelial cancer karakteriseras av at den är multifokal och recidiverande. Metastaserar främst till lungor, skelett och lever.

Etiologi             

 

Rökning, kemikalier, tidigare strålbehandling, cytostatika, stekt mat och fett, kronisk irritation av blåsan

Symptom          

 

Makroskopisk hematuri (ofta intermittent)

Trängningar

Dysuri

Koliksmärtor

Utredning         

 

Se PM för Hematuri.

Vid muskelinvasivitet: CT-buk/thorax och ev skelettscint,

Klassificering

 

Gradering        

Enligt WHO:

• G1: Högt differentierad
• G2: Måttligt differentierad
• G3: Lågt differentierad
• G4: Anaplastisk tumör.

 

Stadieindelninig               

• Tis: Tumör in situ. Flack ej exofytisk tumör.
• Ta: Endast i slemhinnan, icke invasiv.
• T1: Infiltrerar lamina propria
• T2a: Infiltrerar ytlig muskel (inre hälft)
• T2b: Infiltrerar djup muskel (yttre hälft).
• T3a: Perivesikal infiltration (mikroskopisk).
• T3b: Perivesikal infiltration (makroskopisk); extravesikal resistens.
• T4: Tumörväxt utanför blåsan
• Dessutom bedöms N och M

 

Behandling      

 

Tumör i övre urinvägarna: Ytlig: Uretäroskopiska tekniker Djup: Nefrouretärektomi.

Blåstumörer

 

Ytliga tumörer (Tis, Ta, T1)

TURB och/eller intravesikal installation av BCG eller cytostatikum (mitomycin C, adriamycin, 5-FU)

Muskelinvasiv sjukdom (T2)

Cystektomi med postoperativ adjuvant kemoterapi (MVAC x 4, metotrexat, vinblastin, adriamycin, cisplatin) om lgl-metastasering föreligger.

Hos äldre patienter med nedsatt allmäntillstånd där man vill undvika ett stor t kirurgiskt ingrepp kan man i stället ge kurativt syftande radioterapi (50 Gy / 25 fraktioner) mot urinblåsa och lilla bäckenets lymfkörtlar och därefter ytterligare strålbehandling upp till 68 Gy / 34 fraktioner mot urinblåsa.

Loklat avancerad sjukdom

Hos yngre patienter med gott AT ges preoperaiv kemoterapi MVAC x 4 följt av cystektomi (långtidspalliation, botar sällan.

Vid högre ålder och / eller dålig AT ges palliativ radioterapi 30 Gy / 10 fraktioner.

Vid anemitendens på basis av tumörblödningar ges 40 Gy / 20 fraktioner.

Metastaserande sjukdom

Vid metastaserande blåscancer kan man uppnå positiva effekter med kemoterapi exempelvis MVAC. Denna behandling ger ofta god palliation men sällan bot. Eftersom behandling är behäftad med svåra biverkningar är den huvudsakligen aktuell hos yngre patienter i gott AT.

Radioterapi har en viktig plats vid palliation av metastaserande blåscancer, ffa vid smärtgivande skelettmetastaser.

BCG-instillation

Första instillationen 6 v efter TUR-B (så det hinner läka). Därefter görs en instillation 1 gång / v i 6 v. Sedan kallas pat efter 3 mån, 6 mån och 9 mån då det görs 1 instillation / v i 3 veckor.

Prognos

 

Tis, Ta, T1 har 5-årsöverlevnad c:a 75-85%

Muskelinvasiv sjudom har 5-årsöverlevnad 20-25% med fulldos strålbehandling och 30-50% med cystektomi.

Sedan slutet av sjuttiotalet har det skett en dramatisk förbättring av överlevnaden från 10% till idag drygt 90%. Detta har skett framför allt tack vare kombinationskemoterapi med cis-platinum, men också tack vare förbättringar inom kirurgi och diagnostik (datortomografi samt tumörmarkörer).  

Testikelcancer är en relativt ovanlig tumörform och utgör mindre än 1 % av alla cancerfall (ca 250 fall/år). Testikelcancer är emellertid den vanligast förekommande cancern bland unga män i åldrarna 15-35 år. Åldersstandardiserade incidensen är  c:a 5/100 000 män. Årliga incidensökningen cirka 2 %.

Etiologi              

 

Den specifika orsaken till testikelcancer är okänd, men ett flertal faktorer har associerats med en riskökning: Cancer in situ är ett förstadium, Östrogenbalansen under fosterstadiet, kryptorchism, En ärftlig benägenhet påvisas för ca 1-3%

Symptom

 

Palpabel resistens i testikeln (vanligast)

Andra vanliga symtom är:

• Tyngdkänsla
• Ömhet
• Diffus obehagskänsla
• Värk

Epididymit

Gynekomasti (ev)

Utredning

 

Akut ultraljudsundersökning av testiklarna (remiss till urologklinik)

Aldrig biopsi p.g.a. spridningsrisk                                                 

Inför behandling:

• Biopsi från kontralaterala testikeln för att utesluta cancer in situ.
• Markörprover (tas före och efter operationen):
• S-AFP (alfafetoprotein) (stiger vid icke-seminom)
• beta-hCG (humant choriongonadotropin)
• LD (laktatdehydrogenas)
• S-PlAP (placentärt alkaliskt fosfatas)
• Hormonprover: S-testosteron, LH, FSH samt SHBG.
• Lungröntgen och datortomografi av thorax och buk/bäcken
• Patienterna skall erbjudas spermiefrysning för ICSI

Vid konstaterad metastasering skall onkolog kontaktas omgående.

Klassificering    

 

Tumörer i testiklarna utgörs till 95 % av så kallade germinalcellstumörer, urspringande ur samma modercell. Dessa klassificeras väsentligen i två typer med biologiskt och kliniskt skilda karakteristika:

Seminom

Utgör 50-55 % av germinalcellstumörerna.

80 % sjukdom begränsad till testikeln vid diagnos

Icke-seminom

Icke-seminom utgör c:a 40-45 % av germinalcellstumörerna.

50% sjukdom begränsad till testikeln vid diagnos

Övriga

Leydig- och Sertolicellstumörer, lymfom, mesoteliom (mycket ovanliga)

Behandling

 

Samtliga patienter med testikelcancer genomgår orkidektomi (ablatio testis, borttagande av testikel).
Seminom
Inga metastaser	3 alternativ, 98-99% överlevnad	Täta kontroller, vid metastasupptäckt (20%) ges strålning el. cytostatika
		Adjuvant cytostatikakur
		Adjuvant radioterapi mot paraaortala lymfkörtlar
Metastaserad sjukdom		Kemoterapi, ev strålbeh., ev. Kirurgi
Icke-seminom
Inga metastaser	2 alternativ	Täta kontroller, vid metastasupptäckt ges cytostatika
		Adjuvant cytostatikakur
Kärlinväxt		Kemoterapi
Metastaserad sjukdom		Kemoterapi, ev kirurgi

 

Uppföljning      

 

Patienterna följes efter avslutad behandling med täta röntgenkontroller och markörprover; de första åren varannan till var tredje månad, därefter lite glesare. Patienterna följs i tio år efter avslutad behandling.

Nu gällande vårdprogram som kan hämtas via www.ocsyd.lu.se

Prostatacancer är ett androgenberoende adenocarcinom. Det är med 7800 nya fall per år den vanligaste cancerformen i Sverige och utgör därmed omkring 30% av alla cancerfall hos män. Prostatacancer drabbar cirka 10% av den manliga befolkningen.

Sjukdomen diagnostiseras ytterst sällan före 45-årsåldern och manifesterar sig oftast hos 70-åringar.

Tumören är oftast långsamt växande, infiltrerande lokalt periprostatiskt i vesikler och blåshals, metastaserar till regionala lymfkörtlar och sätter fjärrmetastaser företrädesvis i skelettet.

Riskfaktorer    

 

Säkra riskfaktorer är stigande ålder och familjär förekomst av prostatacancer.

Misstänkta riskfaktorer är högt intag av mättat animaliskt fett och kalcium samt åldersbetingade variationer av serumkoncentrationen av könshormoner.

Primärprevention                  

Förmodade skyddande faktorer är selén, vitamin D, vitamin A, vitamin E, växtöstrogener, sojaproteiner, finasterid (Proscar®). 

                               

Symptom          

 

Lokaliserad cancer är oftast utan symtom.  

Primärtumör ger symptom som vid LUTS.

Metastas:

• Skelettmetastasering 
  • skelettsmärtor (nattliga smärtor, rörelsesmärtor)
  • ryggmärgs- och/eller nervrotskompression.
  • Lymfkörtelmetastasering lymfödem genitalt och/eller i nedre extremiteter
• Allmänsymptom:
  • Anemi
  • Trötthet
  • Njursvikt
  • Feber
  • Koagulationsrubbning
  • Hypo- eller hyperkalcemi 
  • Paraneoplastiska fenomen 

 

Utredning         

 

Anamnes inkl hereditet. Se PM för grundutredning av LUTS.

Status inkl PR och lgl i ljumskar.

TRUL (TransRektalt UltraLjud) inklusive mellannålsbiopsi (inför kurativt syftande behandling)

Lab: Hb, ALP, PSA

Skelettskintigrafi

Obs: Tripeldiagnostik: PR + PSA + TRUL

PSA-tolkning:
<4	4 – 10		>10
Normalvärde Minimal cancerrisk	PSA-Kvot >0,18	PSA-Kvot <0,18	Klart förhöjt värde >60% cancerrisk, metasasrisk
	Nytt prov: 6 mån	Remiss uro
Stadieindelning: (TNM-klassifikation)
T1: Ej palpabel tumör T2: Palpabel tumör T3: Extrakapsulär tumör T4: Tumör fixerad i närliggande strukturer	N0: Ingen regional lymfkörtelmet. N1: Regional lymfkörtelmet. NX: Regionalt lymfkörtelstatus ej bedömt		M0: Inga fjärrmetastaser påvisade  M1: Förekomst av fjärrmetastaser MX: Förekomst av fjärrmetastaser ej bedömt
Malignitetsgradering: (enligt Gleason, Mellannålsbiopsi, TURP, Adenomektomi)
Grad 1 är den högsta och grad 5 den lägsta tumördifferentieringen. Primärt + sekundärt differentieringsmönster. Redovisat t ex grad 3 + 5 = Gleason summa 8.

 

Diffdiagnos    

 

Prostatit, Nedre urinvägssymtom – benign-LUTS, Annan malign tumör i prostatan, Inväxt av blåscancer i prostatan

 

Behandling

 

Antiandrogener (Casodex®)

Insättes om GnRH-analog sviktar. Ta PSA innan insättning och ta nytt PSA 6 v senare. Om Casodex inte haft effekt på PSA bör det sättas ut.

Casodex bör användas som förstahandsbehandling om fertil patient som inte vill bli kastrerad eller om T3-tumör utan tecken till spridning. När Casodex används som singelterapi bör man alltid stråla brösten (singeldos) innan behandling, annars risk för tillväxt.

 

Lokaliserad prostatacancer

A) Exspektans

Bör vara patientens val. Att rekommendera om äldre patient med andra signifikanta sjukdomar. Gleason <7.

”Watchful Waiting” (avvakta symptom, följ PSA).

B) Kurativt syftande behandling

Bör vara patientens val. Rekommenderas yngre patient (<70), tid frisk patient. Gleason ≥7.

Behandlingsalternativ

• Radikal prostatektomi inkl pelvin lymfadenektomi (enbart vid kurativt syftande terapi).
• Strålterapi
• Strålterapi med neoadjuvant endokrin terapi (se nedan)
• Interstitiell strålbehandling – brachyterapi
• Interstitiell strålbehandling – brachyterapi med neoadjuvant endokrin terapi

 

Lokalt avancerad prostatacancer utan metastaser

Extern strålbehandling med neoadjuvant endokrin terapi tidsbegränsad eller kontinuerlig

Endokrin terapi, kontinuerlig – behandlingsalternativ:

• Antiandrogen (Casodex®)
• Kirurgisk kastration (Orkidektomi)
• GnRH-analog med eller utan ”flare-up” – profylax.

GnRH-analog ger en initial testosteronstegring med risk för övergående försämring av sjukdomen, så kallad flare-up-fenomen. Detta kan förebyggas genom tidsbegränsad behandling med antiandrogen. 

 

Metastaserad prostatacancer

Palliativ terapi – behandlingsalternativ:

1. Antiandrogen
2. Kirurgisk kastration (Orkidektomi)
3. GnRH-analog, (se ovan)
4. Östrogenbehandling

Hydronefros skall endast behandlas palliativt om pat har stegrat krea eller smärta i form av dunkömhet över njuren. Behandling kan vara strålning eller J-stent.

Endokrinresistent prostatacancer

70-80% av tumörerna svarar på endokrin terapi. I resterande fall är cancern resistent från början.

Efter månader till flera år blir den primärt insatta endokrina terapin verkningslös. Man bör dock fortsätta med GnRH-analog livslångt enligt de senaste rekommendationerna.

Symtomatisk palliativ terapi

1. Cytostatika
2. Radionuklid vid symtomatisk skelettmetastasering, Strontium 89 (Metastron®) intravenöst. Om utbredd metastasering risk för pancytopeni.
3. Extern strålbehandling, vid symtomatisk skelettmetastasering.
4. Bisfosfonater. Klodronsyra (Bonefos®), Pamidronsyra (Aredia®), Zoledronsyra (Zometa®) vid skelettmetastasering
5. Ryggkirurgi (vid ryggmärgskompression)
6. Perkutan nefrostomi (vid supravesikal obstruktion)

I Sverige nydiagnostiseras 90 fall 2003, incidens: 2.2 fall/100.000. I andra delar av världen, framförallt i Sydamerika, Afrika och Asien är peniscancer betydligt vanligare och utgör inom vissa regioner, så mycket som 10-20 % av all manlig cancer. Den lägsta incidensen rapporteras från Israel med mindre än 0.1 fall / 100.000 män och år. Sjukdomen är vanligast i åldern 50-70 år. Mer än 95% av peniscancer utgörs av skivepitelcancer och majoriteten är högt differentierade. Tidig metastasering, inguinalt, p.g.a. ytliga blodkärl.

Etiologi             

 

Hygienisk standard (fr.a. circumcision och phimosis).

Viss risköknng ses vid lichen sclerosus ( Balanitis Xerotica Obliterans).

Osäkra faktorer: Smegma, mycobacterium smegmatis, HPV, rökning.

Symptom          

 

Rodnad som övergår i en solid eller papulomatös förhårdnad på glans eller preputiet

Ulceration som ej läker

Ofta ej smärta initialt

Sekundär infektion: flytning, blödning, smärta/ömhet

 

Utredning

 

Primärtumör

• Palpation: Ange stadium, lokalisation (praeputium, glans, skaft), ytutbredning i cm (längd, bredd).
• Biopsi: obligat (px el. circumcision)

Regionala lymfkörtlar

• Palpation: förstoring/ej.
  • Finnålspunktion vid palpatorisk förstoring.
  • Ultraljud av ljumskar och bäcken
  • CT buk-bäcken

Systemiskt

• Anamnes
• Lab status (Hb, lpk, CRP, urinodling, odling från primärtumör vid infektionstecken).
• Lungröntgen

Registreringsblankett ifylls efter primärutredning och beslut om behandling

Behandling      

 

Beroende på stadie:

• laser (CO2+YAG)
• lokal excision
• extern strålbehandling (efter circumcision)
• partiell amputation
• total penectomi (ofta mer lymfkörtelutrymning inguinalt)

 

Prognos            

 

God vid tidig upptäckt

Mycket dålig vid metastasering

Solitära cystor

 

Mycket vanliga

Symptom          

Oftast inga

Mycket stora cystor kan ge smärta och trycksymptom

Diagnos             

Typiskt utseende på ultraljud och CT

Klassifikation		Behandling/Uppföljning
Bosniak I	Unilokulär tunnväggig	Ingen ytterligare kontroll
Bosniak II	Septa eller förkalkning	Kontroll om 6 månader, om oförändrad – ej ytterligare kontroll
Bosniak III	Septa och förkalkning el. endast väggförtjockning	Öppen biopsi/njurresektion och snabbfix
Bosniak IV	Septa, förkalkning och väggförtjockning	Perifasciell nefrektomi

 

Angiomyolipom (cortikalt hamartom)

 

Kärlrik tumör med fett och glattmuskulatur.

Diagnos       

 Typiskt utseende på CT

Behandling

Expektans

10% får blödning – ev akut op

Cortikala adenom

 

Vanligt obduktionsfynd. Oftast mindre än 2 cm. Histologiskt mycket likt högt diff. Adenocarcinom

Oncocytom

 

Rikligt med mitokondrier

Öriga

 

Juxtaglumerulär tumör, Fibrom, Hemangiom, Lipom, Leiomyom, Multilokulär cysta.

Drabbar 1000 svenskar per år. 2 gånger vanligare hos män än kvinnor. Vanligast är adenocarcinom: Klarcellig njurcancer (från prox. tubuli, 75%), papillär njurcancer (10-15%), kromofob njurcancer och samlingsrörscancer (Bellinis). Ibland ses sarkom eller njurmetastaser. Njurcancer kallas p.g.a. den skiftande symptombilden för ”medicinarens tumör”. Njurcancer har en imponerande metastatisk potential, vilket visar sig i att cirka en tredjedel av patienterna har en metastaserad sjukdom redan vid tidpunkt för diagnos. De vanligaste lokalerna för metastasering är lungor och mediastinum (50-60 %) följt av skelett (30-40 %), lever (30-40 %), hud samt hjärna (5 %). 5% är bilaterala.

Etiologi             

 

Tobak, Fetma, Asbest, Fenacetin, Kronisk njursvikt, Hereditära former, Östrogener (ev)

Symtom            

 

30-50% är incidentalom 

 

Vanliga symtom/fynd vid njurcancer:

• Hematuri (40-50%)
• Buk-flanksmärtor (40%)
• Palpabel tumör (30-40%)
• ”Klassisk Triad” (dock endast <10%)

 

Ospecifika symtom/fynd:

• Förhöjd SR (54-80%)
• Anemi
• Hypertoni
• Feber
• Kakexi, viktminskning
• Hypercalcemi
• Leverdysfunktion (icke-metastatisk, Stauffers syndrom)
• Amyloidos
• Polycytemi (erytrocytos)
• Trombocytos
• Cushing syndrom

 

Utredning         

 

Se PM för Hematuri.

Komplettera med ultraljud och CT (buk och thorax)

Hb, SR, ALP, Krea

Behandling      

 

Radikal nefrektomi (standard) ev. kompletterad med utrymning av lokala lymfknutor och tumörtromb..

Nefronsparande  kirurgi (njurresektion, används allt mer, i utvalda fall).

Njurcancer är både strål- och cytostatikaresistent.

Immunoterapi på forskningsstadiet (interleukin, interferon)

Övriga: Antiöstrogen, progesteron, artärembolisering (palliation)

Uppföljning     

 

Målsättning för uppföljning av patienter med njurcancer är att tidigt upptäcka metastaser.

Uppföljning med lungröntgen är den vanligaste orsaken till diagnos av symptomfria

lungmetastaser medan skelettmetastaser oftast uppvisar symtom när metastaser till skelettet

diagnostiseras. Det synes vara motiverat att uppföljning bör pågå i minst 5 år efter

radikal nefrectomi.

När pat går hem efter nefrektomi planeras ÅB om 3 v. Inför detta rtg pulm, blodstatus, elstatus, ALP och SR. Om tumören < 4 cm och radikalt extirperad krävs ingen ytterligare uppföljning.

Prognos            

 

Stadium              5-årsöverlevnad

T1-T2                  80 %

T3                        40 %

T4 och M1         <10 %

Indikation

 

• Recidiverande, komplicerad eller vårdrelaterad UVI
• Febril UVI eller akut pyelonefrit
• UVI hos män
• UVI hos gravida kvinnor
• UVI hos barn
• Terapisvikt vid behandling av UVI.

Invasiv Candidos

Klinik                

Antibilitikarefraktär feber, muskelsmärtor.

Endoftalmit, kutana peteckiala mikroabcesser.

Kronisk: Låggradig feber, viktnedgång, diffusa smärtor i övre delen av buken, ALP-stegring.

Utredning         

Baktlab

Odlingar. Tag upprepade blododlingar, svår att fånga. Odla från dragna katetrar.

• Växt i  blod (från perifer nål eller CVK) är alltid signifikant.
• Växt av jästsvamp i normalt steril vätska är alltid signifikant.
• Växt av jästsvampt från prov taget under sterila förhållanden från ej dränerad abcess är alltid signifikant, växt från dränagevätska är ofta signifikant.
• Växt på CVK-spets är oftast signifikant och behandling bör övervägas.
• Växt i urin (> 10^4CFU/ml) från pat utan KAD kan utgöra tecken på disseminerad candidemi. Enbart kolonisering av KAD-urin skall inte behandlas.

Arabinitolkvot i urin.

Radiologi

UL-buk / CT-buk. Sök fokus!

Konsult

Ögonläkare för ögonbotteninspektion. Skall göras vid diagnos samt 2 v efter.

Behandling      

Alla invasiva candidainfektioner inklusive candidemier skall behandlas! Positiv odling kan ej förklaras av kontamination!.

1. Gör dig av med alla infarter. Ny CVK skall sättas i nytt kärl, helst 1 dygn efter den förra dras om möjligt.
2. Antimykotika-behandling inleds.
   • C albicans: Flukonazol om lugn bild. Inled intravenöst. Caspofungin eller liposomalt amfotericin B om septisk chock.
   • C glabrata el C krusei: Caspofungin eller liposomalt amfotericin B.
   • Amfotericin B och vorikonazol kan också bli aktuellt.
3. Följ upp med blododlingar. Ofta negativ efter 2-5 dagar. Antimykotika skall pågå minst 2 veckor efter negativ blododling.
4. Ögonbottenundersökning (Enofthalmit? Chorioretinit?) bör utföras 2 v efter diagnos.  Vid konstaterat ögonengagemang bör behandlingen fortsättas till ögonförändringarna försvunnit eller stabiliserats (6-12 v).

 

Urinvägsinfektion

 

UVI med candida är vanligen assicerad med KAD, strukturella avvikelser i ruinvägarna eller vårdtreaterade infektion alt nyligen genomför antibiotikaterapi. C Albicans dominerar som urinvägspatogen (>90% men C Glabrata framodlas allt oftare. Svampbollar (”fungal bezoars”) kan bildas i njurbäcken och urinblåsa och orsaka obstruktion av urinavflödet. Uppåtstigande infektion är vanligast men candiadiasis med hematogen utsådd av mikroabcesser i njurarna.

Utredning

Vid candida orsakad pyelonefrit rekommenderas radiologisk undersökning av urinvägarna då svampbollar kan orsaka obstruktion av urinflödet (2).

Diagnos

Hos kvinnor kan vulvovaginit göra att urinprovet koloniseras med candida.

2 konsekutiva odlingar från mittstråleurin med växt av candida (>100 000 CFU/mL) kan indikera candidainfektion i urinvägarna.

För säker diagnos krävs odling från suprapubiskt blåsaspirat.

Behandling

Asymptomatisk bakteriuri behandlas som regel ej.

Akut cystit kan behandlas med följande. Eventuell KAD byts under pågående behandling.

• Flukonaxol 50-100 mg x 1 i 3-5 dygn.
• Flucytosin (Ancotil) 10 mg/kg och dygn iv fördelat på 4 doser i 3-5 dygn.
• Blåssköljning med amfotericin B (Fungizone) via KAD intermittent eller kontnuerligt i 3-5 dygn (2). Amfotericin B löses i sterilt vatten (25-50 mg/L. 2-300 mL instilleras med intermittent avstängning av katetern under 60-90 min. Detta upprepas 3 ggr dagligen.

 

Uppföljning

Uppföljande odling rekommenderas efter avslutad behandling. Kvarvarande candida kan motivera ytterligare utredning och behandling.

Referenser

 

1. Läkemedelsverket: Behandling och profylax av invasiva svampinfektioner – Behandlingsrekommendation. Information från läkemedelsverket 2005;4-13
2. Sveriges infektionsläkares förening: Vårdprogram för urinvägsinfektioner. 2006. www.infektion.net.

KAD-bärare behandlas endast vid symptom, nästan alla bär bakterier efter 10 dgr KAD. Behandling med RIK, suprapubisk KAD och uridom ger fälle lokal symptom och lägre risk för symptomgivande UVI (1). Febril UVI uppträder med en incidens av ungefär en episod per 100 kateterdygn och inträffar vanligen i samband med obstruktion för urinavflödet eller vid KAD-byte.

Behandling

 

Observera att förekomst av KAD och feber inte alltid betyder urosepsis. Lokala symptom kan bero på lokal retning av katetern och febern kan ha annat fokus än urinvägarna.

Antibiotikaval för parenteral terapi (se även PM för Urosepsis och pyelonefrit för vuxna)

• Claforan eller Zinacef
• Ampiciliin + Aminoglykosid
• Ciprofloxacin

Antibiotikaval för peroral terapi (se även PM för UVI för kvinnor respektive män)

• Ciprofloxacin
• Trimetoprim-Sulfa
• Ceftibuten
• Lorakarbef

Katetern bör avlägsnas eller bytas innan antibiotikakuren avslutas. Om infektionen orsakas av stenbildande bakterier skall alltid katetern bytas under pågående antibiotikaterapi.

Vid symptomgivande distal UVI hos patient med KAD är rekommenderad behandlingstid 7 dagar och vid febril UVI 10-14 dagar.

Vid recidiverande infektioner i samband med KAD-byte rekommenderas antibiotikaprofylax T Ciproxin 500 mg som engångsdos ett par timmar innan bytet (1).

Uppföljning

 

Vid symptomfrihet inget behov av uppföljning. Indikationen för KAD skall alltid omprövas. Vid växt av stenbildare bör cystoskopi övervägas (utesluta blåskonkrement).

