Migränekvivalent  i form av yrsel. En av de allra vanligaste orsakerna till yrsel (0,9-2,7% av befolkningen får minst 1 attack/år) men sällan korrekt diagnostiserad. Förväxla inte med basilarismigrän / migrän med hjärnstams-aura som är extremt ovanlig.

 

Symptom          

Yrsel och huvudvärk.

Känd migrän, återkommande yrselepisoder. Kommer oftast i 40-års-åldern. 

50% av yrselepisoderna har andra migränkaraktäristika (vanligast ljuskänslighet) före, under eller efter yrselepisoden. Nästan hälften av episoderna består av isolerad yrsel. 30% av patienterna får inte migränhuvudvärk kopplat till yrseln. 

Symptomduration timmar till enstaka dagar (5 min till 3 dagar). 

Ibland utlöses yrseln av lägesändring och kan därmed likna BPPV. 

 

Status

Ofta ses varken spontan- eller blickriktningsnystagmus. 

DHT kan visa kvarstående nystagmus, dvs ej typiskt för BPPV.

 

Diagnos             

Neuhausers kriterier (1):

Definitiv diagnos

1. Episodiska vestibulära symptom av moderat svårighetsgrad (minst 5 st) som varar från minuter till dagar
   • Rotatorisk yrsel.
   • Rörelseyrsel.
   • Intolerans för huvudrörelser.
2. Migrän enligt International Headache Society´s kriterier.
3. Minst hälften av yrselattackerna hor en eller flera migränkaraktäristika associerat
   • Migrän-huvudvärk
   • Fotofobi.
   • Fonofobi.
   • Visuell aura.
4. Andra diagnoser uteslutna med adekvata medel = det låter inte mer som en annan yrselorsak. 

Sannolik diagnos

1. Punkt ett enligt ovan.
2. En eller fler av följande
   • Migränhuvuvärk enl IHS.
   • Migrän-symptom under yrselepisoden.
   • Migrän-specifika triggers av yrsel (mat, avsaknad av sömn).
   • Effekt av migränmedicin.
3. Andra diagnoser uteslutna med adekvata medel.

 

Utredning         

Se PM för Yrsel. CT och Kaloriskt test blir ofta aktuellt.

 

Behandling      

Riktig evidens på området finns ej.

Anti-migrän profylax testas ofta.

Undvik klassiska trigger. Metoklopramid mot illamåendet. 

 

Referenser

1. Johns P. Youtube. 2021.

Symptom

Yrsel vid lägesändring/huvudvridning (i vertikalplanet el. i vridning i liggande)/framåtböjning. Attackerna kan komma när patienten vänder sig i sängen, lägger sig i sängen eller reser sig från sängen. Kan också komma om man tittar uppåt eller böjer sig ner. Attackerna skall inte vara längre än en minut men ibland uppfattar patienten sig ”yr” även 10-15 min efter, troligen pga kallsvettighet eller oro. Vanligast (60%) är lossad sten i bakre båggången vilket ger den klassiska bilden. Vid påverkan på laterala båggången (30%) får patienten kraftig yrsel när den vrider huvudet i sittande (ovanligare vid bakre båggångs-BPPV). Nystagmusen ändrar riktning beroende på vilken sida patienten ligger på.

Diagnos

Spontannystagmus och blickriktningsnystagmus förekommer inte.  Dix-Hallpikes eller Supine roll test utlöser yrsel och nystagmus. Tre olika varianter finns

Bakre båggångs-BPPV (posterior canal, PC)

Vertikal, uppåtslående och rotatorisk nystagmus som slår mot ”nedre sjuka” örat vid DHT.

Horisontell båggångsnystagmus (horizontal canal, HC)

Rakt vertikal nystagmus kan utlösas av DHT. Detta är INTE ett positivt DHT. Vid ”laterala båggångstestet” eller ”supine roll test” ser man en vertikal nystagmus

Främre båggångs-BPPV

Ovanligaste båggången att drabbas (c:a 3%). Vertikal nedåtslående nystagmus kan ses vid DHT åt båda sidorna.