Referenser

 

1. Sveriges infektionsläkares förening: Vårdprogram för urinvägsinfektioner. 2006. www.infektion.net.

Resistens

 

Ciprofloxacin 10-20%

Resistens

 

• Trimetoprim 10-20%
• Kinoloner 5-10%
• Cefadroxil/Cefalexin 1-2%
• Mecillinam 1-2%
• Nitrofurantoin 1-2%
• Ampicillin 20%

Akut pyelonefrit är en potentiellt allvarlig infektion – ungefär 20-30% av patienterna har positiv blododling, dvs bakteriemi.

 

Definitioner

 

Aut pyelonefrit: Infektion lokaliserad till njurparenkym och samlingssystem som karaktäriseras av feber, allmäna symptom, flanksmärta och palpationsömhet över njuren.

Urosepsis: sepsis som utgår från urinvägarna.

Agens

 

Samma agens som orsakar UVI hos kvinnor respektive män kan ge pyelonefrit eller urosepsis. Se dess översikter för detaljer.Enterokocker anses ej vara särskilt högvirulenta, ej heller S Saprofyticus.  

 

Symptom          

 

Feber (>38 grader), frossa.

Flanksmärta, dunkömhet över njurlogerna.

UVI-symptom (saknas hos 1/3, barn, gravida, äldre)

Allmänpåverkan, illamående, kräkningar, konfusion, HV.

 

Utredning         

 

Efterhör graviditet.

Cor, Pulm, BT, Buk, PR, Temp

Hb, LPK, CRP, Krea

U-sticka, Urinodling. Ev Sediment (cylindrar).

Ev Blododling (vid hög feber, frossa). Positiv i 15-30%.

Ev Urografi / Ultraljud (pyelonefrit? Njurabscess?)

• Akut vid misstanke om avstängd pyelit (hydronefros?)
• Subakut vid terapisvikt trots antibiotikabehandling 
• Poliklinisk vid recidiv inom ett år

 

Diagnos             

 

Klinisk. Ful urinsticka i kombination med feber eller hög CRP räcker oftast.

 

Diffdiagnos    

 

Akut cholecystit och basal pleuropneumoni.

 

Behandling

 

Allmänt omhändertagande

Opåverkad tidigare frisk patient kan vanligen behandlas i hemmet. Åter om försämring eller utebliven förbättring på 1-2 d.

Allmänpåverkan och cirkulatorisk status avgör om patienten bör läggas in. Även gravida bör behandlas inneliggande.

Nål. Ringer. Vätskelista. U-lista (KAD vb). Antibiotika iv.

Vid terapisvikt bör radiologisk utredning utföras för att utesluta avstängd pyelit (UL, sten-DT, urografi). Avstängd pyelit skall avlastas akut.

Empirisk antibiotikaterapi

Standardbehandling peroral (dosering avser normal njurfunktion)

• T Ciproxin 500 mg x 2 i 10-14 dagar, 7-10 dagar räcker vid måttlig pyelonefrit (förstahandsval)
• T Bactrim (Trimetoprim-Sulfa) 80/400 mg, 2 x 2 i 10-14 dagar, halverad dos till äldre) rekommenderas inte längre som empirisk antibiotikabehandling pga E Colis resistens på 10-20% (1) men rekommenderas för användning efter resistensbesked på förstahandsnivå.
• T Cedax (Ceftibuten) 400 mg x 1 i 10-14 dagar (andrahandsval, ej till män)
• T Lorabid (Lorakarbef) 400 mg x 2 i 10-14 dagar (andrahandsval, ej till män)

Gravida bör behandlas inneliggande

• Inj Claforan® 1 g x 3-4 eller Inj Zinacef 1,5 g x 3-4 (1).
• Inj Azactam® 1 g x 3-4 (vid typ I-reaktion mot B-laktamer) (1)
• Vid svår sepsis rekommenderas tillägg av en dos Aminoglykosid enligt gänse praxis (1).
• T Cedax 400 mg x 1 i 10-14 dagar (1)
• T Lorabid 400 mg x 2 i 10-14 dagar (1)
• Då ökad risk för recidiverande pyelonefrit rekommenderas profylax med Nitrofurantoin 50 mg eller Cefadroxil/Cefalexin 250-500 mg till natten under återstoden av graviditeten och en vecka post partum (1).

Kraftig allmänpåverkan eller sepsis bör behandlas inneliggande (dosering avsen normal njurfunktion)

• Inj Claforan 1 g x 3 eller Inj Zinacef 750 mg x 3.
• En dos Aminoglykosid (ex Tobramycin (Nedcina) eller Gentamicin (Garamycin) 4,5-5 mg/kg) vid svårt sjuk patient.

Vårdrelaterad, komplicerad eller recidiverande infektion (dosering avsen normal njurfunktion)

• Inj Claforan 1 g x 3 eller Inj Fortum 1 g x 3 (1).
• Inj Doctacillin 2 g x 3 + Aminoglykosid med dosering enl ovan (1).
• Inj Ciprofloxacin 400 mg x 2 (1).
• Inj Tazocin 4 g x 4 (används ibland erfarenhetsmässigt).
• Inj Azactam 1 g x 3 (vid Pc-allergi, även gravida)
• En dos Aminoglykosid (ex Nebcina® 4,5 mg/kg) vid svårt sjuk patient.

 

Uppföljning     

 

Kontrollodling 2-4 v efter avslutad antibiotikakur. Bakteriologisk relaps (växt av samma bakterie som orsakade symptomen) kan indikera ett kvarvarande fokus i urinvägarna vilket kan kräva fortsatt utredning. Däremot finns inga studier som belyser behovet av att diagnostisera och behandla ABU i efterförloppet, torde kunna lämnas obehandlad om bakterien inte är stenbildare.

Återbesök för planering av utredning efter 4 veckor hos gravida, vuxna med recidiv (inom 1 år) eller vid växt i uppföljande odling (se ovan). Vid okomplicerad enstaka episod av pyelonefrit behöver utredning ej göras rutinmässigt.

• Urografi/Ultraljud (njurabcess, sten, tumör)
• Cystoskopi (tumör, sten)
• MUCG och Minirintest kan övervägas.

 

Referenser

 

1. Sveriges infektionsläkares förening: Vårdprogram för urinvägsinfektioner. 2006. www.infektion.net.

Bakterier som isoleras från individer med ABU är oftast lågvirulenta och skyddar troligen mot etablering av mer virulenta bakterier i urinvägarna.

 

Definition

Kvinnor: > 100 000 CFU/mL urin av samma bakteriestam i två konsekutiva mittstråleprov i frånvaro av urinvägssymptom.

Män: > 100 000 CFU/mL urin av en bakteriestam i ett mittstråleprov i frånvaro av urinvägssymptom.

 

Klinik

Vanligt hos äldre patienter. Ospecifika symptom som nedsatt aptit och plötsligt påkommen svaghet hos person med positiv urinodling tyder inte på symptomgivande UVI och skall ej behandlas med antibiotika (1). Illaluktande urin kan tala för ABU men vid avsaknad av feber och urinvägssymptom rekommenderas ej behandling.

Akuta miktionsbesvär eller nytillkommen eller förvärrad urininkontinens indikerar akut cystit (kvinnor respektive män) medan feber och flanksmärta väcker misstanke om pyelonefrit. Se dessa PM för behandlingsrekommendationer.

 

Behandling

• ABU hos gravida ska behandlas (20-40% risk för pyelonefrit. Screena i v 16.). Om 2 eller fler ABU-episoder rekommenderas reinfektionsprofylax med nitrofurantoin 50 mg eller Cefadroxil/Cefalexin 250-500 mg till natten under återstoden av graviditeten (1).
• ABU skall screenas för och beh före TURP eller annan urologisk åtgärd med risk för traumatisk slemhinneblödning.
• ABU skall behandlas vid stenbildade bakterier.
• Preparatval och behandlingstid är den samma som vid UVI hos kvinnor respektive män.
• I övrigt behövs ingen behandling. Obehandlad ABU medför inte ökad sjuklighet eller dödlighet (1).

Tidigare riktlinjer för screening och ev behandling av patienter med diabetes, organtransplanterade, KAD-patienter etc gäller idag ej.

Referenser

 

1. Sveriges infektionsläkares förening: Vårdprogram för urinvägsinfektioner. 2006. www.infektion.net.

Detta PM behandlar UVI hos kvinnor. Separat PM finns för UVI hos män och barn.

Extremt vanlig infektion (0,5-1 milj pat/år i Sverige).        

 

Definitioner

 

• Okomplicerad UVI: UVI hos individ med normala urinvägar.
• Komplicerad UVI: UVI hos individ med funktionella eller strukturella avvikelser i urinvägarna som predisponerar för bakteriuri.
• Nosokomial UVI: UVI som debuterar > 48 tim efter inläggning på sjukhus/sjukhem eller som uppstår i vårdsituation.
• Samhällsförvärvad UVI: UVI som inte är vårdrelaterad.
• Sporadisk UVI: Högst 1 antibiotikabehandlad UVI det senaste halvåret eller högst 2 det senaste året.
• Recidiverande UVI: Minst 2 antibiotikabehandlade UVI det senaste halvåret eller minst 3 det senaste året.
• Reinfektion: Recidiv som orsakas av annan bakteriestam än den som orsakade föregående UVI.
• Relaps: Recidiv som orsakas av samma bakteriestam som vid föregående UVI. Kan indikera ett kvarvarande fokus i urinvägarna eller att bakterien finns kvar i reservoir (tarm-, vaginalflora).
•  Superinfektion: Ny bakteriestam som infekterar urinvägarna under pågående antibiotikabehandling av UVI som är resistent mot detta AB.

 

Agens

 

Bakterier som orsakar UVI har sitt ursprung i tarmen och koloniserar ibland den vaginala och periuretrala mikrofloran. E. Coli (80%) och S. saprophyticus kallas för primärpatogener eftersom de kan orsaka infektion hos individer som har helt normala urinvägar.

Övriga urinvägspatogena bakterier kallas för sekundärpatogener. Bland dessa finns enterobakter, klebsiella, enterokocker, pseudomonas och proteus mirabilis. De orsakar ofta recidiverande, komplicerad eller vårdrelaterad UVI och uppvisar högre grad av antibiotikaresistens.

Nedanstående uppställning anger hur vanliga olika agens var i primärvård 2004, siffror för geriatrisk slutenvård står inom parantes

• E Coli 82% (57%)
• S Saprophyticus 7% (0%)
• Klebsiella/Enterobakcter 4% (10%)
• Proteus 2% (20%)
• Enterokocker 2% (3%)
• Pseudomonas 0% (6%)
• Candida kräver särskilda överväganden.
• Övriga 3% (0%)

Följande agens är viktiga att fundera extra på eftersom de bildar ureas och på så sätt kan bidra till konkrementbildning. I dessa fall bör man överväga utredning med bladderscan, cystoskopi och urografi eller sten-DT.

• Corynebacterium urealyticum
• Klebsiella (Ibland)
• Morganella morganii
• Proteus
• Providencia
• Pseudomonas (Ibland)

 

Symptom          

 

• Frekventa tömningar.
• Dysuri (sveda, smärta)
• Trängningar
• Tömningssvårigheter
• Ingen dunkömhet över njurloger. Ev ömhet över blåsan. Ev hematuri

 

Utredning         

 

Temp (<38, annars febril UVI, se PM för pyelonefrit)

CRP om pyelonefrit-misstanke, t.ex feber.

U-sticka. Ev sediment.

Ev odling (ej vid okomplicerad men alltid vid graviditet, recidiv, feber och stenpatienter). 

Klamydia-prov vid sådan misstanke.

Blododling på sjukhus (febril UVI)

Diagnos             

 

Symptomkonstellationen dysuri och ökad miktionsfrekvens utan fluor vaginalis eller klåda i underlivet indikerar cystit i > 90% av fallen.

U-sticka (pos för vita, röda, nitur). Neg test utesluter ej diagnosen. Vid typiska symptom finns bakterier i 50-80 % av fallen där sticka är neg för leukocyter och nitur. Nitur har sensitivitet på 80 %. Fallgropar kring tolkning av urinsticka finns i separat PM.         

Signifikant växt i U-odling är

• symptomatiska kvinnor med E. Coli el S. saprofyticus (dvs primäpatogener) >= 10⁶ CFU/L (10³ CFU/ml)
• symptomatiska kvinnor med Proteus, klebsiella, Pseudomonas (dvs sekundärpatogener) 10⁷ CFU/L (10⁴ CFU/ml)
• Asymptomatisk bakteriuri innebär signifikant växt av bakterier utan symptom.

  

Diffdiagnos    

 

Uretrit orsakad av sexuellt överförbara mikrober (t ex klamydia, gonokocker, herpes simplex och trichomonas)

Vulvovaginit (candida)

Icke-infektiös orsak (t ex atrofiska slemhinnor pga östrogenbrist efter menopaus, lokal avkylning, överdriven underlivshygien)

Behandling      

 

Förstahandsbehandling vid samhällsförvärvad okomplicerad UVI är idag

• T Furadantin 50 mg x 3 (cave njursvikt) i 5 dagar eller
• T Selexid 200 mg, 2 x 2 i 3 dagar (ålder < 50 år) eller 1 x 3 i 5 dagar alt 1 x 2 i 7 dagar (ålder > 50 år)

Till andrahandsbehandling räknas

• T Trimetprim 160 mg x 2 eller 300 mg x 1 (cave gravida) i 3 dagar
• T Cefadroxil 500 mg x 2 alt 1 g x 1 eller T Keflex 500 mg x 2 i 5 dagar

Vid komplicerad infektion rekommenderas T Ciproxin 500 mg x 2 i 14 dagar eller T Bactrim 80/400 mg 2 x 2 i 14 dagar.  För KAD-associerad UVI finns ett särskilt PM.

Till gravida kan följande behandlingar användas. Urinodling och kontrollodling skall alltid göras.

• T Furadantin 50 mg x 3 (cave: njursvikt) i 5 dagar
• T Cefadroxil 500 mg x 2 eller 1 g x 1  i 5 dagar
• T Keflex 500 mg x 2 i 5 dagar
• T Selexid 200 mg x 3  i 5 dagar
• T Cedax 400 mg x 1 i 5 dagar (vid resistens mot ovanstående)
• T Lorabid 200 mg x 2 i 5 dagar (vid resistens mot ovanstående)
• T Trimetoprim kan efter resistensbestämning användas i 2: a och 3:e trimestern (ej första)

Information

• Symptomfrihet låter i genomsnitt vänta på sig i 3 dagar (1).
• Rikligt vätskeintag. Regelbunden blåstömning.
• Blåstömning post coitus. Sprermiedödande medel och pessar ökar risken. Underlivshygien↓.
• C-vitamin / tranbärsjuice
• 50% klinisk utläkning och 30% bakteriologisk utläkning på placebo.

 

Terapisvikt

 Om patienten inte blir symptomfri bör följande göras

• Urinodling (resistens mot givet antibiotika)
• Gynekologiska ställningstaganden (gyn-undersökning, klamydiaprov)

  

Recidiverande UVI

Definieras som 2 UVI på 6 mån eller 3 UVI på 1 år.                

Vid recidiverande infektion används antibiotika enligt ovan, gärna i växelbruk (ge ej samma som för < 3 mån sedan) helst efter odling. T Ciproxin 100-250 mg x 2 kan bli aktuellt.

Utredning

• Miktionsanamnes och gynekologisk undersökning.
• Urinodling, klamydiatest och S-krea.
• Vid stenbildande bakterier (proteus m fl) bör vidare utredning (se ovan) utföras.
• Flera studier har dock visat att vidare utredning sällan ger något varför detta itne rekommenderas rutinmässigt.  

Profylax

• Gå igenom informationsbiten ovan.
• Östrogenbehandling (Vag Vagifem)
• Profylaktisk antibiotika
  • Trimetoprim® 100 mg och Furodantin® 50 mg har bäst dokumentation (1)
  • Cefadroxil 250-500 mg kan övervägas vid intolerans mot ovanstående (1).
  • Post coitus (effekt 1 dygn)
  • Ständigt (låga doser tn)
• Antibiotika att ta när spt kommer (ev)
• Metenaminhippurat (T Hiprex®) 1 g x 2 saknar vetenskaplig dokumentation men kan prövas under 4-6 månader vid intolerans mot antibiotika.
• Tranbärsjuice har i några studier visat måttlig effekt mot recidiv (1).

 

Uppföljning

 

Efter besvärsfrihet krävs ingen vidare uppföljninig. ABU efter antibiotikabehandling skall ej behandlas utom hos gravida kvinnor. Hos gravida rekommenderas uppföljande odling efter 1-2 veckor.

Stenbildande bakterier (se ovan) kräver särskilda överväganden avseende utredning.

Referenser

 

1. Sveriges infektionsläkares förening: Vårdprogram för urinvägsinfektioner. 2006. www.infektion.net.

 

Detta PM behandlar UVI hos barn. Separata PM finns för UVI hos kvinnor och män.

 

Symptom          

 

• Frekventa tömningar.
• Dysuri (sveda, smärta)
• Trängningar
• Tömningssvårigheter
• Ingen dunkömhet över njurloger. Ev ömhet över blåsan. Ev hematuri

 

Utredning

 

Temp (<38, annars febril UVI, se PM för pyelonefrit)

CRP om pyelonefrit-misstanke, t.ex feber.

U-sticka. Ev sediment. Urinodling obligat.

Ev B-odling x 2.

Akut ultraljud vid riskfaktorer för missbildning såsom

• Dåligt urinflöde
• Resistens i buken
• Sepsis/bakteriemi
• Påverkat krea­
• Dåligt terapisvar
• Annat agens än E coli.

 

Diagnos

 

Klinik + U-sticka (pos för vita, röda, nitur. Neg test utesluter ej diagnosen)

Vid typiska symptom finns bakterier i 50-80 % av fallen där sticka är neg för leukocyter och nitur. Nitur har sensitivitet på 80 %. Fallgropar kring tolkning av urinsticka finns i separat PM.       

Behandling

 

Urinvägsinfektion

• T Furadantin 1,5 mg/kg kroppsvikt, 1 x 2 (ej till pojkar) i 5 dagar
• T Selexid 7 mg/kg kroppsvikt, 1 x 3 i 5 dagar
• T Trimetoprim 3 mg/kg kroppsvikt, 1 x 2 i 3 dagar

Pyelonefrit eller urosepsis bör vårdas inneliggande

• Trimetoprim-Sulfa med dosering enligt FASS
• Cefadroxil med dosering enligt FASS

 

Uppföljning

 

Låg UVI

• Remiss barnläkare för utredning vid: <6 mån, <3 år med riskfaktorer, recidiv.
• MUCG kan bli aktuellt.

 

Hög UVI

Återbesök för utredningsplanering 4 v (barn < 3 år)

• Minirintest
• Urografi/Ultraljud
• MUCG
• Cystoskopi

Detta PM behandlar UVI hos män. Separata PM finns för UVI hos kvinnor och barn.

UVI hos män betraktas som komplicerad, eftersom prostata ofta är medengagerad i infektionen (1 90% av fallen kan man se en övergående PSA-stegring och svullnad av prostatakörteln). Vid behandling bör man ta hänsyn till antibiotikans penetrans i prostatavävnad.

Kronisk bakteriell prostatit utan klassiska prostatitsymtom är den vanligaste orsaken till recidiverande UVI hos män. E. coli orsakar cirka 55% av infektionerna.

Agens

 

Följande uppställning gäller vanlighet av olika agens vid symptomgivande UVI hos män i primärvård (1)

• E Coli 60-80%
• Klebsiella/Enterobacter 8%
• S Saprophyticus 0%
• Enterokocker 11%
• Streptokocker grupp B 3%
• Proteus 4%
• Pseudomonas 1%
• Övriga 16%
• Candida kräver särskilda överväganden.

 

Symptom          

 

• Frekventa tömningar.
• Dysuri (sveda, smärta)
• Trängningar
• Tömningssvårigheter
• Ingen dunkömhet över njurloger. Ev ömhet över blåsan. Ev hematuri

 

Utredning

 

Förekomst av KAD?

Temp (<38, annars febril UVI, se PM för pyelonefrit)

CRP om pyelonefrit-misstanke, t.ex feber.

U-sticka. Ev sediment.

Odling obligat hos män.

Klamydia-prov vid sådan misstanke.

Blododling på sjukhus (febril UVI)

Diagnos

 

Klinik + U-sticka (pos för vita, röda, nitur. Neg test utesluter ej diagnosen)

Signifikant växt i U-odling är

Hos symptomatiska män för primärpatogener >= 10⁶ CFU/L (10³ CFU/ml)

För sekundärpatogener gäller samma brytpunkt.

Asymptomatisk bakteriuri innebär signifikant växt av bakterier utan symptom.

 

Diffdiagnos

 

Pyelonefrit, Prostatit, annan infektion.  

 

Behandling

 

Distal UVI (utan feber) behandlas i första hand med

• T Ciproxin 500 mg x 2 i 14 dagar eller
• T Trimetoprim 160 mg x 2 i 14 dagar

 

Vid recidiverande infektion rekommenderas

• Urinflödesmätning, bladderscan (resurin) och cystoskopi.
• Långvarig suppressiv antibiotikabehandling av den kroniska bakteriella prostatiten för att uppnå besvärsfrihet.
• Kinoloner eller trimetoprim är lämpliga preparat.

 

För KAD-associerad UVI finns ett särskilt PM.

 

Uppföljning

 

• Kontrollera utläkning med U-odling 2-4 v efter avslutad AB-kur (1)
• Vid tidigt symtomgivande recidiv efter behandling av febril UVI eller vid upprepade infektioner med stenbildande bakterier (t ex Proteus) bör utredning med urografi/cystoskopi initieras.  
• Urinflödesmätning och residualurinbestämning med ultraljud bör genomföras, framför allt vid anamnes på miktionsbesvär eller recidiv.  

 

Referenser

 

1. Sveriges infektionsläkares förening: Vårdprogram för urinvägsinfektioner. 2006. www.infektion.net.

Prostatit är den vanligaste anledningen till att män under 50 år uppsöker läkare pga urologiska besvär.

Nyare epidemiologiska studier visar att prevalensen är mellan 5 och 8%.

Man indelar oftast prostatainflammation i två huvudtyper: akut bakteriell prostatit (ovanlig) och kronisk prostatit. Den kroniska prostatiten delas i sin tur in i kronisk bakteriell prostatit samt kronisk bäckenbottensmärta. Det är troligen så att många patienter som erhåller diagnosen prostatit inte har någon sjukdom i prostatakörteln utan snarare smärtproblematik i bäckenbotten/nedre delen av buken eller ryggen.

 

Klinik                

 

Akut prostatit

• Buksmärtor 
• Vattenkastningsbesvär (LUTS, kan leda till urinstämma)
• Hög feber med påverkat allmäntillstånd (ibland)
• Distinkt ömmande prostata

 

Kronisk prostatit

• Smärtor i bäckenbotten och rygg, ofta i kombination med samtidiga vattenkastningsbesvär (LUTS).
• Psykogen pålagring ofta involverad i sjukdomskomplexet.
• Tyngdkänsla, smärtor, obehag från underlivet, svårigheter att tömma blåsan samt inte sällan samlivsproblem.
• Utlösande faktorer kan vara avkylning, sportaktivitet mm.
• Ofta kortare eller längre perioder med uppblossande symtom av typ akut prostatit.
• Symtomen vid kronisk prostatit varierar ofta i intensitet med månads- till årslånga fluktuationer, även utan behandling.

 

Diff. Diagnos   

 

Nästan alla sjukdomar som påverkar urinvägarna ger upphov till liknande symtomatologi (LUTS).

1. Kronisk bäckenbottensmärta (prostatodyni). Ett oklart tillstånd som ofta förväxlas med kronisk bakteriell prostatit. Symtomen är desamma, men infektiösa tecken saknas. Sannolikt är symtomen neuromuskulärt utlösta.
2. Smärta utlöst från sjukdomar i ländryggen.
3. Prostatit kan ibland vara en komponent vid inflammatoriska bindvävssjukdomar som Reiters syndrom (artrit i kombination med uveit och prostatit/uretrit).

 

Utredning         

 

Se grundutredning under PM för LUTS.

Undersökning av prostataexprimat (viktigt inför längre tids antibiotikabehandling)

Patienten sköljer först rent urinröret genom urinering (ta urinodling). Därefter utförs tämligen kraftig massage av prostatakörteln från sidorna och inåt och man lyckas då vanligen åstadkomma en mjölkaktig droppe i uretramynningen. Denna undersökes i mikroskop (40 gångers förstoring) med avseende på förekomst av leukocyter. Om det föreligger mer än 10-15 vita blodkroppar per synfält anses det tyda på en inflammatorisk komponent med trolig bakteriell orsak.

Odling på exprimat samt på urinprov efter massagen kan vara av värde.

Remiss till urolog bör övervägas om ej bakomliggande orsak till patientens LUTS kan fastställas.

 

Behandling

 

Akut prostatit
Vid hög feber och allmänsymtom	Se behandling i PM för Urosepsis.Vid afebrilitet: AB po i 3-4 veckor (se nedan)
Vid mindre dramatisk sjukdomsbild	T. Ciproxin® 500 mg x 2T. Eusaprim® 160 mg/800 mg x 2 T. Doxyferm® 200 mg x 1	3-4 veckor
Kronisk prostatit
Antibiotikabehandling	T. Ciproxin® 500 mg x 2T. Eusaprim® 160 mg/800 mg x 2 T. Vibramycin® 200 mg x 1	3-4 veckor
Antiflogistika	NSAID
Regelbundna sädestömningar har god effekt hos vissa patienter
Alfablockerare	T. Alfadil BPH® 4 mg 1×1 p.oT. Xatral OD® 10 mg 1×1 p.o	prövas under 3-4 veckor
5-alfa-reduktashämmare	T Proscar® 5 mg 1 x 1)	Mindre studier har påvisat god effekt
Följ inte upp patienterna för snabbt, vänta ett par månader
Kronisk bäckenbottensmärta
Patienten får inte bli fast i tron att han har en organisk kronisk prostatit. Dessa patienter bör inte stå på långtids antibiotikabehandling. I första hand prövas antiflogistika (NSAID) under 3-4 veckor. Alfa-blockerare som Alfadil BPH 4 mg 1×1 p.o och Xatral OD 10 mg 1×1 p.o kan prövas under 3-4 veckor. Varma bad och varm klädsel har ibland god effekt.

 

Inflammation i bitestikeln. Vanligt.

 

Agens

 

Ung man: Chlamydia trachomatis, Neisseriae gonorrhoeae

Äldre man: E. Coli

Ovnligt: M. Tuberculosis

 

Symtom            

 

Ensidig skrotal smärta. Rodnad skrotalhud. Ev abscess.         

Inflammationstecken (ibland). Miktionssveda, Trängningar, Feber.

Ömhet och svulland över epididymis.

 

Utredning         

 

Temp, CRP

Palpation av skrotum (fripalpera testis från epididymis)

Urinodling

Urethraodling (chlamydia, gonorré) alt. serologi

Ev direktmikroskopi

Ultraljud

 

Diff. Diagnos   

 

Testistorsion, Testistumör

 

Behandling      

 

Antibiotika	Standard	T. Ciproxin® 500 mg, 1×2 T. Eusaprim® 160 mg/800 mg x 2	Minst 3 veckor (kontroll!)
	Misstänkt STD	T Doxyferm® 100 mg x 2, första dagen sedan x 1 i 9 dagar (Chlamydia)  Ciproxin® 500 mg i engångsdos (Gonorré)
Smärtstillning		NSAID Suspensoir
Incidering av ev. abscess

                            

Uppföljning     

 

Följ upp under och efter behandling (efter 2 v. och 6 v.)

Ev ultraljud us efter behandling för att utesluta tumör

 

Komplikation  

 

Infertilitet (ovanligt)

Utförande

• Vid produktiv hosta sällan problem.
• Vid sparsam eller ingen sputa kan man stimulera slemprodkudionen med 4,7% NaCl 5 ml (1 ml Addex-Natriumklorid 4 mmol/ml) blandas med 4 ml sterilt vatten.
• Sjukgymnast kan bistå vid behov.

 

Tolkning

Det viktiga vid sputumodling är att få representativt material från nedre luftvägarna. Övre luftvägarna kontaminerar i stor sett alltid provet.

Provet erbjuder hög specificitet för legionella pneumophila serogrupp i. Sensitiviteten varierar med infektioinsens allvarlighetsgrad. Från sensitivitet på 38% hos de lindrigast sjuka till 86% bland de svårast sjuka patienterna (1).

Snabbtestet (Binax NOW) har sensitivitet på 79% jämfört med blododling och 54% jämfört med blod- eller luftvägsodling. En patient kan kvarstå positiv flera veckor efter en pneumokockinfektion (1). Pågående antibiotikabehandling påverkar inte testet.

Referenser

 

1. Svenska infektionsläkarföreningen: Vårdprogram för samhällsförvärvad pneumoni 2011. www.infektion.net.

Larver som förekommer i subtropiska och tropiska områden, sydöstra USA och södra Europa. Eftersom parasiten kan autoinfektera människa finns förutsättningar för ett lågtida asymptomatiskt bärarskap, så långt som 57 år finns beskrivet. Vid immunsupression kan autoinfektionen accelerera med hyperinfektion eller disseminering.

Tänk på Stromgyloides hos patienter som vistats i endemiska områden i följande kliniska situationer:

• Steroidbehanlding
• Hematologiska maligniteter
• Hypogammaglobulinemi
• Malnutrition
• Solid organtransplantation och benmärgstransplantation
• HTLV-1-infektion

 

Klinik

GI-symptom med buksmärta och diarré. Lungbesvär med obstruktiva symptom, hemoptys, pleurit. I huden kan upphöjda stråk (larva currens) ses.

Invasiv bakteriell infektion med tarmbakterier är vanlig och beror på massiv penetration av larverna genom tarmväggen. Meningit förekommer.

Diagnos och utredning

Ställs genom mikroskopi av feaces, sputum, duodenalinnehåll, urin eller likvor. Konventionell feacesmikroskopi är okänslig varför särskild frågeställning behövs. Eosinofili förekommer i regel inte (förekommer däremot hos immunkompetent individ).  

Behandling

Antihelmetisk terapi med mebendazol, albendazol, thiabendazol och ivermectin. Den sistnämnda är ”drug och choice” vid hyperinfektion eller disseminerad infektion.

Behandlingstidens längd är ej definerad. Ett sätt är att behandla till negativa mikroskopier och ytterligare 2 veckor.

ESBL är vanligen tarmbakterier (vanligen E Coli eller Klebsiella men även Proteus, Salmonella och Enterobacter) som försetts med grymma betalaktamaser. Dessa bryter inte bara ner PC utan även Cefalosporiner och Monobaktamer. Många ESBL bär också på resistensmekanismer mot kinoloner, trimetoprim och aminoglykosider. Klassiska ESBL bryter inte ner Karbapenemer. 500 olika enzym har identifierats, genen är plasmidburen. ESBL upptäcks vanligen genom att tarmbakterien är resistent för Cefadroxil på agarplattan. Därefter typas den vidare.

C:a 1% av tarmbakterier är ESBL i Sverige, siffror upp emot 50% förekommer world-wide. Av patienter som kommer hem med diarré från Indien bär 80% på ESBL.

Viktigaste orsaken till selektion av ESBL är antibiotikaanvändning, framför allt användning av kinoloner. Preventiva åtgärder i form av minskat antibiotikaanvändande, noggranna basala hygienrutiner och mindre användande av KAD är troligen de viktigaste sätten att stoppa spridningen av ESBL i samhället.

Isolering

Vid påvisad ESBL är patienten att betrakta som bärare. Vid diarré bör patienten isoleras (men enkelrum med eget hygienutrymme). Vid övriga riskfaktorer såsom svårighet med kontinens, KAD eller sår bör patienten i möjligaste mån vårdas på enkelrum med eget hygienutrymme men kan vistas fritt på avdelningen (skall vara väl täckta). Om ej riskfaktorer krävs inget annant än basala hygienrutiner.

Behandling

Vid känd ESBL där man önskar behandla även denna innefattar Meronem + Garamycin vid sepsis, Meronem eller Tazocin (4 g x 4) vid pneumoni, Tazocin (4 g x 4) vid pyelonefrit och Selexid (400 mg x 3) vid nedre UVI. Vid bukfokus rekommenderas karbapenemer.

Administration

Journalen skall märkas med ESBL under ”Smitta”. Information om förekomst av ESBL måste ske på ett bra sätt mellan olika vårdgivare. Klinikern behöver inte anmäla till SMI men diagnosen U88.9 bör sättas i samband med vård. Laboratoriet måste anmäla till SMI. Vid anhopning av fall bör smittskyddet/vårdhygien kontaktas för ev smittspridning, behöver inte göras i rutinfallet.

Vinterkräksjukan orsakas av ett virus, norwalk-viruset. Ger vanligen symptom i form av hastigt påkommande kräkningar och ibland även diarréer. Symptomen försvinner lika fort som de kommer. Viruset är mycket smittsamt och sprids lätt, inte minst på sjukhem och sjukhus.

Omhändertagande innefattar adekvat vätskesubstitution tills symptomen avklingat. Sjukhusvård kan behövas, inte minst hos gamla. Om utbrott på sjukhus finns särskilda föreskrifter kring omhändertagandet men grundregeln är att det bör ha förflutit 72 tim från senaste symptom tills patient är att betrakta som smittfri.

Vid behov, framför allt i vårdmiljö, bör diagnosen säkeställas med sk Calici-prov vilket är PCR på avföring eller kräkning.

Patienterna behöver inte nödvändigtvis vårdas på infektionsavdelning om man på annat ställe kan tillgodose egen toalett, noggrann barriärvård och handhygien. Vid utbrott på avdelning kan behov av intagningsstopp föreligga. Kohortvård kan bedrivas dvs samma personal sköter samtliga patienter som har calici.

Pneumoni

Vistelse i riskland eller kontakt med smittad. Hastigt påkommen hög feber, frysningar, frossa.

 PCR-metodik finns.                     

 Allmänfarlig sjukdom. Anmälan enligt smittskyddslagen.

Hygien och isolering.

Pneumoni

Yngre vuxna. Epidemier hos värnpliktiga. Inte så vanligt i lungor, vanligen hals, fula halsar. Snabbare förlopp än mycoplasma.   

Konservativ behandling.

Pneumoni

Äldre och nedgångna patienter. Gärna alkisar med KOL. Akut insjuknande som vid pneumokockpneumoni. Hosta, purulenta, rosa-röda sputa.

Odling (blod / sputum). Gramfärgning på direktmik.

KOL:are ofta koloniserade varför positiv blododling krävs för säker diagnos.      

Rtg pulm visar lobär pneumoni.

Som HI; Barn och KOL:are. Liknande spt som HI.

Odling (sputum). Gramfärgning på direktmik.       

Antibiotika

• Erytromycin 0,5 g x 2.
• Inj Zinacef 0,75-1,5 g x 3 alt
• Inj Claforan 1 g x 3 inneliggande

Behandlingstid: 10 dgr.

Resistens

 

Resistens från 2009:

• Penicillin (23%)
• Trimetprim-sulfa (18%)

 

Pneumoni

 

Klinik

• Drabbar ffa barn (2 år) och rökare. Kontakt med småbarn. Bör täckas in vid akut exacerbation av KOL. Oftast successivt ökad purulent hosta, ökad sputummängd och purulens. Relativt akut insjuknande inte heller ovanligt. Inget specifikt kliniskt utmärkande jfr andra pneumonier.
• At beroende av underliggande lungsjukdom och infektionens svårighet. Bronkiella andningsljud och rassel, ofta generella rhonki. Sänkt sat vanligt. Diffusa infiltrat på rtg pulm.

 

Diagnostik

• Odling (sputum eller NPH).
• Gramfärgning på direktmik förekommer.

 

Behandling

• T Amimox 750 mg x 3.
• Inj Bencyl-PC 1-3 g x3 inneliggande
• Doxyferm enl FASS vid PC-allergi.
• Såväl Zinacef som Claforan klarar skivan men är onödigt brett.
• Behandlingstid: 7 dgr.

Pneumoni

Klinik

• Äldre patient med kronisk sjukdom (immunbrist, etyl, rökning, dialys). Exponerad för aerosol (luftkonditionering, dusch). Hotell utomlands. Nosokomial spridning förekommer. Hög feber. Huvudvärk, måttlig hosta. Magsmärtor, diarré. Konfusion. Hemoptys, muskelvärk. Eventuellt snabb försämring med andningsinsufficiens.
• Allmänpåverkan. Relativ bradykardi.
• Förhöjda ASAT, ALAT och Krea. Hyponatremi.

 

Diagnostik

• U-antigen vanligen positiv efter 3:e sjukdagen. Påvisar endast serotyp 1 (60-90%). Sensitivitet och specificitet på 95%.  
• Odling (Sputum och BAL).
• PCR (sputum eller BAL).
• Serologi parade prov med 3-6 veckors mellanrum krävs.                     

Antibiotika

• Erytromycin 1 g x 3 iv alt 500 mg x 2 po
• Moxifloxacin (Avelox) 400 mg x 1 po
• Levofloxacin (Tavanic) 750 mg x 1 eller 500 mg x 2 iv eller po alt
• Azitromycin (Azitromax) 500 mg x 1 iv
• Behandlingstid: 10-21 dagar (1, 2).
• Anmälningspliktig enligt smittskyddslagen.

 

Komplikationer

• Andningsinsufficiens
• Njursvikt
• Rabdomyolys
• DIC

 

Referenser

 

1. Svenska infektionsläkarföreningen: Vårdprogram för samhällsförvärvad pneumoni 2011. www.infektion.net.
2. Västra götalands vårdprogram för Pneumoni 2010.

Pneumoni

 

Klinik

• Fågelkontakt, zoo-affär. Plötslig frossa och feber. Torrhosta efter några dagar. Svår huvudvärk.  Perimyokardit kan förekomma.
• Allmänpåverkan. Relativ bradykardi. Halvhårda rassel vid auskultation.
• LPK är oftast normalt och ALAT ofta lätt förhöjt. SR och CRP tämligen kraftigt förhöjda. Infiltrat av bronkopneumonityp oftast i en lungas underlob (90%) med mycket långsam regress trots behandling.

 

Diagnostik

• Serologi på akut och konvalescentsera.
• IgM-test med MIF-teknik finns.     
• PCR skall finnas.               

Behandling

• Doxyferm 200 mg fösta dagen, därefter 100 mg x 1.
• Behandlingstid 10-14 dgr.
• Oftast erhålls mycket snabbt kliniskt terapisvar.
• Anmälningsplik enligt smittskyddslagen.

Pneumoni

Klinik

• Ovanligt hos barn. Pågående regional epidemi med 2-6 års intervall.  Måttlig eller ingen feber, flera veckors förlopp. Torrhosta som blir produktiv efter hand. Svalgsmärtor och heshet. Faryngit. Huvudvärk.
• Opåverkad patient. Sparsamma auskultationsfynd.
• Hög SR.

 

Diagnostik

• Serologi (IgM, IgG). Skall tas med minst 4-8 veckors mellanrum eftersom antikroppsutvecklingen är långsam.  
• Odling (Svår).
• PCR (bakre svalgväggsskrap/NPH-sekret).

         

Behandling

• Doxycyklin 200 mg x 1 eller
• Erytromycin 500 mg x 2
• Behandlingstid 7 dagar

Pneumoni

Klinik

• Mycoplasma i omgivningen. Ofta yngre vuxna (5-40 år).  Inkubationstid 2-3 veckor. Epidemiskt och endemiskt. Reinfektioner förekommer.
• Långdraget förlopp. Successivt tilltagande, feber efter ett tag, ibland inte alls. Torrhosta, paroxysmal. Huvudvärk. Måttlig allmänpåverkan.
• Ofta normal lungauskultation
• SR hög (60-100) CRP (60-100). LPK normala. Rtg pulm visar glest stråkigt men utbrett (interstitiella förändringar). Lobär pneumoni förekommer.           

 

Diagnostik

• Serologi (IgM, IgG). IgM-antikroppar förekommer i 80% efter första sjukdomsveckan hos yngre patienter med sannolik förstagångsinfektion.
• Odling (långsam, svår).
• PCR (Nasofarynxsekret, svalgväggskrap eller Sputum).
• Ev köldaggluttininter (görs ej längre).

Behandling

• Specifik antibiotika sätts in på misstanke men bör bekräftas med PCR eller Serologi.
• Erytromycin 500 mg x 2 alt Roxitromycin 150 mg x 2 eller
• Doxyferm 100 mg 2 x 1 första dagen, därefter 100 mg x 1 ytterligare 6 dgr (ej till barn < 8 år!).
• Behandlingstid 7 dagar.

 

Komplikationer

• Meningocencefalit
• Akut disseminerad encephalomyelitis (ADEM)
• Hemolytisk anemi
• Myokardit/Perikardit
• Artralgi, artrit
• Erytema multiforme
• Lungdiffusionsskada

Vaccination

 

Det 23-valenta pneumokockpolysccharidvaccinet (23-PPV) ger ett 50-60% skydd mot invasiv pneumokocksjukdom och vuxna (1). Någon säker skyddseffekt mot pneumoni har tidigare inte kunnat visas men en nylig japansk studie visade skyddseffekt på 64% mot pneumokockpneumoni och 45% mot alla pneumoni (1).

Troligen har immunsupprimerade, med undantag för splenektomerade något sämre skyddseffekt (1). Konjugerade vacciner (högre pris, färre serotyper) ger en T-cellsberoende immunstimulering och brukar ges till gravt immunsupprimerade patienter.

Riskindivider som bör erbjudas vaccination:

• Ålder > 65 år
• Sjukhemsvårdade
• Aspirationstendens
• Personer med följande komplicerande sjukdomar:
  • Kronisk hjärt- och/eller lungsjukdom
  • Kronisk lever- eller njursvikt
  • Metabola sjukdomar som instabil DM
  • Gravt nedsatt immunförsvar.

Efter en invasiv pneumokockinfektion ges vaccinationen lämpligen 1-2 månader efter vårdtillfället.

Revaccination

 

Antibiotika

 

Se särskilt PM för info kring detta. Resistenta pneumokocker har blivit något vanligare sedan början av 2000-talet. År 2009 gällde följande siffror

• Pencillin (7%)
• Erytromycin (3-7%)
• Tetracyklin (3-8%)
• Trimetoprim-sulfa (4-10%)

 

Pneumoni

Klinik

• Äldre patienter. Underliggande sjd, immunsupprimerade, splenektomerade, etyliker.
• Snabbt förlopp. Hög feber, frossa, andningsproblem. Hosta, bröstsmärta. Gulgrön-blodigt sputum. Diarré (bakteriemi).
• Lungauskultation låter initialt dämpad men därefter klassiska biljud.
• Högt LPK (ofta > 15), Högt CRP. Rtg Pulm visar alveolär, lobär pneumoni.      

 

Diagnostik

• Odling (Blod. Sputum. NPH (2-3% av friska vuxna är bärare)).
• Urin eller Sputum – antigen.
• Gramfärgning på direktmik. PCR.       

Behandling

• Kåvepenin 1 g x 3 po annars.
• Bensyl-PC 1 g x 3 iv inneliggande.
• Bensyl-PC  x 6 iv el Claforan iv om stor risk för PC-resistenta pneumokocker el PC-överkänslighet (ej typ1)
• Erytromycin 500 mg x 2 alt Roxitromycin 150 mg x 2 (mindre illamående) ges vid PC-överkänslighet (typ 1)
• Rekommenderad behanldingstid 7 dagar.

 

Komplikationer

• Septikemi med eller utan chock
• Pleurautgjutning och senare empyem
• Meningit

Klinik

Möjligheten till infektion med C Difficile bör övervägas vid oklar diarré, framför allt om tidigare eller pågående antibiotikabehandling. Symptomen kan vara allt i från subtila till profusa. LPK är inte sällan mycket högt, upp emot 30 och föregår ofta diarréerna.

Utredning

Prov för påvisande av C Difficile-toxin samt odling.

Handläggning

Patienten bör isoleras med sedvanliga basala vårdrutiner samt egen toalett.  Bukstatus skall värderas och vid behov beställs DT-bös. Toxisk dilatation förekommer.

Vid mycket lätta symptom kan man prova med att bara sätta ut antibiotika. Oftast behandlas patienten med T Flagyl 400 mg, 1 x 3 i 7-10 dagar. Vid recidiv används feceslavemang eller Vancocin. Den senare kan också användas som kronisk behandling. Börja med 150 mg x 4 och försök hitta lägsta möjliga underhållsdos (2-3 tabl dagligen). Efter 6-8 veckor bör provutsättning övervägas men lägre behanldingstiden kan vara aktuella. Feceslavemang fungerar vanligen mycket väl, vid recidiv efter sådant bör man överväga underliggande tarmsjukdom, exempelvis tumor.

Kliniska bilder

Pneumoni

Nosokomial eller komplikation till influensa. Äldre, nedgångna patienter. Ofta hematogen spridning (hudfokus). Missbrukare (högersidig endokardit). Går ej att kliniskt skilja från pneumokocker. Snabb debut. Påverkat AT. Nedsatt andningsljud, rassel, dämpning.

Ser labmässigt ut som pneumokockpneumoni. Högt LPK, Högt CRP.

Odling (blod / sputum). Gramfärgning på direktmik.

Rtg-fynden vid hematogent spridd infektion typiska. Bollar.       

Antibiotika

• Inj Ekvacillin 2 g x 3 iv (initialt)
• Inj Dalacin 600 mg x 3 iv vid PC-allergi

Behandlingstid: 2-3 veckor

Sepsis

Sepsis med staff aureus kan vara lurig och presentera sig på olika sätt.l Någon gång finns ett klart fokus, exempelvis en led, septisk artrit, men inte sällan går den utan fokala symptom. Blododlingen ger svaret. Förloppet är stormigt och det gäller att ”hänga med” i början tills kontroll finns över infektionen.

UKG är obligat. Vanligen behövs också TEE för att helt säkert utesluta engagemang från klaffarna.

Ett ordentligt status får i ö vara vägledande inför scint, röntgen, MR och punktion. Fråga efter smärtor, undersök leder och skelett samt hud.

Vid säkerställd växt av S Aureus i blod (som bedöms vara relevant) sätts patienten vanligen på Ekvacillin 3 g x 4 (förutsätter skaplig njurfunktion). Under 3-5 dagar ges Aminoglykosid (Garamycin eller Nebcina) i tillägg. Kan vanligen sättas om vid förbättrad klinik och sjunkande CRP. Följ koncentrationen! När klaff-engagemang kan uteslutas går man vanligen ner i Ekvacillin-dos. Intravenös antibiotika ges vanligen under 1-2 veckor och följs av peroral behandling. Se PM på infektion.net för detaljer.

ARE är resistenta mot praktiskt taget alla antibiotika utom vancomycin. Behandlingskrävande infektioner är sällsynta, men de är svårbemästrade och ofta livshotande, då de ofta drabbar patienter med nedsatt infektionsförsvar. ARE är mer motståndskraftiga än andra vanliga bakterier mot rengörings- och desinfektionsmedel, värme och uttorkning.

Mycket antibiotika i miljön, som t ex på sjukhus, gör att bakterien har lätt att föröka sig och att den överlever längre.

ARE upptäcks ofta i urin speciellt KAD-urin.  ARE finns ofta som en blandflora vid sårodlingar, speciellt vid bensår, trycksår eller långvarigt öppna sår. Bakterien är vanligtvis ofarlig, men det kan innebära att patientens avföring innehåller rikligt med ARE. Det är fel att vid dessa fynd försöka behandla bort bakterien med antibiotika.

Handläggande

Invasiva infektioner är ovanliga. Grundregeln är att odlingsfynd vanligen inte har klinisk relevans och behandling behövs ej.  

Basal vårdhygien ska tillämpas av all personal, se särskilda föreskrifter. Patienten ska ha eget rum och egen toalett. Han/hon bör ej ta mat från buffé-frukost el dyl.  Sjukvårdspersonal som hanterar patienten bör känna till bärarskapet.

Smittfrihet behöver ej kontrolleras. Behöver inte anmälas till SMI.

Vid behov av behanling är det Vancocin intravenöst inneliggande under 2 veckor som gäller.

Sjukdomen, som också kallas harpest, orsakas av en intracellulärt växande gram-negativ bakterie, Francisella tularensis. Reservoaren är smågnagare och harar. Smitta kan ske via direktkontakt med infekterade djur, bett av smittad mygg/fästing, inandning av partiklar som är förorenade med djurs avföring eller intag av smittat vatten eller föda. Sjukdomen smittar inte mellan människor men är smittsam på lab. Förekommer mest i Norrland vanligast Juli till Sept. Anmälningspliktig sjukdom. Inkubationstid 1-10 dygn, vanligen 3 dygn.

Klinik

Hög feber. Huvudvärk. Illamående.

Ulceroglandulär form ger ett sår med regionalt ömma lymfkörtlar. Lymfkörtlarna kan smärta och rupturera.

Aerosolsmitta ger pneumoniinsjuknande.

Aerosolsmitta till ögonen ger konjunktivit med ev svullna körtlar förmför örat och på halsen. 

Vid smitta via vatten kan faryngit eller tonsillit uppträda.

Erytema nodosum, erytema multiforme och reaktiv artrit kan komma efter en sjukdomsepisod.

Utredning

Sedvanlig anamnes, status och kemlab med särskilt fokus på lgl.

Odling (sårodling sker endast undantagsvis) tas vid behov från blod (sällan positiva) eller misstänkt affekterad lokal. Observera att dessa analyseras på speciallaboratorier (Umeå och SMI). Bakterien växer långsamt.

Serologi (serokonversion tidigast 14 dagar efter symptomdebut).

Immunpluorescens och PCR förekommer också.

Behandling

T Ciprofloxacin 500 mg, 1 x 2 x X (bäst). Alternativt ges

T Doxyferm 100 mg, 1 x 2 x XIV.

OBS! Anmälningspliktig sjukdom.

ICD-10

Ulceroglandulär tularemi A21.0

Pulmonell tularemi A21.2

Tularemi ospec A21.9

Referenser

1. Internetmedicin 2011. www.internetmedicin.se.
   

Prevalens kring 1% men endast 1/10 000 har kliniska blödningssymptom (1). vWF fungerar dels som bärare av FVIII (och minskar därigenom nedbrytningen med förlängd biologisk halversingstid som följd för densamma) dels binder vWF trombocyter till subendotelialt kollagen vid kärlskada och medverkar i trombocytadhesion och aggregation. ADAMTS13 klyver vWF, och vid avsaknad av detta föreliger abnormt högmolekylära multimerer som kan orsaka trombocytaggregation med sjukdomen trombocytopen purpura som följd (1).

Utredning

Anamnes

Familjehistoria central. Minst en förstagradssläkting eller 2 andragradssläktingar räknas positiv.

Kartlägg blödningsproblemen. Använd gärna formulär enligt Tosetto et al på http://www.koagulationscentrum.umas.se. Poäng > 3 i formuläret ökar sannolikheten för bakomliggande blödarsjukdom.

Kemlab

vWF kan mätas. Flera faktorer kan påverka plasmanivån såsom infektioner, långvariga sjukdomar och stress. Individer med blodgrupp O har 25-35% lägre nivåer än övriga.

Förutom övrig utredning vid ökad blödningsbenägenhet riktas särskilt fokus på vWF och FVIII. Mer specifika analyser görs vid särskild frågeställning.

Indelning

Typ 1 – Vanligaste typen (70%). Normal vWF-struktur men nedsatt mängd. Lindiga symptom. Autosomalt dominant ärftlighetet med varierande penetrans.

Typ 2 – Olika typer finns. Orsaken är defekt proteolys via ADAMTS13 eller defekt multimerisering. Trombocytopeni förekommer.

Typ 3 – Mest sällsynta formen (5%). Allvarligast. Avsaknad av vWF. FVIII låg. Kliniken liknar hemofili med ledblödningar etc samt slemhinneblödningar.

Förvärvad vWS – Orsak kan vara hematologisk malignitet, malignitet, immunlogiska rubbningar, läkemedel, kardiovaskulär sjuklighet, hypotyroidism, läkemedelspåverkan etc.

Behandling

Målet är att minska blödningsrisken, inte minst i samband med operationer. Regelbunden profylaktisk behandling är sällsynt, förutom vid typ 3.

Desmopressin (Octostim) är vanligast använda läkemedlet. Ger en temporär ökning av vWF via stimulering av endogen firsättning. Responsen är individuell och vanligen ges en provdos varefter vWF- och FVIII-nivåerna mäts. Octostim fungerar vanligen väl vid typ 1. Biverkningar kan vara takykardi, huvudvärk, ödem och flush (1).

Tranexamsyra (Cyklokapron) kan ges adjuvant eller som enda behandling.

Koncentrat av vWF och FVIII kan ges i samband med akuta blödningar eller operationer till de 20% av patienterna med vWS sviktar på Desmopressin. Enbart plasma skall inte användas pga risken för volymsbelastning och virusöverföring.

Vid förvärvad vWS behandlas i första hand bakomliggande sjukdom. IVIG kan ibland ha effekt.  

Referenser

1. Sveinsdottir: von Willebrands sjukdom – från biokemi till klinisk praxis. Läkartidningen nr 34 2010 Volym 107.

Teriparatid säljs i Sverige under namnet Forsteo®.

Enligt beslut i Läkemedelsförmånsnämnden är teriparatid och parathormon förmånsberättigade för behandling av postmenopausala kvinnor:

1. Som andra- eller tredjehandsbehandling vid bentäthet med T-score mindre än – 2,5 och då:

   • Patienten haft minst en klinisk kotfraktur och det dokumenteras att patienten på grund av biverkningar eller kontraindikationer inte tolererar annan benskörhetsbehandling (bisfosfonat, raloxifen eller strontiumranelat);

   • Patienten drabbats av upprepade (minst två) kliniska kotfrakturer under pågående behandling med bisfosfonat, raloxifen eller strontiumranelat.

2.  Som förstahandsbehandling endast för patienter som har T-score < – 3 och har haft upprepade (minst två) kliniska kotfrakturer samt efter utredning bedöms ha mycket hög risk för ny kotfraktur.

ICD-10

Svimning och kollaps R55.9

 

Synkope definieras som en övergående, självterminerande medvetandeförlust, och termen bör användas endast vid medvetandeförlust orsakad av övergående cerebral hypoperfusion/anoxi (>5 s). För diagnosen synkope krävs plötslig debut och fullständigt återhämtande.

Den mer moderna termen TLOC (transient loss of concience) definieras som ett kortvarigt tillstånd (< 5 min) av övergående medvetandeförlust och abnormal motorisk kontroll och amnesi för perioden av medvetandeförlust. Denna delas in i traumatisk och atraumatisk där den atraumatiska  benas upp enligt nedan.

Incidensen ökar med stigande ålder, och studier från äldreboenden visar en årlig incidens på ca 6 procent och en årlig återfallsfrekvens på 30 procent. Orsakar 3-4% av alla akutbesök. Är i första hand ett kardiogent symptom tills motsatsen bevisat, inte ett neurologiskt.

Ett blodtryck på 50-60 mmHg i hjärtnivå (30-45 mmHg i hjärnan) orsakar medvetandeförlust (4).

 

Etiologi och diffdiagnostik

Atraumatisk TLOC kan bero på 4 principiellt olika orsaker

• Cerebral hyperaktivitet (epilepsi)
• Cerebral hypoperfusion (synkope)
• Psykologisk orsak
• Ovanliga orsaker
  • Vaskulära stealsyndrom (vid arbete med armarna, olika blodtryck i armarna)
  • Hyperventilation
  • TIA i bakre skallgropen (associerad neurologi)

För att skilja EP från synkope kan nedanstående tabell användas

 

Skillnader mellan komplett synkope och grand mal-anfall

Modifierat efter Schmidt av Mattson (2, 3).
	Komplett synkope	Grand mal-anfall
Förebådande symptom	Vanliga. Obskurationer, svettningar, illamående talar för synkope.	Ev aura. Automatisk (tuggning eller läppsmackning) talar för EP.
Duration	1-22 s	1-2 min, duration > 5 min talar för kramp
Återhämtning	Snabb (vanligen inom 10-30 s). Sällan konfusion efter. Omedelbart orienterad efter talar för synkope.	Långsam (kan dröja flera minuter).  Vanligt med postiktal konfusion. Muskelvärk efter kan tala för kramp.
Associerade symptom
– Ryckningar	90% av fallen Oftast färre än 10 Latens på 8-10 sekunder.  Ojämna till amplituden, asynkrona och asymetriska.	Nästan alltid. 20-100 st. Kommer oftast direkt. Synkrona. Symmetriska eller hemilaterala.
– Postural tonusförlust	Talar för synkope	Talar emot kramp.
– Tungbett	Mkt sällsynt	Vanligt, laterala tungbett närmast patognomont.
– Urinavgång	Mkt sällsynt	Vanligt
– Huvudvridning		Talar för kramp
– Ansiktsfärg	Oftast blek	Röd, blå

Vid synkope kan nedanstående tabell användas för vidare differentiering

Orsaker till cerebral hypoperfusion (synkope)

Neurogent medierad synkope (45%)	Ortostatisk hypotension (25%)	Hjärtarytmi (5-10%)	Strukturell kardiell eller kardiopulmonell sjukdom (5%)
Vasovagal synkope Emotionella faktorer Ortostatisk (varmt och trång, längre tids stående) Situationsutlöst synkope Miktion Defekation Sväljning Hosta Nysning Karotissinussyndrom Åtsittande krage Rakning Huvudrotation	Autonom dysfunktion Volymdeficit, blödning Läkemedels Alkohol Värme	Sjuk sinusknuta AV-block II–III Paroxysmal SVT/VT Ärftliga tillstånd (t ex LQTS, Brugada) Dysfunktion i PM/ICD LM-inducerad arytmi (proarytmi)	Hjärtklaffsjukdom Akut IHD Obstruktiv kardiomyopati Förmaksmyxom Akut aortadissektion Tamponad/perikardit Lungemboli Pulmonell hypertension
Anamnestiska uppgifter och kliniska fynd som ger vägledning för specifik diagnos
Förkänning (illamående, kräkning, blekhet, värmekänsla eller svettningar).  Frånvaro av hjärtsjukdom Lång anamnes på synkope Utlösande faktor enligt ovan.  Under el efter måltid Efter ansträngning (uttorkad) Hypotension i kombination med bradykardi.	Förkänning (yrsel, trötthet och syn/hörselfenomen). Efter uppresning (klassiskt inom 3 min i stående) Påbörjad/justerad medicinering som påverkar puls/BT Autonom neuropati, t ex Parkinsons sjukdom, diabetes Efter ansträngning	Känd strukturell härtsjukdom Plötslig död i släkten (innan 40 år) Svimning i liggande eller under ansträngning Handlöst fall utan förkänning Föregående palpitationer Patologiskt EKG

Hypoglykemi. Icke-epileptiska anfall. Migrän. Sömnrubbningar. Intox. Hypoxi. Kataplexi. 

15-20% okänd etiologi vid synkope.

 

Handläggning

 

Anamnes

Penetrera den aktuella händelsen. Vittnen.

• Position i samband med synkope
  • Vid ansträngning (kardiogen)? I vila?
  • I stående (vasovagal)?
  • I samband med uppresning (ortostatism)?
• När pat blir utsatt för smärta eller annan stress (vasovagal)?
• Tidsaspekt
  • Plötslig synkope talar för neurologisk eller kardiogen orsak.
  • Snabb med förkänning talar för neurologisk eller vasovagal genes.
  • Långsam debut talar för hyperventilation eller hypoglykemi.
• Varaktighet. Återhämtning. Postiktalitet.
• Puls, andning. Kramper, fecesavgång, miktionsavgång, tungbett.
• Associerade symptom
  • Bröstsmärta kan tala för IHD
  • Dyspné och pleuritsmärta kan tala för LE
  • Kraftig HV kan tala för SAH
  • Känselbortfall, motoriska bortfall kan tala för cerebral händelse.

Förvarningssymptom

• Kallsvett, blekhet, tinnitus, gäspning, illamående, synrubbning
• Hjärtklappning, bröstsmärta
• Parestesi, vertigo, pares, aura, ofrivilliga rörelser

Hereditet (Plötslig död, LQTS, hypertrof kardiomyopati).

Medicinering

Status

Cor. Pulm. BT (båda armarna och i stående). Neurologiskt status. Buk.

Kemlab

Hb, LPK, SR. Elstatus inkl krea

P-Glu, Leverstatus. U-sticka.

D-dimer bör övervägas vid dyspné-inslag.

Labbvärden har minimalt diagnostisk nyttovärde.

Fyslab

EKG.

Fynd som talar för arrytmiutlöst synkope är

1. Sinusbradykardi, sinusarrest,
2. Paroxysmal SVT / VT,
3. AV-block II-III,
4. Bifascikulärt block,
5. Alternerande högersidigt och vä-sidigt skänkelblock,
6. QRS-tid > 12 ms,
7. Hö-sidigt skänkelblock med ST-höjning i V1-V3 (Brugadas syndrom),
8. Patologisk Q-våg
9. Förlängt QT-intervall,
10. Negativ T-våg V1-V3, epsilonvågor och sena potentialer som tecken på arrytmogen hö- kammar kardiomyopati.
11. Pacemakerdysfunktion med exitblock på kammarnivå.

Röntgen

CT-hjärna kan övervägas men klassisk synkope är inte ett symptom på stroke i första hand. Kan alltid göras om patienten slagit i huvudet efter synkoperingen.

CT-pulmonalisangio bör göras om lungemboli inte kan uteslutas.

 

Riktad utredning

Ortostatisk synkope

Ortostatiskt test

Klassisk ortostatisk hypotension uppträder inom 3 min från uppresande. Förlängt test kan bli aktuellt vid misstanke om fördröjd ortostatisk reaktion. 

Progressivt och bestående blodtrycksfall > 20 mmHg systoliskt eller > 10 mmHg diastoliskt samt minskning till systoliskt blodtryck < 90 mmHg räknas som patologiskt och innebär positivt test. Minskad hjärtfrekvens talar för autonom dysfunktion medan ökad frekvens talar för hypovolemi. POTS bör misstänkas vid frånvaro av ortostatisk hypotension men ortostatisk frekvens-kring > 30 slag/min eller om frekvensen ökar till> 120/min inom 10 min från uppresning. 

Om detta blodtrycksfall är symptomatiskt är diagnosen ortostatisk hypotension klar (om anamnesen är typisk). 

Vid asymptomatiskt positivt test är diagnosen ändå trolig vid typisk anamnes. 

 

Neurogen synkope

Hos patienter med vasovagal synkope eller karotissinussyndrom ingår två huvudkomponenter som leder till svimning kärldilatation (vasodepression) och bradykardi (kardioinhibition) (1).

1. Vasodepressorsvar (10–30 procent): Systoliskt blodtrycksfall > 50 mmHg eller > 30 mmHg förenat med neurologiska symtom men utan förändring av hjärtfrekvensen.
2. Kardioinhibitoriskt svar (10–20 procent): Sinus arrest > 3 sekunder.
3. Mixed (60–80 procent): Långsamt tilltagande bradykardi och hypotension.

Tilttest

• Testet kan användas för att bedöma neuronen synkope och för att diagnosticera autonom dysfunktion samt posturalt ortostatiskt takykardisyndrom (POTS). 
• Bör inte användas för att utreda oklar synkope eftersom sensitivitet och specificiteten blir för dålig (4). 
• Patienten ligger på tippbräda och BT mäts kontinuerligt. Efter plant läge lutas brädan 60-70 grader med fotändan nedåt i 20-45 min. Därefter kan eventuellt farmakologisk provokation med sublingualt nitroglycerin användas. 

Karotissinusmassage (kardioinhibitorisk med sjunkande pulms eller vasodepressiv med sjunkande blodtryck).

• Rekommenderas endast vid ålder > 40 år eftersom karotisutlösta besvär är extremt ovanliga innan denna ålder.
• Auskultera först, pat uppkopplad till EKG eller BT-mätning. Massera hö 5-10 s, vänta 2 min, massera sedan vä. CAVE: tid TIA/stroke.
• Diagnosen sinus-carotikussyndrom kan ställas om testet reproducerar synkope.
• Karotissinushypersensitivitet definieras som asystoli under > 3 sek eller ett systoliskt blodtrycksfall > 50 mmHg efter 5 sekunders karotismassage.

 

Kardiogen synkope

UKG (det finns lite stöd för att göra UKG på tid friska med normalt EKG och normalt corstatus). Förstahandsmetod och bör göras tidigt vid misstänkt kardiogen synkope.

Rytmregistrering

• Telemetri vid inläggning
• Holter-EKG (24-timmars-5 dygn) polikliniskt vid frekventa symptom.
• Inplanterad looprecorder (ILR) anses indicerat vid återkommande synkope hos patienter utan högrisktecken och hos patienter md högrisktecken där utförlig bedömning inte påvisat etiologin och anses kostnadseffektiv (4). 

Arbetsprov (efter UKG vid synkope i samband med ansträngning).

• Om AV-block II-III manifesteras under provet betraktas det som diagnostiskt även om synkope uteblir.
• Neuronen synkope kan diagnostiseras som allvarlig hypotension och synkope uppträder omedelbart efter ansträngning (4). 

Invasiv utredning med intrakardiell stimulering (kan övervägas vid hjärtsjd eller patologiskt EKG utan diagnos)

 

Riskstratifiering och vårdnivå

Om säker diagnos inte kan ställas blir nästa steg att värdera risken för negativ händelse för att därmed bedöma behovet av inneliggande utredning. 

Patienter med anamnes som är typisk för neurogen synkope, normalt vilo-EKG och ingen misstanke på hjärtsjukdom kan vanligen gå hem. Om svimningen orsakat kroppsskada, hemsituationen är ohållbart eller upprepad svimning kan förutom riskstratifieringen tala för att inläggning är nödvändig. 

Enligt nya riktlinjer från den europeiska kardiologföreningen (ESC) kan patienter med endast lågriskkriterier skickas hem från akuten utan särskild uppföljning (4). Poliklinisk utredning kan vara indicerat vid återkommande besvär. 

Patienter med varken hög- eller lågrisktecken bör observeras (även om unga patienter utan risktecken har mycket låg risk för kardiell synkope (4). De flesta studier rekommenderar upp till 6 tim på AKM eller upp till 24 tim i slutenvård. 

Patienter med ett eller flera högrisktecken skall antingen bli inlagda eller observerade. 

Riskstratifiering vid synkope

	Låg risk	Hög risk
Aktuell händelse	Prodrom som tyder på neuronen synkope (illamående, kräkning, blekhet, värmekänsla, svettningar).  Efter plötsligt obehagligt intryck Efter långvarigt stående eller på överbefolkade, varma platser Under eller efter måltid Utlös av hosta, defektation eller mikton Utlöst av olika former av tryck mot halsen eller huvudrotation Vid uppresning	Allvarliga: Nydebuterade obehag i bröstet, dyspné, buksmärtor eller huvudvärk Synkope under ansträngning eller i liggande ryggläge Plötsligt insättande palpitationer som omedelbart följs av synkope Måttligt allvarliga Ingen eller mycket kort (< 10 s) prodrom Hereditet för plötslig hjärtdöd före 40 års ålder Synkope i sittande
Tidigare sjukhistoria	Lång historia (år) av återkommande synkope med lågriskkaraktär och samma karakteristika för aktuell händelse Frånvaro av strukturell hjärtsjukdom	Allvarlig strukturell hjärtsjukdom eller kranskärlssjukdom (hjärtsvikt eller tidigare hjärtinfarkt)

Allvarliga fynd i status

• sBT < 90 mmHg utan förklaring
• Magtarmblödning vid PR
• Persisterande bradykardi (< 40/min) i vaket tillstånd hos otränad patient
• Nyupptäckt blåsljud

Allvarliga fynd på EKG

• Tecken på akut koronarischem (ST-höjning/sänkning, T-vågsförändringar)
• AV-block II typ 2 och AV-block III
• Persisterande bradykardi (< 40/min) eller upprepade SA-block eller sinusparuser > 3 se i vaket tillstånd
• Grenblock, intraventrikulärt ledningshinder, kammarförstoring, Q-vågor som vid IHD eller kardiomyopati
• Ihållande eller icke-ihållande VT
• Dysfunktion av PM eller ICD
• ST-höjningar med Typ1-morfologi i V1-V3 (Brugada)
• Tecken till LQTS (QTc>460 ms) eller T-vågsförändringar. 

Måttligt allvarliga fynd på AKG (hög risk endast om anamnesen talar för kartell synkope)

• AV-block II typ 1 eller påtagligt förlängd PR-intervall (300 ms)
• Asymptomatisk oförklarlig bradykardi i intervallet 40-50/min eller långsamt FF (40-50/min). 
• Paroxysmal SVT inkl FF
• Preexitation (deltavåg, PQ < 120 ms)
• Kort QTc (<340 ms)
• Atypiskt Brugadamönster
• Neg T-vågor i högra prekordialavl, epsilonvågor som vid ARVT. 

 

Behandling

 

Neurogen och ortostatisk synkope

Ge tydlig information

Råd om att undvika utlösande faktorer (dehydrering, värme mf)

Var uppmärksam på prodromalsymptom (spänn muskler i överkropp eller lägg dig plant för att undvika synkope).

Ev kompressionstrumpor

Se över medicinering

Måttlig fysisk träning hjälper

Vid ortostatism kan man prova fludrokortison i lågdos. Se även rubriken ortostatisk hypotension i PM för kardiologi.

Ev pacemaker (vid uttalad kardioinhibitorisk reaktion, hjälper ej mot vasodepressorkomponent). I så fall DDI eller DDD då 70% har reflexutlöst AV-inhibition varför AAI är kontrindicerat.

 

Prognos

Vasovagal synkope är benignt.

Kardiogen synkope har en ettårsmortalitet på 20-30%.

Oklar synkope är behäftat med en ettårsmortalitet på 6% (50-80% är kardiogen synkope).

 

Referenser

1. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
2. Mattsson P, Akut huvudvärk, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
3. Schmidt D: Syncopes and seizures. Curr Opin Neurol. 1996;9:78-81
4. Wellander: Differentialdiagnostik och handläggning vid synkope. Läkartidningen 2019. 

Etiologi

Virus (50%). Pneumokocker. H influenzae. Klebsiella pneumonie. Luftföroreningar

Symptom

Förvärrad andfåddhet. Väsande andning. Infektionstecken. Feber. Förvärrad hosta. Ökade sputummängder

Känd KOL eller åtminstone mångårig rökare.

Bröstsmärta? KOLare kan också drabbas av lungemboli, hjärtinfarkt, pneumothorax, hjärtsvikt, lungödem, luftvägsobstruktion, anafylaxi, astmaanfall

Utredning

Anamnes

Tidigare sjukdom, sjukhusvistelse, behandling (särskilt syrgas i hemmet), rökning, ansträngningskapacitet (bör pat ventileras?). Senaste FEV1 vid elektivt besök.

Status

• AT (påverkad, feber, kompenserad, cyanos)
• Cor. BT.
• Pulm. AF. PEF. Sat.

Kemlab

• Hb, LPK, CRP
• Blodgas om du befinner dig på sjukhus. Följ.
• Sputumodling om pat ej svarar på antibiotika eller nyligen avslutat behandling.

Övrigt

Rtg pulm bör alltid beställas om du befinner dig på sjukhus. Infiltrat? Inkomp? Pneumothorax? 

Spirometri på avdelningen.

Behandling

 

Egenbehandling

Tätare intag av Bricanyl / Atrovent. 8 ggr/dag

T. Prednisolon 20-30 mg i 1-2 veckor och / eller

Antibiotika (kan fungera hos vissa patienter, ffa vid svår KOL).

Akutbehandling

Syrgasbehandling

• Sikta aldrig högre än 90% SaO2 med 0,5-1 l/min syrgas (ventilationsberedskap).
• Om patienten fått hög syrgastillförsel i ambulansen: sänk syrgasflödet sakta samtidigt som man försöker hålla patienten vaken, uppmuntra henne att djupandas etc.
• Vid koldioxidretention bör man sikta på att hålla saturationen runt 85-90% (2).
• Om aktuell blodgas inte visar koldioxidretention behöver man i regel inte sänka syrgasen trots högre doser.
• En nylig studie visar att mortaliteten sjuker när patienter med trolig KOL-exacerbation får prehospital syrgasbehandling titrerad till saturation 88-92% jämfört med högflödesbehandling (8-10 liter) (2).

Bronkdilatantia

Upprepa efter 30 min.

• Ventolin (5 mg/ml) 1 ml + Atrovent (0,25 mg/ml) 2 ml i nebulisator alternativt
• Combivent 2,5 ml.
• Om pat inte orkar inhalera: ge Bricanyl 0,25-0,5 mg intravenöst eller sub cutant.

Kortison

Inj Betapred 4 mg/ml, 2 ml iv alt T. Betapred 0,5 mg, 16 x 1 (dålig absorbtion pga ödem).

Övrigt

Överväg diuretikabehandling (ofta inslag av svikt, ffa högersvikt).

Eventuellt

• Teofyllamin 23 mg/ml 10ml (5 mg/kg kroppsvikt), om pat står på teofyllamin, halvera dosen (cave tryckfall).
• Noninvasiv ventilation (NIPPV) enl nedan.
• Adrenalin 0,5 mg iv.

Inläggning

Om poliklinisk behandling återbesök efter några dagar för att utvärdera behandlingen och diskutera fortsatt upplägg.

1. Utebliven förbättring efter behandling
2. Ödem , cyanos, kraftig  påverkan, vilodyspné
3. Saturation < 92%, derangerad blodgas

Fortsatt handläggning på avdelningen

1. Fortsatta inhalationer (Combivent eller liknande) 3-4 ggr dagligen (orkar ofta inte mer).
2. Betapred 0,5 mg, 6 tabletter på morgonen i högst 14 dagar, trappas ned
3. Acetylcystein 200 mg 1×3
4. Rökstopp
5. Syrgasbehandling, följ blodgaser.
6. Fundera kring bakomliggande sinuit och beställ eventuellt sinusröntgen.

 

Antibiotika

Skall täcka H influnensae och Pneumococcer. Växla mellan olika AB hos en och samma patient!

T. Amimox 500 mg x 3, 7-10 dgr alt

T. Doxyferm 100 mg x1 9 dgr (2 st första dagen) alt

T. Bactrim, 2 x 2 (cave: Njurfunktion!) alt

I undantagsfall: carbacephemen T. Lorabid 400 mg x 2 i 7 dgr, cefalosporinen T. Orelox 200 mg x 2 i 7 dgr eller kinolonen T. Tavanic 500mg x 1 i 7-10 dgr.

Tecken på bakteriell infektion (Andrésenkriterierna). Minst 2/3. Feber eller CRP >50 kan också vägleda.

1. Ökad andfåddhet
2. Ökad sputummängd
3. Purulent sputa

Bör även övervägas vid

1. Svår underliggande lungsjukdom (FEV < 50%).
2. Frekventa exacerbationer (>4 / år).
3. Intensivvårdskrävande exacerbation.

Om ej förbättring efter 3-5 dagars antibiotikabehandling tas sputumodling för ev ändring av antibiotikaterapi.

KOL-exacerbation och non-invasiv ventilation (NIPPV)(1) 

Sura KOL-patienter har en sjukhusmortalitet på 30% och skall därför erhålla NIPPV på IVA. CPAP på HIA ökar förvisso PO2 men hjälper ej en dålig ventilation (acidosen försämrar andningsmuskelaturens funktion och man är inne i en ond cirkel). 

Indikation         

• KOL-exacerbation med pH<7,35 och pCO2>6kPa

Relativa kontraindikationer       

• Icke-kooperabel och/eller gravt somnolent patient.
• Okontrollerad pneumothorax.
• Esofagusruptur.
• Annan sjukdom som omöjliggör mask-ventilation (ex.vis övre luftvägsobstruktion, bulbar dysfunktion).
• Svår terminal sjukdom där intensivvård bedöms oetiskt.

OBS! Vid pH<7,25 och gravt medvetandesänkt patient kan intubation vara att föredra.

Indikationen för respiratorbehandling är framför allt att patienten är på väg att mattas ut.pH < 7,35 dvs sur patient indikerar en kraftig akut försämring som inte kunnat kompenseras metabolt och i sådana fall bör alltid IVA-vård övervägas. pH < 7,25 är mkt allvarligt. Det går dock inte att fastställa en blodgasgräns för när man skall ta kontakt med IVA-läkare för att diskutera respirator.

Handläggning

1. Sedvanlig antiobstruktiv behandling enl. vårdprogram KOL
2. Kontrollerad syrgastillförsel-dokumenteras i läkemedelsjournal
3. Kontakta lungbakjour+IVAjour
4. Använd en Dräger Evita i maskventilationsläge
5. Förslag på inställningar vid start:
   • CPAP/ASB
   • PEEP 4 (-8)
   • TU +6 (-10)
   • FiO2 justeras till SpO2 85-90%
6. Sedering med morfin eller lågdos Propofolinfusion vb
7. Inskrivande läkare skall dokumentera behandlingsplan vid ev. terapisvikt (intubation, HLR)

Referenser

1. Stenfors N, Schindele M, PM för KOL-exacerbation och non-invasiv ventilation (NIPPV). 2007, Östersunds sjukhus.
2. Austin MA et al: MBJ 2010;341:c5462.

IGT defineras som en oförmåga att ta hand om socker vid belastning. Diagnosen ställs vid glukosbelastning där patientens P-glu inte kommer upp på tillräckliga nivåer för att diagnostisera en diabetes (11 mmol/l) men är ej heller normalt (< 7,8 mmol/l), i kapillärt blod.

Den gigantiska kinesiska DPOS-studien visade att livsstilsintervention vid IGT gav 43% lägre risk för diabetes i interventionsgruppen efter 20 år (80% vs 93%), (1). Patienterna i interventionsgruppen hade diabetes 3,6 år kortare (1). Livsstilsintervention visade i en senare studie effekt på svår retinopatin (47% lägre risk) (2).

Referenser

1. Li G: The long-term effect of lifestyle interventions to prevent diabetes in the China Da Qing Diabetes Prevention Study: a 20-year follow-up study. Lancet. 2008 May 24;371(9626):1783-9.
2. Gong Q: Long-term effects of a randomised trial of a 6-year lifestyle intervention in impaired glucose tolerance on diabetes-related microvascular complications: the China Da Qing Diabetes Prevention Outcome Study. Diabetologia. 2010 Nov 3. [Epub ahead of print]

 

Xenical® (Orlistat) hämmar bukskpottskörtelns fettspjälkande lipas vilket medför att 30 procent av kostens fett följer med ut i avföringen. För stort fettintag ger besvärande fettdiarréer. Sådana kan förebyggas genom att fettinnehållet i kosten minskas och då upplever patienten inga som helst biverkningar.

Xenical kan således liknas vid ett fetma-antabus och patienten går ner i vikt antingen genom energiförluster på grund av minskat fettupptag eller genom att hålla en fettfattig diet och slippa besvären. De gastrointestinala biverkningarna är oftast övergående.

Xenical ingår i läkemedelssubventionen för patienter som vid behandlingsstart har BMI ≥35 eller BMI ≥28 och typ 2 diabetes.

 

Bakgrund

 

En måttlig viktreduktion (5-10 %) har stort hälsovärde och kan vara ett rimligt behandlingsmål. Framgång förutsätter en livsstilsförändring – en kombination av förändrad kost och ökad fysisk aktivitet. Ibland krävs tillägg av läkemedel. Kirurgi är ett viktigt behandlingsalternativ som bör övervägas i svårare fall. I Stockholm beräknas cirka 35 procent av kvinnor och 50 procent av män vara överviktiga och 10-12 procent ha fetma.

 

Risker med övervikt

 

Metabola

• Typ 2 diabetes, hypertoni, dyslipidemi, insulinresistens och metabolt syndrom.
• Hjärt-kärlsjukdom – ateroskleros. Hjärtsvikt.
• Uratförhöjning och gikt.
• Leverförfettning, NASH (non-alcohol steatohepatitis) och gallsten.
• Könshormonrubbning. PCOS (Polycystiskt ovariesyndrom) och infertilitet hos kvinnor. Erektil dysfunktion. Fosterskador.
• Cancer (bröst, colon, endometrium, pancreas, prostata, njure och gallblåsa)

Mekaniska

• Sömnapnésyndrom, hypoventilation dyspné.
• Muskuloskeletala smärttillstånd (t.ex. ländryggsmärta), artrosförändringar i viktbärande leder
• Åderbråck och venös stas. Ödem.
• Refluxsjukdom, bråck
• Hudinfektioner (intertrigo, karbunkulos)
• Immobilisering
• Stressinkontinens

Andra

• Depression. Ångest
• Ökad komplikationsrisk vid anestesi

 

Orsak till övervikt

 

Övervikt beror på en positiv energibalans. Vissa sjukdomar och läkemedel kan orsaka viktuppgång.

Sjukdomar som kan orsaka viktuppgång

• Hypothyreos
• Cushings sjukdom
• Hypothalamuspåverkan exempelvis vid craniofaryngeom
• Prader-Willi

Läkemedel som kan orsaka viktökning

• Neuroleptika (speciellt vissa atypiska neuroleptika)
• Antidepressiva (TCA, MAO-hämmare, Litium och vissa SSRI-preparat)
• Antiepileptika (karbamazepin, valproat)
• Migränmedel
• Insulin
• Sulfonylureapreparat
• Glukokortikoider

 

Klassificering och definitioner 

 

Övervikt graderas i första hand enligt BMI som räknas ut på följande sätt: Vikten (kg)/längden (meter)²

• Undervikt BMI <18,5
• Normalvikt BMI 18,5-24,5
• Övervikt BMI 25-29,9.
• Fetma (grad I) BMI 30-34,9
• Svår fetma (grad II) 35,0–39,9
•  Extrem fetma (grad III) ≥40,0

Midjemåttet anses idag vara ett bättre mått på risk än midja-höftkvoten som användes tidigare.

• Ökad risk ses hos män vid mått > 90 cm och kvinnor > 80 cm.
• Kraftigt ökad risk ses hos män vid mått > 102 cm och kvinnor > 88 cm.

Hos individer med svår fetma (BMI ≥35) är BMI-klassifikationen tillräcklig för att värdera sjukdomsrisk. Midjemåttet tillför ingen eller lite information som kan bidra till värderingen.

 

Stadieindelning av fetma (anpassad efter Edmonton Obesity Staging System, 1)

• Stadie 0 – Inga märkbara fetmarelaterade riskfaktorer, fysiska eller psykosociala symptom eller begränsningar av välbefinnande.
• Stadie 1 – Förekomst av fetmarelaterade riskfaktorer (t.ex. glukosintolerans, gränshypertoni) lättare fysiska eller psykosociala symptom eller lättare begränsningar av välbefinnande som kan tillskrivas vikten.
• Stadie 2 – BMI ≥35 och/eller etablerad fetmarelaterad kronisk sjukdom. Måttliga fysiska eller psykosociala inskränkningar av dagliga aktiviteter eller välbefinnande.
• Stadie 3 – Etablerad organskada (t.ex. hjärtinfarkt, diabeteskomplikationer, svår artros), svåra funktionella och/eller psykosociala inskränkningar av dagliga aktiviteter eller välbefinnande.
• Stadie 4 – Svåra till invalidiserande funktionsbegränsningar till följd av fetmarelaterad kronisk sjukdom eller psykosociala besvär.

 

Utredning

 

Anamnes

Kortfattad kartläggning av faktorer som lett till viktuppgång: hereditet, sociala förhållanden, mat- och dryckesvanor inklusive alkohol, fysisk aktivitet, andra sjukdomar eller behandling med vikthöjande läkemedel.

Patientens tidigare erfarenheter av viktreduktion, patientens egna strategier

Matregistrering under fyra dagar i följd kan vara till hjälp.

Kartläggning av riskfaktorer och andra fetmarelaterade tillstånd.

Om nedstämdhet eller annat psykiskt illabefinnande noteras eller misstänks görs psykiskt status, värdera om ev ätstörning.

 

Status

Rutinstatus med fokus på fetmarelaterade komplikationer som hypertoni, hjärtkärlsjukdom, artros, benödem, hudförändringar (klåda, svamp, acne, acanthosis nigricans).

Längd, vikt, midjemått. Notera kroppskonfiguration.

Komplettera eventuellt med psykisk status och bedömning av stämningsläge.

 

Kemlab

Elektrolyter, leverstatus, TSH, komplett blodstatus, Lipidstatus

(Total Kol, HDL, LDL, TG), f-P-glukos. EKG vid behov

 

Behandling

Samtliga patienter med BMI ≥30 samt de med BMI ≥25 och ökat midjemått (bukfetma) bör uppmärksammas och utredas vidare för ställningstagande till fortsatt behandling i sjukvårdens regi eller uppmuntras att söka stöd från annat håll.

Stadieindelning av övervikt och fetma enligt ovan används som beslutsstöd inför intervention. Andra faktorer som bör leda till en mer aktiv behandlingsinsats oavsett förekomst av kända följdsjukdomar är ung patient, högt BMI och graviditetsönskan.

 

Information

Första steget är konservativ behandling. Informera om kost och motionens effekter på vikten. Koppla vid behov in dietist och sjukgymnast. Använd FAR.

I Look ahead-studien studeras långtidseffekter av intensive lifetime intervention (ILI) jämfört med ingen intervention hos överviktiga patienter med T2DM. 4-årsresultaten visar att ILI-gruppen har signifikant högre viktnedgång, konditionsuppgång, bättre glykemisk kontroll, lägre blodtryck och förbättrad lipidprofil (2). Däremot visar 10-årsuppföljningen ingen effekt på hårda endpoints i form av kardiovaskulär sjuklighet och död (3).

Den enda koststudien som visat robust effekt på mobilitet och mortalitet är PREDIMED-studien där man kunde se en 30% lägre risk för hjärtinfarkt, död och stroke efter 5 år med medelhavskust jämfört med standardkost (4). Målet var inte viktnedgång.

 

Läkemedel

Patienter som inte uppnår önskat resultat med avseende på vikt, riskfaktorer och sjukdomsbild ska erbjudas tilläggsbehandling med läkemedel. Denna behandling kan aldrig ersätta arbetet med livsstilsförändring men kan vara ett värdefullt komplement. Indikationen för farmakologisk behandling av övervikt och fetma är enligt FASS: ”Som tillägg till icke-farmakologisk behandling, när denna inte har räckt för att uppnå eller bibehålla en viktminskning på minst 5 procent under tre månader.” Xenical (Orlistat) ingår i läkemedelssubventionen för patienter som vid behandlingsstart har BMI ≥35 eller BMI ≥28 och typ 2 diabetes.

 

Kirurgi

För detaljer se PM för gastric bypass. Den svenska SOS-studien ligger till stor del till grund för obesitaskirurgins framsteg.

Indikationer för kirurgi i väntan på socialstyrelsens kommande riktlinjer (1)

• BMI ≥ 35 kg/m²
• Ålder 18–60 år. Hos patienter över 60 år görs en individuell bedömning av patientens biologiska ålder.
• Patienten ska ha gjort seriösa försök till viktnedgång med konventionell behandling och helst även i kombination med farmaka
• Patienten måste kunna ta till sig information och förstå konsekvensen av den kirurgiska behandlingen
• Missbruksanamnes utgör en relativ kontraindikation till kirurgi

Inför remiss fetmakirurgi screena för sömnapnésyndrom, framför allt vid T2DM.

 

Referenser

 

1. Rodau: Förslag till handlingsprogram övervikt och fetma 2010 – 2013. http://www.sll.se/Handlingar/HSN/2010/(4)%2027%20april/04%20%C3%96vervikt%20och%20fetma%20uBilaga%20HP.pdf
2. Look AHEAD Research Group, Wing RR: Long-term effects of a lifestyle intervention on weight and cardiovascular risk factors in individuals with type 2 diabetes mellitus: four-year results of the Look AHEAD trial. Arch Intern Med. 2010 Sep 27;170(17):1566-75.
3. The Look AHEAD Research Group: Cardiovascular Effects of Intensive Lifestyle Intervention in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2013; 369:145-154July 11, 2013DOI: 10.1056/NEJMoa1212914
4. Estruch: Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet. N Engl J Med. 2013 Apr 4;368(14):1279-90. doi: 10.1056/NEJMoa1200303. Epub  2013 Feb 25.

 

Hur fungerar fetmakirurgi

 

GBP är en delvis reversibel metod. Den kombinerar restriktivitet med viss malabsorption och förändrad frisättning av olika tarmhormoner som påverkar hunger och mättnad. Ett flertal studier har visat att nivåerna i blodet av glukagon-lik peptid-1 (GLP-1) och peptid YY (PYY) är högre efter måltid hos de som opererats med GBP (2). GLP-1 och PYY har båda visat sig hämma födointag om det ges till både normalviktiga och överviktiga. GLP-1 har också en positiv effekt på glukosomsättning genom att GLP-1 stimulerar insulinfrisättning och hämmar glukagonfrisättning.

Somliga patienter som opererats med GBP kan uppleva ”dumping”, vilket innebär blodtrycksfall med illamående, yrsel och hjärtklappning. Dumping orsakas av att mat, framförallt kolhydrater, alltför snabbt kommer ut i jejunun från den lilla fickan. Alltför stort intag av fett kan leda till diarreér.

 

Positiva effekter av operation

 

Det finns ett flertal studier, däribland den svenska SOS-studien, som har visat att överviktskirurgi leder till långvarig viktnedgång (15 år). Man kan räkna med att patienter som opererats med gastric bypass går ner cirka 30 procent under de första två åren efter operation. Det är viktigt att påpeka i sammanhanget att få patienter går ner till normalvikt. Det saknas eller finns få randomiserade studier där operation jämförs med annan behandling.

Inom området fetmakirurgi finns en stor studie där man jämfört fetmakirurgi mot behandling i öppenvård (SOS-studien, 1). Inom ramen för denna studie fick man inte randomisera enligt etisk kommitté utan man matchade patienterna i stället på ett flertal olika variabler. Där inkluderades 4047 patienter med BMI > 34. Hälften opererades.

Patienterna som genomgång GBY-op gick i genomsnitt ned 32% av kroppsvikten över 2 år men stabiliserades efter 10 år på 25% viktnedgång (1). Den opererade gruppen hade 29% lägre dödlighet (Adjusted hazard ratio 0,71) än den icke opererade gruppen (2). Vidare har kirurgi visat 75% minskning av T2DM och 43% lägre risk för hjärtinfarkt.

SOSstudien och ett flertal populationsbaserade studier har visat att överviktskirurgi leder till minskad mortalitet, både hos män och kvinnor. SOS-studien har också visat att operation mot fetma snabbt förbättrar den metabola kontrollen hos patienter med typ 2 diabetes och förhindrar nyinsjuknande i diabetes. Vad gäller blodtryck så finns det stora amerikanska singelcenterstudier som visar på förbättringar efter kirurgi, men detta har inte bekräftats av SOS-studien.

 

Negativa effekter av operation

 

Dödligheten efter fetmakirurgi i Sverige är idag 0,2 procent. Förutom komplikationer i samband med och efter operationen såsom anastomosläckage, abcess, sårinfektion, tarmvred, blödning, infektion och trombos utvecklar en del patienter som inte kan förändra sitt ätbeteende kräkningar efter operation. Långvarig paralys, stomala sår, gastrogastrisk fistel, esofagit och diarré förekommer också. Någon gång uteblir viktminskningen. Risken för reoperation är 20%.

Matrester kan fastna i övergången mellan magsäcksfickan och tunntarm (GBP) vilket orsakar kräkningar och ofta kräver gastroskopi för avlägsnande av den ”främmande kroppen”.

Vitamin- och mineralbrist med ffa B12 folsyra kan förkomma efter GBP. Alla patienter rekommenderas dagligt tillskott av multivitamin dagligen och substitution av B12. Tillskott av kalk och vitamin D kan behövas. Kvinnor med riklig menstruation kan behöva järntillskott. Kopparbrist kan förekomma. Regelbunden kontroll av dessa vitaminer/mineraler bör ske (årligen).

Gallsten på basen av kraftig viktnedgång. Ge K Ursofalk profylaktiskt. Ökad risk för njursten föreligger.

Graviditet bör undvikas under första året efter operation då viktnedgången är som störst. Vid graviditet bör överviktsopererade patienter skötas vid specialistmödravård för att säkerställa tillväxten hos fostret. Det finns dock ett flertal studier som visat på positiv effekt på gravidiet och mindre risk för komplikationer i samband med graviditet efter fetmakirurgi.

Det finns en risk för re-operation, dvs. att en ny operation måste göras, för att den ursprungliga operationen inte längre fungerar som den ska, vilket dock är ovanligt för GBP.

 

Indikationer

 

• Typ 2-diabetes och svår fetma (BMI över 40 kg/m2) bör erbjudas (3).
• Typ 2-diabetes och BMI på 35–40 kg/m2 kan erbjudas om svårighet att uppnå glukos- och riskfaktorkontroll (3).
• BMI ≥ 35 kg/m²
• Indikationen stärks om följdsjukdomar från fetman.
• Ålder 18–60 år. Hos patienter över 60 år görs en individuell bedömning av patientens biologiska ålder.
• Patienten ska ha gjort seriösa försök till viktnedgång med konventionell behandling och helst även i kombination med farmaka
• Patienten måste kunna ta till sig information och förstå konsekvensen av den kirurgiska behandlingen
• Missbruksanamnes utgör en relativ kontraindikation till kirurgi

 

Kontraindikationer

 

• Oförmåga att fatta beslut om operation och att inse postoperativa föreskrifter.
• Mer än 5% viktuppgång sedan pat blev uppsatt för operation.

 

Förberedelser

 

Kontrollera ifall pat har tecken till sömnapné-syndrom (andningsupphåll som partner upptäckt, snarkningar, somnar framför TV, middag). I så fall skall sömnutredning vara gjord. Behandling skall vara initierad (CPAP) och följas (varje natt, gärna ännu oftare).

Undersök om pat har några komplikationer till det metabola syndromet (diabets, hjärt-kärlsjukdomar osv).

Kontrollera så att pat är införstådd med risker med operation.

Kolla så pat inte gått upp mer än 5% av kroppsvikten jämfört med första mottags-besöket.

 

Antibiotikaprofylax Inj Zinacef 1,5 g. Inj Dalacin 0,3 g x 3 om ÖK.  CAVE njursvikt, ÖK och liknande…

Trombosprofylax Inj Klexane 100 mg/ml, 0,4 ml kvällen före OP (20:00) samt 7 dagar postoperativt (sista dagarna efter hemgång får pat med sig sprutor). CAVE blödningsbenägna etc…

Endast bastest om inte tidigare opererad. 2 E blod beställs om reoperation.

 

Operationsteknik

 

Laporaskopisk teknik

Standardförfarande.

 

Öppen operation

Används mycket sällan. Övre medellinjessnitt. Ventrikeln delas och en liten ficka skapas. Denna kopplas till uppdragen Roux-en-Y (genom kärlfria luckan). Kvarvarande ventrikel tömmer sig via sin normala tarm som enteroanastomeras till roux-slyngan.

 

 

Postoperativ vård

 

4-5 dagar postoperativ vård. Matintag efter vårdprogram. Risk för långvarig paralys, försiktig start av peroral nutrition. Därtill risk för anastomosläckage om man avancerar nutritionen för snabbt. Kabiven sätts in efter 3-5 dagars fasta. Dietistkonsult kommer 4:e postoperativa dagen rutinmässigt.

Hjärtläge! Benen ner med stöd och pat halvsittande.

Smärtlindring med S Panodil 1 g x 4 samt Inj Morfin 15-20 mg vb.

Uppmärksamma följande symptom:

• Illamående – efterforska reflux, esofagit och ulcus.
• Kräkningar – stenos, olämpligt ätbeteende.
• Smärta – reflux, banderosion (vid VBG), abcess.
• Blödning – ulcus.

 

Komplikationer

 

Se ovan under rubriken ”Negativa effekter av operation”.

 

Att skopera fetmaopererad patient

 

VBG – Skoperas med vanlig frontoptik. Går nätt och jämnt igenom. Duodenoskop svårare (går inte). Om sväljningssvårigheter tänk på föda som fastnat, banderosioner, migration, ulcus, esofagit. Börja med gastro, gå vid behov vidare med övre passage.

 

GBY – Skoperas med pediatriskt skop, ev guide-wire.

 

Hemgång

 

Den första månaden efter operation bör patienterna hålla sig till flytande kost för att anpassa sig till de nya förhållandena. Därefter sker en successiv övergång till fast föda. Det är viktigt att maten tuggas noggrant efter operationen. Vid samtliga sjukhus får patienterna träffa dietist vid upprepade tillfällen för att få mer utförlig kostinformation.

Den största delen av viktnedgången sker de första sex månaderna men kan fortgå upp till 18 månader efter operation.

 

Referenser

 

1. Sjöström: Effects of bariatric surgery on mortality in Swedish obese subjects. N Engl J Med. 2007 Aug 23;357(8):741-52.

2. Laferrere: Effect of Weight Loss by Gastric Bypass Surgery Versus Hypocaloric Diet on Glucose and Incretin Levels in Patients with Type 2 Diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2008 Jul; 93(7): 2479–2485.

3. Socialstyrelsen: Nationella riktlinjer för diabetesvård. 2015

Terminologi

Aktivrörelse

• Aktiveringsmönster?
• Smärta?
• Pat:s vilja el förmåga

Passivrörelse

• Smärta (ffa icke kontraktila strukturer såsom leder, lig, bursor)?
• Ledrörlighet?
• Endfeel
  • Normalt
    • Hårt (t.ex. armbågsextension)
    • Mjukt (t.ex. armbågsflexion)
    • Kapsulärt (något elastiskt t.ex. utåtrotation i axel)
  • Patologiskt
    • Tomt (limiterad av smärta)
    • För hårt (vi förväntad mjukt eller kapsulärt endfeel)
    • Muskel spasm (fraktur, allvarlig patologi)

Isometriskt test

• Smärta (ffa kontraktila strukturer (muskel, sena)
• Kraft

Kapsulärt mönster

• Det givna mönstret vid rörelseinskränkning i varje enskild led som uppstår vid påverkan av hela leden (synovia och/eller ledkapsel)
• Given turordning och proportion
• Axel (utåtrot, abd, inåtrot)
• Höft (inåtrot, flex, abd, ext)
• Knä (flex:ext 10:1)

Referred pain

• Korsar inte medellinjen
• Ju starkare smärtstimuli desto med distal referering
• Djupare lesioner refererar mer

Ortopedisk screening [GALS]

1. Gå, vänd och gå tillbak

1. Pat tar av sig tröjan
2. Titta bakifrån
3. Titta från sidan
4. Pat böjer sig framåt och nuddar tårna
5. Titta framifrån
6. Pat nuddar örat mot axeln x2

1. Pat lägger handflatorna på nacken
2. Pat lägger handryggarna på svanken
3. Händerna utmed sidorna
4. Armarna rakt fram, handflatorna neråt, fingrarna sträckta
5. Vänd så handflatorna är uppåt
6. Knyt handen
7. Nudda varje finger vid tummen
8. Undersökaren klämmer till över MCP II-V

1. Inspektera framifrån stående
2. Inspektion med pat på ryggen på brits
3. Flektera i höft och knäled
4. Inåtrotera i höftleden
5. Palpera patella uppifrån
6. Undersök efter utgjutning i knät
7. Undersökaren klämmer till över MTP I-V
8. Inspektera under fotsulorna

Gait
	Appearence (A)	Movement (M)
Arms
Legs
Spine

Rygg

Inspektion

–          Gångmönster?

–          Deformitet: è Symmetri? Kyfos? Lordos? Skolios? Gibbus?

Aktiv rörlighet

Rörelseomfång? Smärta?

Cervikal nivå (bäst med pat sittande)

–          Flexion (hakan i bröstet, inspektera från sidan)

–          Extension (böj så långt det går, inspektera från sidan)

–          Lateralflexion (örat mot axeln x2, inspektera framifrån)

–          Rotation (titta över axeln x2, inspektera framifrån)

Gör om alla rörelser med viss axial kompression

 

Thoracal nivå

–          Rotation  med armarna i kors

–          Mät bröstkorgens expansion vid maximal inspiration (bör vara 5 cm).

Lumbal nivå

–          Flexion

–          Extenstion, inspektera från sidan

–          Lateralflexion, inspektera bakifrån (dra handen nerför benet)

–          Shobers test

Mät avståndet mellan C7 och L5-S1

Böj framåt maximalt

Mät avstådet igen

–          Märk lumbosacrala övergången samt 10 cm ovan och 5 cm nedom.

Ner med händerna till tårna

Avståndet mellan de två övre markeringarna skall öka med 4 cm

Avståndet mellan de två nedre skall vara konstant

Palpation

Spinalutskott (nivå efter vertebrae prominens CVII, crista i LIV-nivå?)

–          Ömhet?

–          Deformitet / hak?

Transversalutskott

–          Ömhet?

Paravertebrala muskler

Fjädertestet (Springer).

Maximal ömhet?

SI-lederna

1. Palpation av SI-lederna (tryck över SI groparna med pat liggande på magen)
2. Flektera ordentligt i höftled och tryck till
3. Komprimera bäckenet.

Nervsträckningstest

1. Straight leg raising

–          Benet rakt  i knäleden (pat liggande på rygg)

–          Flektera i höftleden tills smärta uppkommer

–          Mät vinkeln när det uppkommer smärta (normalt 80-90 grader, över 50-60 grader inkonklusivt)

–          Positivt test om smärtan strålar nedanför knäleden

–          Korsat test ännu bättre

1. Bragard´s test

–          Dorsalflektera foten när benet är maximalt flekterat enl ovan i höftled och extenderat i knäled.

–          Testet är positivt om smärtan ökar

1. Lasegue´s test

–          Flektera lite i knäleden

–          Flektera i höftleden tills smärta framkallas (längre än när knäleden är rak)

–          Extendera i knäleden

–          Testet är positivt om smärtan ökar

–          Dorsalflektera  enl Bragard eller be pat flektera i nacken för att ytterligare sträcka nerven.

1. Femoral strech test (testar L2-L4)

–          Flektera i knäleden

–          Förstärk genom att extendera i höftleden

–          Testet är positivt om det uppkommer smärta i ryggen och ner i framsidan av låret

Neurologisk undersökning

1. Sensorik distalt (nålstick medialt, dorsalt och lateralt); Ridbyxeanestesi
2. Tågång; Hälgång
3. Tåextension
4. Reflexer: Patella; Akilles; Babinski

Armbåge

Inspektion

1. Inspektera båda armbågarna bakifrån

–          Svullnad?

–          Felställning? (normalt 0 grader valgus hos män, 15 grader hos kvinnor)

Palpation

1. Utmed ulna för att leta reumatiska noduli
2. Mediala och laterala epikondylen
3. Nedanför dessa över kollateral-ligamenten och capul ulnae / radii
4. Palpera runt och över olecranon
5. Palpera över ledspringor samtidigt som du rör på leden

Rörlighet

Aktiv / passiv / mot motstånd

Flexion / extension (150 grader)

Supination / pronation (180 grader dvs 90 grader år vart håll från grundposition)

Stabilitet / sidovackling

Axel

Inspektion

Bar överkropp. Stå bakom pat. Titta på konturen. Caput humeri på plats? Assymetrier av bendelar? Felställning? Skillnader på muskelstorlek, atrofi (deltoides, supraspinatus, infraspinatus)? Vingskapula(skada på n thoracicus longus, förstärks genom att pat trycker mot en vägg m båda armar)? Rodnad? Svullnad?Framdragna skudror? Ökad kyfos? Interskapulär lordos?

Funktion

Screening genom att pat lägger 1) Handflatorna bakom nacken och 2) Handryggarna på ländryggen = plånboksrörelsen.

Flexion framåt (Pectoralis major, deltoideus främre fibrer)  

Extention (Latissimus dorsi, teres major., deltoideus bakre fibrer)

Abduktion (Supraspinatus 0-30°, deltoideus 30-90°, trapezius och scapula medroterar > 90°). Titta hur scapula följer med, ”humeroscapulär rytm”. Håll sedan skapula med handen så att den glenohumerala leden isoleras. Notera painful arc. (smärta tyder på subacromial lesion)

Adduktion (Pectoralis major, latissimus dorsi, teres major)

Inåtrotation (Subscapularis pectoralis major, latissimus dorsi, teres major)

Utåtrotation (Infraspinatus, teres minor)

Först passivt därefter aktivt utan motstånd och sedan med motstånd. Jämför sidorna. Notera rörelseinskränkning, smärta etc.

Testa därefter vid behov enskilda muskler, notera svaghet och smärta. Motsvarar rörelser ovan mot motstånd.

Supraspinatus (armen utmed sidan, håll emot och be pat abducera).

Deltoideus (armen 45° ut efter sidan och be pat  abducera)

Infraspinatus (utåtrotation av armen i 90°)

Latissimus dorsi (adduktion med armbågen i 90° och överarmen abducerad 90°)

Pectoralis major (krabban, håll emot)

Biceps brachi (flektera i armbågsled eller be pat flektera i axeln med tummen uppåt mot motstånd, Jobs test)

Palpation

Värmeökning?

Sternoclavikularleden. Clavikeln. Acromioklavikularleden. Acromion.

Caput humeri framifrån och bak. Tuberculum minor och major. Hela humerus.

Deltoideus fäste.

Bicepssenan i sulcus.

Palpera ledspringan mellan acromion och humerus. Börja framifrån och gå bak.

Palpation med tummen över ledspringan samtidigt som du inåt- och utåtroterar. Notera ömhet och svullnad.

Supraspinatus. Infraspinatus.

Stabilitet

Sternoclavikulärleden. Känn över leden och provocera isär bestrukturer.

Acromioklavikulärleden. 1) Armen på motsatt axel, komprimera framifrån. 2) Känn över leden och tryck på klavikeln. Känn ifall det fjädrar.

Glenohumerala leden. Främre och bakre draglåda. Sulcus sign (generell laxitet). Palpera över leden mellan acromion och caput humeri och dra humerus nedåt. Känn efter hur mycket instabilitet du kan provocera.

Impingement test

Hawkins test. Armbåge 90 grader flekterad, inåtroterad. Armen abducerad 90 grader. Stabilisera proximalt. Inåtrotera snabbt. Testa några lägen fram tills armen är i 90 grader flexion. Positivt vid smärta, tuberculum majus trycker på supraspinatus-senan. 

Neers test. Armen utmed sidan, inåtroterad. Abducera till 90 grader (tummen in mot kroppen). Positivt vid smärta.

Impingement injection test. Injicera lokalanestesi och ev kortions i bursa subacromiale vilket ger symptomfrihet.  

Nackstatus

Med fokus på nackrörelser hör till. Kommer smärtan därifrån?

Specifika diagnoser

Supraspinatustendinit

Isometrisk kontraktion: 1) Abduktion i neutralläge, 2) Tummen uppåt, armen abducerad till 90 grader, håll emot vid tryck neråt.

Tänjning: Adducera inåtroterad arm bakom ryggen (polisgreppet men dra neråt).

Palpation: Palpera framför, något lateralt om acromion. För ev humerus bakåt.

Provokation: 1) Hawkins: Armbåge 90 grader flekterad, inåtroterad. Tryck axialt. Positivt vid smärta, 2) Painful arc.

Injektionsteknik:                            Palpera och märk ut taket på tuberculum majus, laterala vinkeln.

Hängande arm, maximalt inåtroterad (bakom ryggen)

Blå nål

Stick caudalt/medialt, deponera aldrig mot motstånd.

1 ml (10mg/ml) Kenacort.

Infraspinatustendinit

Isometrisk kontraktion: 1) Utåtrotation i neutralläge eller vid axeln abducerad 90 grader, 2) Tummen neråt, armen abducerad till 90 grader, håll emot vid tryck neråt.

Tänjning: Inåtroterad arm, för handen i adduktion till motsatt höft (svärdet i slidan).

Palpation: Palpera bakre omfånget av acromion. Ev humerus flekterad, adducerad och utåtroterad..

Provokation: Jobs test: Armar rakt upp, tummen rer, aktiv rörelse uppåt mot motstånd. Positivt vid smärta.

Biceps longum

Isometrisk kontraktion: 1) Palm up test: Handflatan uppåt, armen flekterad 90 grader, håll emot vid tryck neråt.

Tänjning: Passiv extention med utåtroterad överarm och pronerad underarm.

Palpation: Sulcus intertubercularis (humerus i neutralläge, 90 grader i armbågen, rotera)

Bursa subacromiale (Vanligast)

Impingementtester: 1) Max elevation, max inåtrotation i lätt abducerat läge, 2) Elevation 90 grader, flektera armbågen 90 grader och inåtrotera max, 3) Hawkins: Armbåge 90 grader flekterad, inåtroterad. Tryck axialt. Positivt vid smärta, 4) Impingement injection test: Lokalanestetika i bursa subarachnoidale ger smärtfrihet.

Isometrisk kontraktion: Vanligen negativ vid abduktion eller positivt test som förbättras vid traktion.

Injektionsteknik:                            Palpera och märk ut acromion.

Hängande arm, maximalt inåtroterad (bakom ryggen)

Grön nål

Stick dorsalt/medialt, deponera aldrig mot motstånd eller ventralt.

2 ml (10mg/ml) Kenacort.

Acromioclavikularleden

Palpömhet

Translatorisk glidning

Ytterlägessmärta

Spjutkastarrörelsen: Elevation, max utåtrotation vid 90 graders abduktion, hand på motsatt axel

Crossbody-testet: Pat lägger ena handen på andra axeln. Undersökaren pressar humerus i axial riktning

Injektionsteknik:                            Palpera och märk ut leden

Vilande armbåge på bord

Blå nål

Stick caudalt/medialt, deponera aldrig mot motstånd.

0,5 ml (10mg/ml) Kenacort.

Sternoclavikularleden

Palpömhet

Translatorisk glidning

Skulderhöjning

Referenser

www.shoulderdoc.co.uk

Epstein´s Clinical Examination.

 

Knä

Inspektion

Felställning (varus, valgus)? Hypotrofi, atrofi, asymmetri? Svullnad? Hudfärg?

 

Palpation

Värme? Svullnad? Ledspringor? Kollateralligament, patella, patellarsena, hamstringfäste, knäveck?

Funktion

Screening genom observeration av 1)gång, 2)knäböj (bi- o unilateralt), 3)huksittander, 4)knästående och 5)upphopp (jämfota o enbens)

Extension (m quadriceps femoris, tractus iliotibialis)

Flexion (m gracilis, m sartorius, m semitendinosus, m semimembranosus, m popliteus(utåtroterande), m biceps femoris, tractus iliotibialis)

Mediala kollateralligamentet (MCL). (motverkar sidovackling (valgusstress), utåtrotation av tibia och anterior tibial translation)

Laterala kollateralligamentet (LCL). (motverkar sidovackling (varusstress), och okontrollerad utåtrotation)

Främre korsbandet (ACL). (motverkar anterior tibial translation och hyperextension)

Bakrekorsbandet PCL). (motverkar posterior tibial translation)

Menisk (stötdämpar och fördelar kompressionskrafter och stabiliserar)

Passiv rörlighet av 1) flexion (mjukt endfeel) och 2) extension (hårt endfeel)

Isometriskt test av 1) flexion och 2) extension

Stabilitet

MCL. Sidovackling i 0 och för bättre specificitet även 30 grader.  

LCL. Sidovackling i 0 grader.

ACL. Främre draglåda.

PCL. Bakre draglåda

Menisktest

McMurrays test. Foten låses i Inåt- resp utåt-rotation. Leden extenderas samtidigt som ledspringorna palperas. Positiv McMurrays test om ”knäppning” i ledspringan.

 

Specifika diagnoser

Menisklesion

Drabbar oftast mediala menisken. Den laterala menisken är mer mobil och därmed mindre sårbar.

Etiologi: Trauma, artros.

Symptom: Smärta, svullnad, upphakning.

Palpation: Smärta över ledspringa.

Passiv rörlighet: Låsning (svårt att extendera), patologisk endfeel.

Löskropp

Vid klinik som menisk lesion, lig. Lesion eller artrit utan trauma – tänk lös kropp.

Etiologi: Ungre: osteochondritis dissecans. Äldre: Artros.

Symptom: Svullnad och lokalsmärta utan trauma, upphakning, skarp plötslig smärta vid belastning (twinges). Kan vakna upp med besvären och uppleva smärta i varje steg.

Passiv rörlighet: Låsning (svårt att flektera).

MCL-lesion

Etiologi: Valgusvåld, ofta med utåt roterat tibia.

Palpation: Svullnad. Palpömhet över MCL.

Passiv rörlighet: Kapsulärt mönster (inskränkt flektion) i aktiv fas.

Stabilitet: Smärta, och ev instabilitet vid sidovackling. 

LCL-lesion

Etiologi: Varusvåld, sträckt ben.

Palpation: Svullnad. Palpömhet över LCL.

Passiv rörlighet: Sällan kapsulärt mönster.

Stabilitet: Smärta, och ev instabilitet vid sidovackling. 

 

ACL-lesion

Etiologi: Hyperextension + inåtrot eller inbromsning + riktningsförändring.

Palpation: Omedelbar svullnad indikerar komplett ruptur med hemartros – aspirera!

Stabilitet: Smärta (inkomplett ruptor) och instabilitet (komplett ruptur) vid främre draglåda.

 

PCL-lesion

Etiologi: Hyperextensionsvåld eller posterior förskjutning av tibia.

Stabilitet: Smärta (inkomplett ruptor) och instabilitet (komplett ruptur) vid bakre draglåda.

Quadricepstendinit

Symptom: Anterior smärta, ömhet vid belastning.

Palpation: Ömhet supra- el infrapatellärt, medialt eller lateralt.

Passiv rörlighet: Ingen rörelseinskränkning.

Isometriskt test: Smärta vid extension.

Artros

Symptom: Belastningsrelaterad smärta.

Palpation: Kall led.

Passiv rörlighet: Röreseinskränkning ffa vid flexion (kapsulärt mönster), hårt, smärtfritt endfeel.

Monoartikulär steroid-sensitiv artrit

Symptom: Gradvis oprovocerad svullnad, initialt utan smärta. Efter hand smärta, ofta nattetid.

Passiv rörlighet: Initialt ingen rörelseinskränkning.

Traumatisk artrit

Etiologi: Trauma.

Palpation: Svullnad

Reumatoid artrit

Symptom: Symetrisk fördelning av flera artriter.

Reaktiv artrit

Etiologi: Inflammation sekundärt till inf, Mb Crohn mm.

Symptom: Ofta flera leder med asymmetrisk distribution.

Septisk artrit

Symptom: Akut smärta, feber.

Palpation: Svullnad, värmeökning.

Passiv rörlighet: Rörelseinskränkning vid flexion.

Hemartros

Etiologi: Trauma

Symptom: Snabbs påkommen svullnad – aspirera!

Gikt

Symptom: Smärta utan trauma.

Palpation: Svullnad

Patellofemoralt smärttillstånd

Etiologi: Oklart 

Symptom: Anterior smärta efter ansträngning och vid trappgång ellerhuksittande. Vilosmärta vid långvarig flexion.

Anamnes

Besöksorsak = Vad har patienten? (Utslag / Klåda / etc)

Hur länge? Förlopp?

Behandlingsförsök? Förbättrande? / Försämrande? / Utlösande?

Tidigare sjukdomar / Mediciner / ÖK

Hereditet / Atopi?

Hudstatus

Efflorescenser

1. Lokalisation (Regionalt? Unilateralt? Dermatom? Generaliserat?)

2. Antal (Solitär? Multipla?)

3. Typ

• Primära:
  • Makula (fläck, mer el mindre blod el pigment)
  • Urtika (kvaddel, flyktig, inga spår. Eng: Weal)
  • Papel (knottra)
  • Plaque (palpabel med flat topp)
  • Nodulus (knuta, tumor)
  • Vesikel / Bulla (blåsa, mindre resp större än 5 mm)
  • Pustel (liten abscess, ofta steril)
  • Purpura (liten ansamling av erytrocyter)
  • Telangiectasier (dilaterade kapillärer)
• Sekundära:
  • Squama (fjäll. Eng: scale)
  • Erosion (under en sprucken blåsa)
  • Crusta (krusta, intorkat sekret)
  • Excoriation (rivmärke)
  • Ulcus (sår)
  • Fissur (spricka, rhagad)
  • Lichenifiering (ökad epidermal tjocklek)
• Övriga
  • Cicatrix (bindvävsnybildning efter skada)
  • Erytem (rodnad)
  • Hypertrofi / Atrofi
  • Lichenifiering
  • Skleros (förhårdning)
  • Abcess
  • Cellulit (inflammation i underhudens bindväv)
  • Komedon (pormask)
  • Cysta
  • Hematom / Ekkymos (stort hematom) / Petechier
  • Venectasi (lindrig varix) / Varix (åderbråck

4. Storlek

5. Färg

6. Form (Regelbunden / Oregelbunden / Cirkulär / Annulär / Linjär)

7. Avgränsning (Skarp / Diffus)

8. Utbredning (Spridda / Grupperade / Konfluerande)

9. Utveckling (Polycyklisk / Annulär / Gyrat / Concentrisk / Linjär)

Allmän klinisk undersökning

Speciella kliniska undersökningar

Kemlab

Högre funktioner 

Vakenhetsgrad. Orientering (tid, rum, person).

Dysfasi/afasi. Minne (repetera telefonnur, MMT). Praxis. Neglekt

Psykiskt status

Autonoma funktioner

Miktion; Avföring

Erektion; Svett

Ortostatism

Stående

Kroppshållning. Romberg.

Vanlig gång; Tågång; Hälgång. Steglängd. Medrörelser.

Kranialnerver

Skillnad te/kaffe?

Ofthalmoskopi

Synfält; Pupiller; Ögonmotorik

Ansiktssensorik (Ytlig; Smärta; Temp). Kornealreflexer (dess användning kan diskuteras).

Ansiktsmotorik (Rynka pannan; Knip ögonen; Blås upp kinderna; Visa tänderna); Gapa + masseter. Artikulation.

Prassel vid öronen. Viskprov. Dockhuvudtestet.

MoS (Gapa; Säg Aaaaah; Svalgreflex; Tungrörelser)

Sternocleido; Trapezius (dess användning kan diskuteras).

Övre extremiteter	Nedre extremiterer
Inspektion	Inspektion
Tonus armbågsled;	Tonus knäled
Kraft – Axel; Armbåge; Händer	Kraft – Höft; Knä; Tåextention
Biceps; BR, Triceps	Patellar; Akilles; Babinski
Grasset; Diadokokinesi: Finger-näs	Knä-häl; Barré
Sensorik	Sensorik
Sensorik Ytlig beröring; Smärta; Temp; Viberation; Ledkinestesi
Motorik: Tonus; Kraft; Reflexer; Koordination

Bukreflexer

 

NIH-skalan

1a	Medvetandegrad	0 = RLS 1 1= RLS 2 2= RLS 3 3 = RLS 4-8
1b	Orientering Fråga om nuvarande månad och patientens ålder. Ge inga ledtrådar. Första svaret gäller.	0 = Två rätt 1 = Ett rätt 2 = Inget rätt eller afasi
1c	Förståelse Ge kommando (visa inte): Slut ögonen! Knyt handen (inte paretisk sida)! Om afatisk patient utförs pantomin.	0 = Två rätt 1 = Ett rätt 2 = Inget rätt
2	Ögonmotorik / Ögonställningar Observera först ögonställningen, testa sedan ögonrörelserna åt höger och vänster sida. Om patienten inte lyder uppmaningen, prova Dolls Eye-manöver (vrid huvudet).	0 = Ua 1 = Partiell 2 = Komplett
3	Synfält Använd konfrontationstest, tex fingerräkning eller genom att föra handen ”hotfullt” mot patientens öga. Om patienten när blind på ett öga, kontrollera det friska ögat.	0 = Ua 1 = Partiell hemianopsi 2 = Komplett hemianopsi 3 = Blind bilat, oavsett orsak
4	Facialispares Medvetandesänkt eller afatisk patient testas genom att skatta reaktionen på smärtsamt stimuli.	0 = Ua 1 = Partiell central 2 = Komplett central 3 = Perifer pares
5	Pares i arm Patienten i liggande. Lyft armarna till 45°. Be patienten hålla kvar i 10 sekunder. Testa icke-paretiska sidan först. Amputation eller kontraktur ger 0 poäng.	0 = Ua 1 = Sjuker < 10 s men når inte säng 2 = Faller till säng < 10 s, visst motständ mot gravitation.
6	Pares i benen Patienten i liggande. Rakt benlyft till 30°. Be patienten hålla kvar i 5 sekunder. Testa icke-paretiska sidan först. Amputation eller kontraktur ger 0 poäng.	0 = Ua 1 = Sjuker < 5 s men når inte säng 2 = Faller till säng < 5 s, visst motständ mot gravitation.
7	Ataxi Testas med knä-häl och finger-näs. Avser endast cerebellär symptomatologi. Om patienten är amputerad, inte förstår eller är hemiparetisk ges 0 poäng.	0 = Ua 1 = En extremitet 2 = Två extremiteter
8	Sensibilitet (smärta) Testas med nål (skilja vasst från trubbigt). Avses endast dysfunktion pga stroke. Medvetandesänkt eller afatisk patient skattas med smrätsamt stimuli.	0 = Ua 1 = Lätt/måttligt 2 = Svår/total
9	Språk / Kommunikation Ge patienten en bild, be pat namnge föremålen och läsa meningarna.	0 = Ua 1 = Lätt/måttlig afasi 2 = Svår afasi 3 = Mutism/global afasi
10	Dysartri Be patienten läsa ord från listan, tala inte om varför. Intuberad patient ges 0 poäng.	0 = Ua 1 = Lätt 2 = Svår
11	Utsläckning / Neglect A) Utgå från tidigare test, särskilt synfält och språk. B) Be patienten blundah. Berör samtidigt hö/vä sid. Vid utalat synfältsbortfall men samtidigt normal uppfattning av hudstimulering ges  0 poäng. Om afasi ges också 0 poäng om pat förefaller reagera normalt vid hudstimulering.	0 = Ua 1 = En modalitet nedsatt 2 = Uttalad hemi-inattention för en modalitet utan hemi-inattention för mer än en modalitet.

> 25 poäng indikerar stor stroke och kontraindicerar trombolys.

< 4 poäng indikerar liten stroke.

1. Inspektion. Marisker/ Perianalhematom / Abcess
2. Palpation.
   1. Ömhet
   2. Slemhinnorna (släta?). Resistenser (fossa douglasi / uterus / karcinos).
   3. Prostata. Storlek / Konsistens / Resistens / Mittfåra / Ömhet
   4. Uterus, adnexae, salpinx. Ömhet? Resistens?
   5. Sfingtertonus. 
3. Feaces. Förekomst / Färg / blod / slem

1. Peka med ett finger; Hosta
2. Inspektion                        
   1. Sammanfallen / uppdriven / distention / Asymetri / Konturer
   2. Rör sig med andningen
   3. Ärr / Spiders / Caput meducae
   4. Navelbråck / Herpes Zoster
   5. Tarmresning
   6. Missfärgning (Cullen-centralt, Gray-Turner-flankerna)
3. Auskultation (2 min)
   1. Tarmljud – Förekomst / Livliga /  Metalliska / Vattentunnel
   2. Blåsljud – A renalis
4. Perkussion                      
   1. Smärta
   2. Tympanism
   3. Dämpning – Bortsuddad leverdämpning / Förskjutbar flankdämpning
   4. Vågslag
5. Palpation                        
   1. Mjuk/ spänd
   2. Muskelförsvar / peritoitretning – Frivilligt? Lokalt? Generellt?

1.  
   1. Direkt ömhet (område o PM) / släppömhet
   2. Indirekt ömhet (Permans tecken)
   3. Indirekt släppömhet (Rovsings tecken)
   4. Ömhet över gallblåsan, vid inandning (Murphys tecken)

1.  
   1. Resistenser / Lever / Mjälte / Aorta
   2. Oöm, palpabel gallblåsa + Ikterus (Courvoisiers tecken)
   3. Ventrikelretention (splash test)
2. Övrigt i bukstatus
   1. Stötöm lever
   2. Njurloger
   3. Bråckskportar – Ljumskar / Femoralis / Navel / Epigastrica
   4. Testiklar
3. Hältest
4. Specifika test
   1. Iliopsoaspåverkan
   2. Höftrotation
   3. Carnetts test

Pulm

Aspekter på undersökningen

1. Tyst rum.
2. Patienten avklädd, helst sittande.

Inspektion

1. Andningspåverkan
   1. Andfåddhet? Samtalsdyspné? Avklädningsdyspné? Näsvingefladder?
   2. Andningsmönster? Kussmaul? Cheyne-Stokes?
2. Thorax
   1. Thoraxdeformitet? Symmetri? Kyfos? Scolios? Trumformad thorax? Ärr efter thoraxplastik? Pectus excavatum? Pectus carinatum?
   2. Andningsrörelser? Symmetri? Hjälp av accessoriska andningsmuskler? Indragningar?
3. Allmänt
   1. Färg? Pink puffer? Blue bloater? Cyanos (sat < 85%)?

                                                               i.      Central cyanos tyder på dåligt syresatt blod från hjärtat (hjärt eller lungsjd).

                                                              ii.      Perifer cyanos beror på dålig cirkulation med högre syreextraktion i perifer vävnad.

1. Tecken på koldioxidretention med värme perifert, papillödem, huvudvärk och flapping tremor.
2. Avmagring?
3. Övriga kroppen
   1. Stasade halsvener? Pulsationer? Vena cava-syndrom?
   2. Horners syndrom? (Tecken på canceröverväxt på sympatiska gränssträngen).
   3. Händer: Trumpinnefingrar? Urglasnaglar? Nikotinfläckar?
   4. Fötter: Kompensation? Erytema nodosum?

Perkussion

Perkutera med fingret mellan revbenen. Börja uppifrån och gå neråt, jämför sidorna. Knacka även mitt på claviklarna för att undersöka apex.

1. Lunggränserna? Hur högs står de? Sidskillnad?
   1. Hö står ofta lite högre (levern). Upp till 6:e revbensbrosket på framsidan.
   2. Större skillnader beror på pleural utgjutning.
   3. Dämpning normalt över hjärtat.
2. Dämpning?
   1. Vid pleuravätska, konsolidering, fibros och lungkollaps.
3. Ökad perkussionstonor?
   1. Vanligt vid emfysem / KOL. 

Palpation

1. Trachea: Rörlighet? Sidoförskjutning? Thyroidea. 
   1. Mediastinal förskjutning vid pneumothorax, pleuravätska, lungkollaps och lokaliserad fibros.
2. Thorax: Ömhet? Mb Tietze?
3. Symmetriska andningsrörelser?

Auskultation

• Görs efter perkussionen eftersom man då vet var lunggränsernas nedre begränsning finns.
• Patienten har händerna i knäet och lutar sig framåt för att föra scapula åt sidan. Lugna andetag med öppen mun. Visa vid behov hur du vill att patienten skall andas.
• Jämför sidorna. Jobba uppifrån och ner. Glöm inte hö mellanlob och axiller. Lyssna vid behov även framtill. Bedside auskulteras lungorna bäst i axillerna. 

1. Biljud utan stetoskop? Ronki vid kompression av thorax slutexpiratoriskt? Stridor?
2. Längd på insprium resp expirium.
3. Andningsljud
   1. Vesikulärt andningsljud. Nedsatt?
   2. Bronkiellt andningsljud.

                                                               i.      Normalt i övre loberna.

                                                              ii.      Kan annars tyda på infiltrat, pneumoni, abcess, fibros dvs tillstånd vilket ger ökad fortledning.

1. Biljud
   1. Rassel.

                                                               i.      Karaktär: Kan beskrivas som råa, medium och fina samt våta och torra. Krepitationer är en underrubrik med föga ytterligare värde. Endsat två typer är värda att skilda mellan.

1. Våta rassel (sekretljud?) beror på vätska i större bronkerna och ett bubblande ljud hörs, ändrar sig när sekreten flyttas av hostning eller harkling.
2. Fina rassel (krepitationer?) beror på att små andningsvägar öppnar sig och låter som när man gnuggar tinningens hår.
   1. Sjukdomar som involverar större luftvägar (kronisk bronkit och bronikektasier) ger rassel tidigt i inspiriet.
   2. Sjukdomar i mindre luftvägar (hjärtsvikt, fibros, pneumoni) kommer vanligen senare i inspiriet.

                                                              ii.      Lokalisation: Rassel vid pneumoni är lokaliserade till infiltratet. Lungödem och fibrotiserande alveolit ger basala rassel bilateralt.

1.  
   1. Ronki.

                                                               i.      Musikaliskt visslande ljud som vanligen hörs i expiriet, ffa slutexpiratoriskt.

                                                              ii.      Förekommer vid obstruktivitet såsom astma och KOL.

                                                            iii.      Lokaliserade ronki kan förekomma vid lokal obstruktion såsom tumör. 

1.  
   1. Stridor.

                                                               i.      Hörs vanligen inspiratoriskt, bäst utan stetoskop.

                                                              ii.      Tyder på högt andninghinder.

1.  
   1. Pleurala gnidningsljud.

                                                               i.      Låter som när man böjer nytt läder.

                                                              ii.      Hörs både inspiratoriskt och expiratoriskt. Lyssna där patienten har ont.

Övrigt

1. Andningsfrekvens.
2. Saturation.
3. PEF
4. Mätning av thorax expansionsvolym.

Övrigt status

1. Cor
2. BT
3. Buk (Nedtryckta bukorgan, palpabel mjälte?).
4. Lgl (Supraclav, halsen, axillärt).

Vidare utredning

1. Spirometri.
2. Rtg pulm.
3. CT thorax.

Referenser

1. Epstein O, Perkin G, Cookson J, de Bono D: Clinical examination. 3 ed. Mosby, 2003.

Aspekter på undersökningssituationen

1. För att undersökningen skall bli adekvat krävs att patienten tar av sig helt på överkroppen (även bysthållare), att undersökningen tillgår i ett tyst rum.
2. Ett stetoskop av god kvalitet är viktigt.
3. Patienten skall kunna undersökas i olika kroppslägen och under olika andningsfaser.

Hjärtats ytanatomiska riktmärken

1. Punkt 1 återfinns på höger sida vid det tredje revbenets övre kant, c:a 3 cm från börstbenskanten.
2. Punkt 2 återfinns på höger sida vid övre kanten på sjätte revbenet, c:a 3 cm från bröstbenskanten.
3. Punkt 3 utgörs av apex och återfinns c:a 9 cm till vänster om kroppens mittlinje i höjd med själtte revbenet.
4. Punkt 4 återfinns på vänster sida vid det andra revbenets övre kant, c:a 3 cm från bröstbenskanten.

Inspektion

1. Andfåddhet? Samtalsdyspné? Avklädningsdyspné.
2. Färg? Cyanos (sat < 85%)?
   • Central cyanos tyder på dåligt syresatt blod från hjärtat (hjärt eller lungsjd).
   • Perifer cyanos beror på dålig cirkulation med högre syreextraktion i perifer vävnad.
3. Stasade halsvener? Pulsationer? Uppskatta CVP enligt nedan.
4. Händer: Trumpinnefingrar? Urglasnaglar?
5. Fötter: Kompensation?

Auskultation

Auskultera samtidigt som du palperar radialispulsen (vuxna) eller apex (barn) för att hålla koll på första och andra hjärttonen.

1. Rytm (Regelbunden? Galopprytm?)
2. Hjärttoner.
   • Karaktärisera S1 och S2 (med aortakomponent och pulmonaliskomponent).
   • 2:a hjärttonen (S2).
     • Bör vara splittrad med ökad splittring i inspiriet. Splittringen beror på att aortakomponenten vanligen slår igen lite innen pulmonaliskomponenten.
     • Icke splittrad S2 tyder på pulmonell hypertension (snabb stängning av pulmonalis).
     • Uttalad splittring av S2 tyder på pulmonalisstenos (ökat tryck hö förmak med fördröjning av pulmonaliskomponenten).
     • Konstant splittring av S2 som ej ökar i inspiriet tyder på förmaksdefekt (ständigt ökat tryck i hö förmak och ständig fördröjning av pulmonaliskomponenten).
   • 3:e och 4:e ton. Medför sk galopprytm. Hos patienter > 30 år betyder tillkomsten av en patologisk 3:e eller 4:e ton myokardpåverkan med nedsatt diastolisk funktion.
3. Blåsljud
   • Plats i hjärtcykeln (systoliskt, diastoliskt, konstant)
     • Lyssna samtidigt som pulsen palperas.
     • Fysiologiska blåsljud är systoliska.
     • Diastoliska blåsljud är alltid patologiska
   • Topografi: Utbredning, utstrålning och läge för maximal intensitet (PM).
   • Karaktär / kvalitet (se nedan).
   • Form (ruter ess med crescendo / decrescendo?)
   • Intensitet (vanligen räcker graderingen svag-måttligt-kraftigt).
     • Knappt hörbart (I)     
     • Tydligt  (II).
     • Kraftigt (III).
     • Fremissement (IV).
     • Ytterst kraftigt (V).
4. Gnidningsljud

Palpation

1. Fremissement.
2. Palpera apexbredden (normalt < 2,5 cm) (1). 

Övrigt status

1. BT
2. Pulm (Inkompensation?)
3. Buk (Hepatosplenomegali, kongestiv?).
4. Kärlstatus (Carotis, ADP, ATP). 

Det jugulära ventrycket (JVP)

A) Förekomst av halsvenstas är ett grovt, men enkelt mått på om trycket i högersystemet är förhöjt. Lys på halsen med en ficklampa för att lättare se V Jugularis konturer.

B) Men lite större ansträngning kan man uppskatta det centrala ventrycket (CVP) mer exakt enligt nedan (1).  

1. V Jugularis interna på höger sida används. Angulus sterni används som refernspunkt då denna i stort sett alltid ligger 5 cm högre än höger förmak, oavsett vinkel på överkroppen.
2. Patientens huvudända höjs tills venpulsationer syns i V Jugularis interna. I detta läge lyckas precis trycket i höger förmak pressa upp blodpelaren bakåt. Normalt ses venpulsationerna i 30 graders lutning.
3. Mät den vertikala höjdskillnaden mellan toppen av venpulsationen och angulus sterni. Lägg till 5 cm då angulus sterni ligger 5 cm högre än höger förmak (enl ovan).
4. Normalt syns venpulsationer max 3 cm ovan angulus sterni vilket ger beräknat ventryck (3 cm + 5 cm = 8 cm blod). Tryck högre än detta är förhöjda tryck.

C) Vid misstänkt högersvikt men normalt CVP enligt ovan kan man använda det abdominojugulära relux-testet (AJR) (1) eller mätning av ”hepatojugulär reflux”.

1. Tryck med handflatan stadigt mot patientens mage under 10 sek.
2. Hos normala personer ändras inte JVP (jugular venous preassure) med ovanstående metod eller höjs endast 1 till 2 hjärtslag.
3. Vid sviktande högerkammare höjs nivån på venpulsationerna.
4. Testet är positivt om JVP ökar med minst 4 cm inom 10 sekunders tryck mot magen eller snabbt minskar minst 4 cm blod när trycket mot magen släpps.
5. Testet har en sensitivitet på 24-72 % och en specificitet på 93-96%.

D) Ett annat tecken på högersvikt är positivt Kussmauls tecken. Detta defineras som en ökning istället för minskning (det normala), av CVP vid inspiration (1). Förekommer vid exempelvis konstriktiv perikardit och högerkammarinfarkt.

Blåsljud

Fysilogiska blåsljud

Allmänt

–          Hörs oftare på yngre och magrare individer (finns hos 50% av alla barn).

–          Hörs mer vid anemi, feber, takykardi (thyreotoxicos, leukemi etc).

–          Avsaknad av hjärtanamnes och kardiell symptomatologi (cyanos etc).  

–          Normala pulsar.

–          Försvinner i sittande (alla blåsljud blir svagare i sittande varför detta hjälper föga i diagnostiken).

Karakteristik:

–          Systoliskt.

–          Hörs vanligen över hjärtbasen (aorta och pulmonalis, I:2)

–          Mjukt till karaktären. Höga frekvenser (mås, seagull).

–          Crescendo / decrescendoform.

–          Sällan högre intensitet än grad II.    

–          2:a hjärttonen ua.  

 

Aortastenos

Aortastenos är det vanligaste förvärvade klaffelet. I senstadier och i samband med sviktande hjärtfunktion kan intensiteten av blåsljudet avta och försvinna.  

Allmänt

–          Karotispulsen kan vara seg och långsam, eventuellt med vibrationer.

–          Blodtrycket är normalt eller lågt.

 

Karakteristik:

–          Systoliskt

–          Hörs över aorta (I2 dx), utstrålning till apex där det ibland hörs lika starkt med utstrålning till karotiderna.

–          Sträv karaktär

–          2:a hjärttonen ofta svag eller ohörbar (hörbar enl Erkki på barnkardiologen eftersom blåsljudet bara finns i systole, jfr VSD).  

–          Vid lindrig stenos har blåsljudet sitt maximum tidigt eller mitt i systole, medan den höggradiga stenosen ger maximum sent i systole.  

 

Aortainsufficiens

Förekommer ofta tillsammans med aortastenos. Vanliga orsaker till isolerad insufficiens är aortasjukdom (aortadissektion, Marfan’s syndrom).  

Allmänt

–          Karotispulsen är kraftig, eventuellt med vibrationer  

–          Högt pulstryck, diastoliskt blodtryck kan vara onormalt lågt 

 

Karakteristik:

–          Diastoliskt, kraftigast tidigt under diastole (crescendodiastoliskt).

–          Hörs över aorta (I2 dx), utstrålning längs vänstra sternumkanten. Hörs bättre om patienten sitter lätt framåtlutad.

–          Austin-Flints blåsljud är benämningen på ett lågfrekvent diastoliskt blåsljud över apex vid aortainsufficiens (2).

–          Högfrekvent (”duschande”)

 

Mitralisinsufficiens

Kan bero på primär klaffsjukdom, men förekommer också sekundärt till myokardsjukdom (hjärtsvikt, hjärtinfarkt).  

Allmänt

–          Apeximpulsen ofta kraftig och breddökad

 

Karakteristik:

–          Systoliskt, ofta under hela systole (pansystoliskt)

–          Hörs mest över apex med utstrålning till vänster axill. Accentueras om patienten ligger på vänster sida

–          Sträv karaktär

 

Övrigt

Andra klaffel än de som beskrivits ovan är sällsynta.

Några exempel:

Mitralstenos: Lågfrekvent (”mullrande”) diastoliskt blåsljud

Pulmonalisstenos: PM över vä I2.

Pulmonalisinsufficiens: Svår att auskultatoriskt skilja från aortainsufficiensen. Kan bero på dilatation av pulmonalisostiet vid pulmonell hypertension, ett fenomen som kallas Graham-Steels blåsljud (2).

Ventrikelseptumdefekt: Strävt. Hörbart både under systole och diastole (holosystoliskt). PM över vä I3-I5. Stor VSD har mittdiastoliskt blåsljud pga stort flöde genom lungorna (minst 2 ggr). Detta ger ett fysiologiskt blåsljud när stora mängder blod passerar genom mitralis.

Öppetstående ductus arteriosus: Konstant blåsljud med PM infraclavikulärt.

Venous hum: Sittande patient, kompression av v cava sup. Försvinner vid ocklusion av venen.  

 

Referenser

1. Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, JL. J: Harrison´s principles off internal medicine. 16 ed. McGraw-Hill, United States of America, 2005.
2. Persson J, Stagmo M: Perssons Kardiologi. 2008.
3. Föreläsare, Barnmedicin. 2005.

Halsen

Inspektion

Symmetri?

Huvudets ställning?

Hudfärg?

Vrid huvud

Svälj

Palpation (lgl)

Submandibulärt

Halsen

• Proc mastoideus è via n accessorius è trapeziusfästet på clavikeln
• Mellan n accessorius och sternocleido (uppåt)
• Proc mastoideus è utefter sternocleido (äv under) è Jugulum
• Jugulum è över thyroidea (medellinjen) è hakspetsen

Fossa supraclavicularis

Fossa infraclavicularis

Bakom/framför örat

Occipitalt

è Storlek? Konsistens? Fixerad / fritt förskjutbar? Ömmande?

Inspektion

Läppar

Kindernas insidor (parotis mynning).

Läpparnas insidor

Alveolarutskott, tänder

Hårda/mjuka gommen

Orofarynx

Tonsiller

Tunga och munbotten (över och under)

Avvikelse? Färg? Ytstruktur? Storlek? Konsistens? Lokalisation?

Epifarynx (indirekt epifaryngoskopi)

Nässeptum 

Koanerna 

Tubarostierna

Nedre och mellersta näsmusslorna (bakre delarna)

è Polyper? Sekret, pus? Tumör?

 

Larynx

Stämband

Larynxingång

Sinus piriformis

Hypofarynx

Epiglottis

Vallecula

è Inflammation? Tumör? Pares?

 

Palpation av munbotten

Munbotten 

Underkäken

• Buckalt
• Lingualt

Maxilla

• Buckalt
• Palatinalt

Kinderna

 

èResistens? Stuktur? Svullnad? Fluktuation? Smärta? Ljud?

Yttre inspektion

Yttre kontur, näsvingar

• Missbildningar?
• Inflammation, svullnad, rodnad?
• Tumörer?
• Skador?
• Annat uppenbart?

Främre rinoskopi

Näsbotten; Nedre näsgången; Nedre näsmusslan

Koanen; Bakre epifarynxväggen

Nedre näsmusslan, ostier från sinus

èSlemhinnan? Sekret, vargata? Blödning? Septumperforation? Tumörer? Främmande kroppar?

 

Tänk på att lillfingret är örondoktorns viktigaste kroppsdel. Var alltid följsam och följ med patientens (barnets) huvudrörelser så du inte skadar trh.

Inspektion av ansikte + ytteröra.

• Avvikelser?
• Ömhet över proc mastoideus?

Otoskopi

Drag i örats riktning

Redan när du gör detta får du lite info. Om pat får ont vid drag tyder det på diagnosen erysipelas eller extern otit snarare än otitis media. Barn < 2 år har mjuk och kort hörselgång, dessa kan få ont i trumhinnan (otit) redan vid drag i örat.

Hörselgången

• Extern otit?
• Vaxpropp?
• Främmande kropp?
• Hörselgångsabnormaliteter (Exostos? Stenos? Atresi? Operationshåla?

Trumhinnan

• Hammarskaft; Umbo; Proc brevis; Kvadranter; Ljusreflex; Pars flaccida; Atticus
• Ställning?
• Färg?
• Transparens?
• Tjocklek?
• Perforation? (storlek, lokalisation, sekretion, polyper, granulationer)
• Ärr?

Siegles tratt

Byt den lilla tratten du använder för att komma hela vägen in till trumhinnan med mot en större tratt. På det viset får du lufttätt. Det räcker nu att du ser en bit av trh.

Otomikroskopi (ev)

Yrseltester

1)       Dix-Hallpikes manöver

1. Patienten sitter på britsen, vrider huvudet 45 grader åt ena hållet och 45 grader bakåt. Du kastar ner patienten på britsen. Först med vridning åt ena hållet och sedan åt andra.
2. Titta hela tiden på patientens ögon.
3. Testet är positivt och nystagmus utlöses och patienten får symptom. Det typiska för BPL är latens på 5-10 s efter nedslängande och att detta uttröttas vid upprepade försök.
4. Yrsel från bakre skallgropen föreligger ej latens och inte heller uttröttning.

2)       Head Impulse test

1. Pat fixerar punkt bakom doktor. Du vrider snabbt patientens huvud åt höger respektive vänster.
2. Snabb vridning åt frisk sida ger framgångsrik fixering, så ej åt sjuk sida då vestibulo-okleära-reflexen (VOR) är utslagen där.

3)       Kalorisk spolning

1. Lägg i isbitar i kranvatten i c:a 10 min. Vattnet får då c:a temp 4 grader (1).
2. Kontroller att vaxpropp inte föreligger med otoskop.
3. Spruta in 2 ml isvatten i hörselgången.

Vid perifer yrsel utlöser det kaloriska testet ingen nystagmus (eller påverkar spontannystagmus) när man sprutar i det skadade örat.        

Referenser

1. Seemungal BM: Neuro-otological emergencies. Curr Opin Neurol 2007;20:32-39

Ofthalmoskopi

Ger dig möjlighet att beskåda näthinnan. Är ett nyckelredskap vid synnedsättning men också mycket viktigt att utföra vid exempelvis huvudvärk och inför LP för att utesluta förhöjt ICP.

 1) Börja med att dilatera pupillen med 1 droppe tropikamid i vardera ögat. Vänta 10-15 minuter. Var inte rädd för att dilatera. Trångvinkelglaukom är extremt ovanligt, de flesta patienterna som har det vet om detta och skulle man upptäcka ett nytt pga dilatering har du gjort patienten en tjänst genom att upptäcka detta (1).

 2) Lokalisera något kärl att följa inåt mot papillen. Undersök papillen. Staspapill?

 3) Undersök fundus i övrigt. Blödningar? Exsudat? Avlossning? Korsningsfenomen?

4) Identifiera om spontana venpulsationer förekommer. 90 % av patienterna har detta. Dessa ses lättast vid korsningar av kärl och identiferas enklast nära papillen. Förekomst av spontan venpulsationer utesluter förhöjt ICP (2, 3).

Referenser

1. Streman E, Undervisning, G. Norrman, Editor. 2008: Östersund.
2. Levin B: The clinical significance of spontaneous pulsations of the retinal vein. Arch Neurol. 1978;35:37-40
3. Mattsson P, Akut neurologi, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.

Bedömning av allmäntillståndet säger mycket om hur sjuk patienten är. De delar av alläntillståndet som undersöks och tas upp i journalen beror i stor utsträckning på vilket symptom patienten söker för. Nedan listas saker som kan noteras vid undersökning av allmäntillståndet (i bokstavsordning).

A	Asterixis	Patienten står i postural ställning och dorsalflekterar händerna. Små ryckningar i fingrarna brukar kallas asterixis medan större ryckningar (palmarflektion) av händerna kallas flapping tremor. Båda fynden kan noteras vid metabol encefalopati (exempelvis karbamazepinförgiftning eller leverencefalopati).
B	Blekhet	Förekommer vanligen vid anemi men kan också förekomma vid nedsatt hudgenomblödning såsom vid låg hjärtminutvolym.
C	Cheyne-stokes andning	Karaktäriseras av ett cykliskt förlopp med hyperventilation följt av hypoventilation. Orsaken kan vara primärt cerebral men även ex uttalad hjärtsvikt med låg hjärtminutvolym kan orsaka tillståndet.
	Cyanos	Blåaktig missfärgning, vanligen av läppar och nagelbäddar. Uppkommer om reducerat hemoglobin i den venösa delen av kapillärbädden överstiger 50 g/l. Orsaken är oftast ett ökat utnyttjande av blodets syre vid låg hjärtminutvolym och / eller långsam cirkuation. Kan också uppstå genom shuntning av venöst blod till den arteriella  sida (höger-vänster). Uppträder lättare vid cyanos pga ökat förekomst av Hb-molekyler vilket gör det lättare att uppnå siffran 50 g/l, uppstår däremot mycket sällan i samband med anemi.
F	Flapping tremor	Patienten står i postural ställning och dorsalflekterar händerna. Större ryckningar (palmarflexion) i händerna är flapping tremor och indikerar metabol encefalopati. Se även Asterixis.
H	Halsvenstas	Förekomst av halsvenstas är ett grovt, men enkelt mått på om trycket i högersystemet är förhöjt. Lys på halsen med en ficklampa för att lättare se V Jugularis konturer. I liggande är vanligen venerna synlige men skall vara tömda när kroppen lutar > 30 grader från underlaget. Vid vidgade vener i det läget förekommer halsvenstas. Se även under rubriken ”Cor” om hur man uppskattar det det jugulära ventrycket.

Anamnes

Aktuell sjukdomsanamnes

1. Karaktärisera huvudsymptomet
   • Om smärta
     1.  
        1. Vad förvärrar?
        2. Vad förbättrar?
        3. Behandlingsförsök
     • Var?
       1. Maximal smärta.
       2. Utstrålning
       3. Smärtvandring
     • Hur?
     •  
       1. Karaktär. (Molande? Huggande? Brännande?)
       2. Tidskaraktär (Intervall? Konstant?)
       3. Intensitet. (Måste patienten avbryta aktivitet? VAS
     • Varför
   • Om kroniskt
     • Hur ofta kommer besvären?
     • Hur påverkas patientens dagliga liv?
2.  Tidsperspektiv
   • Debuten (Akut? Smygande? Utlösande moment?)
   • Förloppet.
   • Tidigare episoder.
3. Andra symptom
   • Smärta på andra ställen?
   • Symptom från andra organsystem?
   • Functiones naturales
     • Avförin
     • Miktion
   • Aptit. Viktnedgån
   • Feber.
   • Neurologi. Hud. Andfåddhet etc…
4.  Epidemiologi
   • Någon i närheten haft problem?
   • Ätit något konstigt?
   • Utlandsresa? Vaccinationer?

Tidigare sjukdomar

1. Kirurgiska sjukdomar
   • Tidigare opererad? 
   • Problem vid anestesi?
   • Frakturer?
   • Blodtransfusioner?
2. Medicinska sjukdomar
   • Kroniska sjukdomar.
   • Tidigare sjukhusvistelse
3. Mediciner
4. Överkänslighet
   • Mediciner
   • Allergier

Övrigt

1. Socialt
   • Yrke
   • Familj. Gift? Barn?
   • Trappor? Hjälp? Etc…
2. Hereditet
   • Tumörsjukdom
   • Metabol sjukdom. Diabetes? HT? Etc…

Status

AT

Psyk

Neuro

ÖNH

MoS

Lgl

Thyr

Mammae

Cor

Pulm

Thorax / Buk

PR

Yttr genitalia

Kärl

Huvud / Nacke / Rygg / Bäcken

Övre extremitet / Nedre extremitet

Lokalstatus

Kemlab

1. Rutinlab
   • Blodstatus: Hb, V, Diff, Trc
   • Inflammation: SR, CRP. Elfores.
   • Elstatus: Na, K, Krea. Cl, Ca, Mg, P?
   • Leverstatus: ASAT, ALAT, ALP, GT. Amylas.
   • Koagulationsstatus: PK, APTT, Trc. Blödningstid.
   • Thyroideastatus: TSH, T4, T3.
   • Övrigt: P-glu. Albumin.
2. Specifika prover
   • Hjärtenzymer
   • ANA etc.
3. Urinsticka
4. Serologi
5. Odlingar
   • Urin
   • NPH
   • Sputum
   • Feces
   • Blod

Fyslab

1. EKG. Om den nu inte skall stå under status?
2. Rtg pulm
3. UKG
4. Etc…

Handläggning

1. Vårdnivå. Inläggning eller inte? IVA?
2. Understödjande behandling
   • Syrgas / Inhalationer.
   • Vätska
     • Vätska: Kristalloid / Kolloid.
     • Plasma / Blod
   • Nutrition
     • Fasta? Stödjedropp enl ovan.
   • Sonderingar
     • V-Sond
     • KAD
3. Botande behandling
   • Antibiotika
   • Övriga mediciner.
4. Monitorering
   • Kontroller. Vilka och hur ofta. DRUM? P / BT / Sat / RLS?
   • Fortsatt läkarkontakt.
5. Planering
   • När tas ställning till fortsatt handläggning?
   • Utredning planerad?

Kallas också radiojodupptag.

Indikation: Utredning av tyreotoxikos. Bedömning av dos inför radiojodbehandling.

Fynd vid olika orsaker till hypertyreos:

• Upptag av jod vid Graves sjukdom, toxisk knölstruma och toxiskt adenom
• Ej upptag av jod vid subakut och tyst/post partumtyreoidit, faktitia (avsiktligt intag av för hög dos tyreoideahormon) samt jodutlöst tyreotoxikos.

Fynd vid olika orsaker till hypertyreos:

• Graves sjukdom: homogent upptag
• Toxisk knölstruma: upptag i flera områden
• Toxiskt adenom: upptag i ett begränsat område
• Destruktionstyreoidit, faktitia eller jodinducerad toxikos: inget upptag

Tallium 201 tillförs via blodet. Denna jon har egenskaper som liknar kaliumjonen och uppför sig därför på samma sätt. Patienten cyklar för att aktivera hjärtmuskeln och isotopen tillsätts. Om patienten inte kan anstränga sig fysiskt använder man farmakologisk belastning. Sedan tas en bild med gammakamera där man sedan kan värdera vilka delar av hjärtmuskeln som tagit upp talliumet och därför är välperfunderade. En ny bild tas i vila efter 3-4 timmar.

Områden i hjärtat som inte tar upp tallium saknar sannolikt perfusion.

Indikation        

Kartlägga förekomst av myokardischemi när arbetsprovet är svårtolkat.

Metoden används för att ställa diagnos eller för att ta ställning till revaskularisering.

 

Fördelar           

• Avvikelser i genomblödningen som framkommer vid myokardskinti­grafi förutspår framtida risker för hjärthändelse.
• Stort negativt prediktivt värde. Bra på att utesluta sjukdom.
• Metoden ger vägledning inför revaskularisering

Nackdelar        

• Kostnadseffektiviteten varierar beroende på vilken indikation myo­kardskintigrafi används på.
• Metoden kan inte utföras på alla sjukhus.
• Myokardskintigrafi innebär ökad strålbelastning motsvarande några års bakgrundsstrålning.

Avser samma undersökning som renografi, renogram eller renoskintigrafi. Med skintigram avses bilderna och med renogram avses tidsaktivitetskurvorna. 

99mTc-DTPA används ofta som markör och njurens upptag och extraktion av denna mäts med gammakamera. Vidare ser man dess anrikning i njurbäckenet samt hur snabbt den transporteras till blåsan.

Med undersökningen kan man få information om varje njures perforation (njurartärstenos?), parenkymupptag (kronisk pyelonefrit?) och njurbäckentömning (hydronefros?). Vid utredning av njurartärstenos ges ofta ACE-hämmare för att accentuera skillnaden. Scintigrafi är vidare den enda utredningen som kan ge information om njurarnas relativa funktion (split function).

Dimensioner

Referensvärden för UKG-mätningar i parasternalt långaxelsnitt
	Fas	Normalt	Lätt ökad	Måttligt ökad	Kraftigt ökad
Aorta
Annulus aorta	Systole	26 mm
Sinus valsalva	Diastole	35 mm
Sinotubulära junction	Diastole	34 mm
Aorta ascendens	Diastole	34 mm
Annulus mitralis		< 35 mm
Vänster förmak
Män, diameter		30 – 40	41 – 46	47 – 52	> 52
Kvinnor, diameter		27 – 38	39 – 42	43 – 46	> 46
Diam/BSA		15 – 23	24 – 26	27 – 29	> 29
Vänster kammare
Män, VK-diameter	Diastole	42 – 59	60 – 63	64 – 68	> 68
Män, VK-diam/BSA		22 – 31	32 – 34	35 – 36	> 36
Män, Septum		6 – 10	11 – 13	14 – 16	> 16
Män, bakvägg		6 – 10	11 – 13	14 – 16	> 16
Kvinnor, VK-diameter		39 – 53	54 – 57	58 – 61	> 61
Kvinn, VK-diam/BSA		24 – 32	33 – 34	35 – 37	> 37
Kvinnor, Septum		6 – 9	10 – 12	13 – 15	> 15
Kvinnor, bakvägg		6 – 9	10 – 12	13 – 15	> 15

Parasternal långaxelbild (LAX).

Lägg på proben i I3-I4. Markeringen riktad mot höger axel. Lokalisera aortaklaffen så att det blir bra.  

1. Värdering av aortas kaliber.
   • Kontrollera aortas kaliber (tryck generic → caliper). Mät också hur långt ifrån klaffplanet måttet är taget.
   • Spara bild.
2. Mätning av aortaroten och vänster förmak.
   • Tryck på M-mode. Frys bilden i bra läge (freeze).
   • Mät tidsmässigt första gången precis där QRS-komplexet börjar (förmaksslutsystole).
   • Klicka på Dimension.
   • Första klicket sätts precis hitom aortas närmsta vägg.
   • Andra klicket sätts precis hitom aortas andra vägg.
   • Mät andra gången på förmaket där detta är som störst (förmaksdiastole).
   • Första klicket sätts i övre inre begränsningen av vänster förmak.
   • Andra klicket sätts i nedre inre begränsningen av vänster förmak.
   • Spara bilden med båda mätningarna utsatta.
3. Mätning av vänster kammare.
   • Tryck på 2D. Frys bilden i bra läge (freeze). Kan också mätas med M-mode, då kotrolleras måtten i såväl slutdiastole som systole (där septum är som tjockast) och då får man också ett mått på EF enl Teicholz.
   • Mät tidsmässigt första gången i slutdiastole när kammaren är som störst (precis där QRS-komplexet börjar).
   • Klicka på Dimension.
   • Första klicket sätts där höger kammare övergår i Septum.
   • Andra klicket sätts där septum övergår i vänster kammare.
   • Tredje klicket sätts där vänster kammare övergår i lateralväggen.
   • Fjärde klicket sätts där lateralväggen tar slut.
   • Spara bilden.
   • Upprepa dimensionsmätningarna 2-3 ggr så att det stämmer. 2 ggr räcker om man får samma mått. Alternativt tas måtten en gång i 2D och en gång i M-mode. 
4. Visualisering av aorta- och mitralisklaffarna och eventuellt läckage.
   • Titta först på aorta och mitralisklaffarna så de ser bra ut, har rätt antal cuspar och rör sig fint utan doppler. Spara två cineloopar utan färgdoppler.
   • Lägg på färgdoppler över aorta och mitralis. Spara två cineloopar med färgdoppler.

2)       Parasternal kortaxelbild (SAX). Vrid proben medurs 90 grader så att ljusmarkeringen riktas mot mitten av vä clavikel.  

a)       Värdering av VK-funktionen i 3 nivåer.

i)         Mitralisklaffplanet.

(1)     Titta också på mitralisklaffen så den rör sig fint.

ii)       Papillarmuskelplanet. Spara bild.

iii)      Apikalt.

b)       Visualisering av aortaklaffen ånyo.

i)         Gå till aortaklaffplanet så att du ser aorta och dess (förhoppningsvis) tre cuspar. Spara bild.

ii)       Lägg på färgdoppler och värdera eventuellt läckage. Spara bild.

c)       Värdering av pulmonalisklaffen.

i)         Justera proben så att du ser pulmonalisklaffen (vrid lätt motsols och flytta fokus åt höger). Lägg på doppler och därefter pulsad doppler (PW).

ii)       Mät flödet över pulmonalis. Spara bild.

d)       Värdering av tricuspidalisklaffen.

i)         Justera proben så att du ser tricuspidalis (rikta fokus åt vä i bilden). Lägg på doppler och därefter kontinuerlig doppler (CW).

ii)       Mät storleken på ev tricuspidalisinsuff. Spara bild.

3)       Apikal fyrkammarbild (4C). Patienten vrider sig till vänster. Känn var iktus finns. Sätt proben där. Indexmarkeringen skall vara riktad mot ryggen. Sikta proben mot höger axill. Kontrollera så att bilden ligger bra genom att du ser att apex ligger mitt i bilden.  

a)       Värdering av mitralisklaffen.

i)         Lägg på dopplerfärg. Spara bild.

ii)       Lägg på pulsad doppler (PW) på toppen av mitralisklaffen (där klaffarna möts i systole).

(1)     Mät E/A-kvoten.

(a)     Tryck på E/A-knappen.

(b)     Klicka första gången på toppen av E-vågen.

(c)     Klicka andra gången i dalen mellan vågorna, den uppritade linjen skall vara parallell med E-vågens lutning.

(d)     Klicka tredje gången på toppen av A-vågen (denna identifieras genom att den kommer precis efter P-vågen på EKG). 

(e)     Spara bild.

iii)      Lägg på kontinuerlig doppler (CW) om mitralisinsufficiensen är måttlig eller markerad. Spara bild men flödet över MI:n brukar inte mätas.

b)       Värdering av lungvensflödet.

i)         Syns bäst med dopplerfärg. Spara bild.

ii)       Lägg den pulsade dopplern (PW) över lungvenernas inflöde i vä förmak. Ibland kan man inte visualisera vänster förmak så bra och då hittar man bäst lungvensflödet genom att lägga dopplern precis innan vä förmak börjar.

iii)      Du skall då se två positiva vågor i dopplermodet.

iv)     Mät lungvensflödet (uppåt, flöde mot dig).

v)       Spara bild.

c)       Visualisering av aortaklaffen. Vicka proben så att du ser aorta (5-kammarbild).

i)         Lägg på färgdoppler. Spara bild.

ii)       Lägg kontinuerlig doppler (CW) över aortaflödet.

(1)     Mät AV-Vmax. Tänk på vinkelfelet!

(a)     Tryck på AV-Vmax-knappen (neråt, flöde mot dig).

(b)     Klicka på toppen av kurvan.

(c)     Spara bild.

d)       Visualisering av trikuspidalisklaffen.

i)         Lägg doppler över trikuspidalis. Spara bild.

ii)       Mät T-max vid TI. Lägg cursorn över trikuspidalis, lägg på kontinuerlig doppler (CW), kolla så kurvan ser bra ut, den är riktad neråt (flöde från dig) klicka på toppen av kurvan. Spara bild.

e)       Värdering av vänster kammare.

i)         Tyck på knappen för dubbla fokus så att man ser apex-delen bättre.

ii)       Kolla så att den förtjockar sig som den ska samt att den rör sig fint.

iii)      Spara en cineloop.

4)       Apikal tvårumsbild (2C). Vrid proben motsols för att få till 2-kammarbilden. Kan vara rätt lurigt att hitta på ett bra sätt.

a)       Värdering av vänster kammare

i)         Kolla så att väggarna förtjockar sig som de ska.

ii)       Spara en cineloop.

b)       Värdering av mitralisklaffen

i)         Lägg på dopplerfärg över klaffen och kontrollera om det ser bättre ut i denna projektion än i parasternalbilden.

ii)       Spara eventuellt bilder.

5)       Apikal långaxelsnitt (APLA) (=3-kammarvy). Vrid fortsatt proben motsols, lampan skall nu peka rakt uppåt.

 

a)       Värdering av vänster kammare.

i)         Kolla så att väggarna rör sig som de ska.

ii)       Spara en cineloop för att se vänsterkammarfunktionen.

b)       Värdering av aorta- och mitralisklaffarna.

i)         Lägg på dopplerfärg över klaffen och kontrollera om det ser bättre ut i denna projektion än i parasternalbilden.

ii)       Spara bild.

6)       Subcostal projektion. Patienten i ryggläge. Lampan riktas mot dig. Få fram 4-kammarbild, högerhjärtat ses något bättre från denna vy.

a)       Värdering av högersidan.

i)         Kontrollera så att allt ser bra ut.

b)       Värdering av V cava inferior.

i)         Lägg M-mode över denna.

ii)       Kolla så att cavans vidd fluktuerar med andningen, minst 50%. 

Spara bilden i M-mode.

Parasternal långaxelbild (LAX, PLAX)

 

Gör så här

Patienten lutar något åt vänster. Proben hålls parallellt med en tänkt linje mellan höger skuldra och vänster njure. Indexmarkeringen hålls åt skuldran vilket gör att aorta syns till höger på bilden. Man brukar befinna sig någonstans kring I3-I4. Något interstitie högre ser man aorta bättre.

Normal bild

På bilden ser man högst upp utflödet av höger kammare (RV), under detta skär planet genom anteriora delen av kammarseptum (IVS). Aortaroten ses till höger med övre och nedre cusperna av aortaklaffen (AVL). Under aortaroten ligger vänster förmak (LA). Till vänster därom finns vänsterkammarapex, i vilken posteromediala papillarmuskeln kan ses. Mitralisklaffen separerar vänster kammare från vänster förmak. Dess längre anteriora blad (AMVL) startar i posteriora väggen av aortaroten och dess kortare, posteriora blad (PMVL) sitter fast i arterioventrikulära fåran. Planet skär genom coronarsinus i denna punkten.  

Ultraljudsbilden innefattar regionen från papillarmusklerna till aortaklaffen (AVL). Den visar klart rörelsen av aorta- och mitralisklaffarna och tillåter mätning av vänster förmaks- och aortarotens dimensioner samt vänster kammares (LV) hålrum, kammarseptum (IVS) och posteriora kammarväggen.

Användningsområde

Denna vy används för många ändamål innefattande alla typer av utflödesobstruktion av vänster kammare, vegitationer, skleros eller andra förändringar på aorta och mitralisklaffarna, mitralisklaffprolaps, SAM-fenomen. Med färgdoppler kan såväl mitralis- som aortainsufficiens ses. Vänster förmak mäts i systole när förmaket är som störst. Vid behov mäts annulus mitralis anteroposteriora diameter. Om man vinklar proben uppåt ser man vänster förmaks tak och proximala delen av aorta ascendens vilket är värdefullt om man letar efter förmaksinnehåll och aortarotsdissektion eller aneurysm. Parasternala långaxelvyn kan däremot inte normalt visualisera apikala regionen av vänster kammare eftersom försök att vinkla proben mot apex vanligen hindras av förekomst av lungvävnad.

Mätningar och bilder

1. Aortas kaliber
2. Aortaroten och vänster förmak.
3. Vänster kammares dimensioner.
4. Bild av aorta- och mitralisklaffarna samt basal delarna av VK med och utan färgdoppler.

Höger kammares inloppsvy

Genom att rotera proben medurs och vinkla den något medialt ser man höger förmak, tricuspidklaffen och proximala delen av höger kammares inlopp påträffas. Denna vy kallas höger kammares inloppsvy.

Parasternal kortaxelplan (SAX)

Gör så här

Från den pararsternala långaxelbilden roteras proben 90 grader medurs för att se kortaxelbild. Indexmarkeringen skall nu peka mot mitten av vänster clavikel. Eftersom höger del av bilden tenderar att skymmas av lunga så bör proben hållas så nära sternum som möjligt. Det kan hjälpa att patienten roterar åt vänster och andas ut maximalt.

Normalt kollar man flera kortaxelbilder från apex till arteria pulmonalis genom att flytta proben utmed den långa axeln.

När proben siktar mot apex får man en topografisk bild i nivå med papillarmusklerna. När sedan proben flyttas utmed den långa axel ser man i tur och ordning mitralisklaffen, vänterkammares outflow, aorta- och pumonalisklaffarna och slutligen arteria pulmonalis huvudstam .

 

Mitralisklaffnivå

Om proben roteras medurs 90 grader från den parasternala långaxelvyn får man kortaxelvyn. Förutsatt att mitralisklaffen var i centrum innan rotationen så kommer kortaxelvyn vara i nivå med mitralisklaffen. Vänster kammare omges av en tjock hjärtmuskelvägg omfattande ateriora och posteriora delarna av kammarseptum (IVS) till vänster och dess laterala fira vägg ses till höger. Inuti vänster kammare ses mitralisklaffarnas två blad, den övre är den anteriora och den nedre den posteriora. Uppe till vänster om vänster kammar ses en del av höger kammare som en halvmåne. Vyn delar den mellan trikuspidalisklaffen och höger kammares apex under cristan.

Den viktigaste delen av ultraljudsbilden är mitralisklaffens rörelse vars blad bildar en guldfiskmun rakt framifrån. Den stora, välvda övre bladet (AMVL) och det plattare nedre bladet (PMVL) delar på sig och går ihop när blodflödet genom öppningen varierar. I tidig diastole separeras de ordentligt när vänster kammare fylls hastigt, därefter går de delvis samman i mid-diastole när fyllnadshastigheten minskar. När förmakssystole börjar separeras de igen innan de stänger sig helt i början av kammarsystole, där de blir kvar till nästa diastole.

Det är möjligt från denna vy att uppskattta mitralisklaffarnas area, ett mått som har visats sig korrelera väl till den riktiga arean vid kirurgi. Denna uppskattning är sannolikt den bästa ekokardiografiska uppskattningen av en mitralisstenos svårighetsgrad. Det kräver en del ansträngning för att få till bra mått.

Papillarmuskelnivå

Om man för proben mot apex så skannar man ett nedre plan. På denna nivå delas vänster kammare i mitten av dess två papillarmuskelgrupper. Dessa kan oftast lätt visualiseras och de bildar ett pålitligt kännetecken för vänster kammare eftersom höger kammare endast har en prominent papillarmuskel. Höger gräns av vänster kammare utgörs av den laterala fria väggen och botten utgörs av den inferiora väggen. Till vänster finns kammarseptum. Denna sektion skär höger kammare vänligt nära dess apex. De djupa trabekelverket i denna region kan ses.

Kortaxelvyn är värdefull för att segmentellt analysera väggrörligheten hos patienter med kammarsjukdom. För detta ändamål delas kammarväggen in i ett antal segment, vanligen 10 till 15 och rörlighet och förtjockning av varje analyseras individuellt. Exempelvis brukar kortaxelvyn i nivå med mitralisklaffen respektive papillarmusklerna delas in i 5 segment vardera med ytterligare 4 segement som erhålls från den apikala långaxel- eller kortaxelbilden. Detta ger ett disciplinerat sätt att analysera ischemisk hjärtsjukdom men såsom vid alla ekokardiografiska metoden går det ofta inte pga tekniska svårigheter att visualisera alla segmenten adekvat.

Aortaklaffnivå

Genom att föra proben ytteligare mot patientens högra skuldra, samtidigt som den roteras något medurs, får man planet ovanför mitralisklaffen så att vyn går genom de båda förmaken.

I mitten ser man aorta med dess kuspar synliga (AVL). Under aorta ser man vänster förmak (LA) med förmaksseptum (IAS) gåendes diagonalt neråt och mot vänster, delande höger (RA) från vänster förmak (LA). Sektionsplanet går diagonalt genom trikuspidalisanulus, ovanför det posteroseptala bladet, varav delar fortfarande kan ses (TVL). Ovanför trikuspidalisklaffen finns crista supraventrikularis och delar av dess parietala band. Höger kammares utflöde (RVOT) kröker sig över toppen av aorta mot pulmonalisklaffen, där man kan se dess posteriora kusp (PVL).

Vanligen ser man knappt förmaksseptum i fossa ovalis-regionen där den är mycket tunn. Därför är inte avsaknad av eko diagnostiskt för ASD, däremot kan denna vy användas för att studera förmaksseptum och eventuella shuntar i samband med kontrastundersökningar. Mikrobubblor, som genereras genom att snabbt injicera vätska i en perifer ven, kan användas. Man ser då att några bubblor tar sig från höger till vänster förmak.

Genom att föra proben ytterligare vidare flyttar man planet till ovanför aortaklaffen. I denna position är det möjligt att visualisera vänster koronarartärs ostium hos många av patienterna. Höger koronarartär kan visuliseras hos färre.

Genom att rotera proben motsols ser man planet utmed arteriae pulmonalis huvudstammar, de ses gå posteriort till höger om aorta. Man kan ofta visualisera detta kärl hela vägen till bifurkationen in i höger och vänster pulmonalisartärer, där man ser höger kröka sig bakom hjärtat och vänster kröka sig i motsatt riktning. Genom att hitta bifurkationen har man identifierat pulmonalisartären vilket är värdefullt när man eftersöker kongenital hjärtsjukdom.

Apikal projektion

Härifrån kan man se såväl långaxelplan som fyrkammarbild genom att vrida proben 90 grader.

Apikal fyrkammarbild (4C)

Patienten lutar något åt vänster. Proben sätts på den exakta punkt där maximal apikal impuls känns (iktus). Probens axel siktar mot höger skuldra.För att se långaxelbild roteras proben så att indexmarkeringen pekar uppåt. Detta är svårt att få till hos unga, slanka patienter eftersom axeln är i rak vinkel mot revbenens riktning vilket minskar synfältet. Om proben roteras 90 grader medurs så pekar indexmarkeringen mot vänster axill. Planet är nu paralellt med interkostalspatierna vilket ger en lättare sätt att se de fyra kamrarna tillsammans med kammar- respektive förmakssepta.

Apikal tvårumsbild (2C)

Vrid proben motsols för att få till 2-kammarbilden. Kan vara rätt lurigt att hitta på ett bra sätt.  

Apikal långaxelsnitt (APLA)

Det samma som 3-kammarvy. Vrid fortsatt proben motsols, lampan skall nu peka rakt uppåt. 

Subcostal projektion

Härifrån kan man se såväl kortaxelplan som fyrkammarbild genom att vrida proben 90 grader.

Patienten ligger på rygg, eventuellt med en kudde under njurarna för att ryggen skall svanka. Proben placeras precis till höger om xifoideum med axeln riktad mot vänster skuldra och indexmarkeringen mot vänster höft. Därefter trycks proben ner för att få fram fyrkammarbilden. Genom att rotera prpoben medurs 90 grader vilket gör att indexmarkeringen är riktad rakt upp ändras bilden till en kortaxelbild. 

Subcostala bilder förbättras ofta genom att patienten andas in, vilket sänker diafragma och drar ner hjärtat mot proben.

Introduktion

Hjärtat beskådas med ultraljud. Information angående klaffvitier, tryckförhållanden och hjärtrummens funktion erhålls på ett bra sätt.

M-mode

Innebär att ultraljudssignaler skickas mot hjärtat i en enda riktning. För att få ytterligare information månste man ändra transducerns riktning. Ett M-mode ekokardiogram ger ingen bild av hjärtat utan snarare ett diagram som visar hur positionerna av dess strukturer ändras under hjärtcykels gång. Tillåter att mäta exempelvis storlekar och dimensioner.

2-dimentionell mode

En nyare variant ger en 2-dimentionell bild av hjärtat vilket ger ytterligare information. Informationen inhämtas förenklat från en likadan ultraljudssignal som vid M-mode men med hjälp av en roterande kristall skickas signaler ut i många olika riktningar vilket samlat ger den 2-dimentionell bilden.

Simultan registrering

Genom att titta på M-mode samtidigt som 2D-bilden får man en bättre känsla för vad M-mode-diagrammet egenligen visar.

Doppler

När ultraljud reflekteras mot rörliga föremål ändras ljudets frekvens. Rör sig föremålet mot sändaren kommer det reflekterade ljudet ha högre frekvens än det utsända och vice versa. Föremålen utgörs i detta fall av röda blodkroppar. Flöden mot proben blir röda och flöden från proben blir blåa på skärmen.

Kontinuerlig doppler (CW) registrerar alla hastigheter längs hela dopplerstrålen, däremot är det svårt att veta var längts ultraljudslinjen hastigheterna är registrerade. Denna används när det intressanta flödet är det högsta utmed linjen. Är flödet riktat mot sändaren så hamnar hastighterna ovanför baslinjen och vice versa. CW används i rutinundersökningen vid mätning av tricuspidalisinsufficiens och hastigheter över aortaklaffen (ex vid AS). 

Pulsad doppler (PW) kan registrera hastigheter inom ett bestämt område. Nackdelen är att den inte kan registrera höga hastigheter. PW används vid mätning av pulmonalisflöde, mitralisflöde och lungvensflöde.

Access till hjärtat

4 st vanliga sätt finns att titta på hjärtat.

1) Hjärtat nås bäst i den parasternala arean som ligger 2-3 cm från sternum till vänster, I3-I5. Här finns oftast ingen lungvävnad framför hjärtat varför bilden blir bäst. 

2) Man ser också hjärtat bra från apex (apical approach).

3) Med transducern under processus xifoideus får man sen subcostala approachen.

4) De stora kärlen och hjärtbasen kan ses från den suprasternala notchen (supraternal approach).

De olika hjärtplanen

Olika delar av hjärtat ses bäst från de olika synvinklar. Man har enats om att hjärtat skall beskrivas från dessa tre grundvinklar.

1) ”Kortaxelplan”. Undersöker hjärtat i AV-planet. På kroppsytan är denna axel paralell med sternum och går från vänster midclavikel till höger höft. 

2) ”Långaxelplan”. Undersöker hjärtat från aortaroten till vänster kammares apex och inkluderar aorta och mitralisklaffarna. På kroppsytan än denna axel vinkelrät mot sternum och går ungefär från patientens högra skuldra till vänstra njure

3) ”Fyrkammarbild”. Vinkelrät mot såväl lång- som kortaxelplanen. Undersöker hjärtat från apex till hjärtbasen och är vinkelrät mot både bakre interventrikulära septum och interatriala septum. På kroppsytan är den paralell med sternum och inkulderar både apex och höger skuldra.

Genom parasternal approach kan man se såväl kortaxelplan som långaxelplan genom att vrida proben 90 grader. På bilden ovan ser man parasternal långaxelplan (a), kortaxelplan (b). På bilden till höger ser man även apikal fyrkammarbild (c).

 

Normalvärden arbetsbelastning, män
	20 – 29 år	30 – 39 år	40 – 49 år	50 – 59 år	60 -69 år	70 – 79 år
Vikt < 65 kg
God	> 273	> 259	> 245	> 214	> 176	> 138
Ordinär	184-273	175-259	166-245	145-214	119-176	94-138
Lätt nedsatt	162-184	154-175	146-166	127-145	105-119	83-94
Måttligt nedsatt	117-162	112-154	106-146	93-127	77-105	61-83
Markerat nedsatt	73-117	69-112	66-106	58-93	48-77	39-61
Extremt nedsatt	< 73	< 69	< 66	< 58	< 48	< 39
Vikt 65-85 kg
God	> 281	> 267	> 252	> 220	> 181	> 142
Ordinär	189-281	180-267	170-252	149-220	123-181	96-142
Lätt nedsatt	166-189	158-180	150-170	131-149	108-123	85-96
Måttligt nedsatt	121-166	115-158	109-150	95-131	79-108	63-85
Markerat nedsatt	75-121	71-115	68-109	60-95	50-79	40-63
Extremt nedsatt	< 75	< 71	< 68	< 60	< 50	< 40
Vikt > 85 kg
God	> 289	> 274	> 259	> 226	> 186	> 146
Ordinär	194-289	185-274	175-259	153-226	126-186	99-146
Lätt nedsatt	171-194	162-185	154-175	134-153	111-126	87-99
Måttligt nedsatt	124-171	118-162	111-154	98-134	81-111	64-87
Markerat nedsatt	77-124	73-118	69-111	61-98	51-81	41-64
Extremt nedsatt	< 77	< 73	< 69	< 61	< 51	< 41

Normalvärden arbetsbelastning, kvinnor
	20 – 29 år	30 – 39 år	40 – 49 år	50 – 59 år	60 -69 år	70 – 79 år
Vikt < 55 kg
God	> 166	> 165	> 163	> 148	> 129	> 109
Ordinär	114-166	112-165	111-163	101-148	88-129	74-109
Lätt nedsatt	100-114	99-112	98-111	89-101	78-88	66-74
Måttligt nedsatt	73-100	72-99	71-98	65-89	57-78	49-66
Markerat nedsatt	46-73	46-72	45-71	42-65	37-57	32-49
Extremt nedsatt	< 46	< 46	< 45	< 41	< 37	< 32
Vikt 55-70 kg
God	> 175	> 173	> 170	> 155	> 135	> 113
Ordinär	119-175	117-173	116-176	105-155	92-135	78-113
Lätt nedsatt	105-119	103-117	102-116	93-105	81-92	69-78
Måttligt nedsatt	76-105	75-103	75-102	68-93	60-81	51-69
Markerat nedsatt	48-76	48-75	47-75	43-68	38-60	33-51
Extremt nedsatt	< 48	< 48	< 47	< 43	< 38	< 33
Vikt > 70 kg
God	> 183	> 180	> 178	> 162	> 141	> 118
Ordinär	124-183	122-180	121-178	110-162	96-141	81-118
Lätt nedsatt	109-124	108-122	106-121	97-110	84-96	72-81
Måttligt nedsatt	80-109	79-108	78-106	71-97	62-84	53-72
Markerat nedsatt	50-80	50-79	49-78	45-71	40-62	34-53
Extremt nedsatt	< 50	< 50	< 49	< 45	< 40	< 34