Behandling

1. Bakre båggångs-BPPV (efter 1 & 2 bör pat ej böja huvudet bakåt 1-2 dgr, sova sittande).
   1. Epleys manöver. Botar 80% på första försöket, 90% efter andra försöket.
   2. Semonts manöver
   3. Habitueringsövningar enl modifierad Brandt-Daroff
2. Gufonys manöver vid lateral båggångs-BPPV
3. Deep hang maneuver görs vid främre båggångs-BPPV.

Misstanke om binjurebarkscancer väcks vid resistens i buken, allmänna tumörsymtom och vid vissa bilddiagnostiska fynd, särskilt i kombination med kliniska symtom på överproduktion av binjurebarkshormoner.

Autosomal recessiv sjukdom. Hypokelemi, metabol alkalos, hyperreninemi, hyperplasi av juxtaglomerulära apparaten och hyperaldosteronism. Vissa patienter har också hypomagnesemi och förhöjda nivåer av prostaglandin E2.

Drabbar 1-10/40 000. Asymptomatiskt bärarskap misstänks föreligga hos drygt 1% i västvärlden.

Patologin består i en defekt transportör avseende natriumkloridresorbtion distalt om Henlys slynga. Kliniken liknar kroniskt intag av tiazid-diuretika med ökad utsöndring av kalium och vätejoner vilket leder till:

• Hypokalemi och metabol alkalos.
• Patienterna har också en nedsatt förmåga att späda ut urinen.
• Förmågan att koncentrera urinen är vanligen normal. Dock kan hypokalemi bidra till nefrogen DI.
• Excretionen av kalcium är nedsatt.
• Ökad utsöndring magnesium och således hypomagnesemi. Detta kan i sin tur bidra till kondrokalcinos.
• Nästan hälften utvecklar hypertoni över tid. Det är oklart varför.

Diagnos

Genetisk analys finns för att ställa diagnos.

Utredning

Samma som vid hypokalemi. Hypokalemi med samtidig alkalos och normalt blodryck talar starkt för Gitelman eller Barter. tU-kalcium kan skilja dessa tillstånd (Barter högt-normalt, Gitelman lågt).

Behandling

Livsstilsråd: Ät så mycket salt du vill.

Tillskott av kaliumklorid och magnesium.

NSAID kan användas också hos Gitelmanpatienter (mer tilltalande vid Barter där PG-nivåerna är stegrade). 75 mg Indometacin har studerats och hade i stort sett lika god effekt som kaliumsparande diuretika men det var mer biverkningar.

Kaliumsparande diuretika: Spironolakton, eplerenon eller amilorid ges vanligen i högre doser än vad som normalt ges (upp till 300 mg / 150 mg / 40 mg per dag).

ACE-hämmare och ARB kan användas som tilläggsbehandling vid behov.

Njurtransplantation är en definitiv lösning i extrema fall eller där samtidig svår njursvikt föreligger.

Socialstyrelsens föreskrifter (2)

3 kap. När det inte är förenligt med vetenskap och beprövad erfarenhet att ge livsuppehållande behandling

1 § Enligt 6 kap. 1 § patientsäkerhetslagen (2010:659) ska hälso- och sjukvårdspersonalen utföra sitt arbete i överensstämmelse med vetenskap och beprövad erfarenhet. En patient ska ges sakkunnig och omsorgsfull vård som uppfyller dessa krav. Vården ska så långt som möjligt utformas och genomföras i samråd med patienten. Patienten ska visas omtanke och respekt.

2 § Inför ett ställningstagande till att inte inleda eller inte fortsätta livsuppehållande behandling ska den fasta vårdkontakten rådgöra med minst en annan legitimerad yrkesutövare.

Allmänna råd

Den fasta vårdkontakten bör även rådgöra med andra yrkesutövare som deltar i eller har deltagit i patientens vård.

3 § Den fasta vårdkontakten ska i patientjournalen dokumentera

1. sitt ställningstagande till livsuppehållande behandling,
2. när och på vilka grunder han eller hon har gjort sitt ställningstagande,
3. när och med vilka yrkesutövare han eller hon har rådgjort,
4. vid vilka tidpunkter samråd med patienten har förekommit,
5. om samråd med patienten inte har varit möjligt, och i så fall orsaken till detta,
6. när och på vilket sätt patienten och närstående har fått individuellt anpassad information i enlighet med 3 kap. patientlagen (2014:821), och
7. vilken inställning till den livsuppehållande behandlingen som patienten och närstående har gett uttryck för. (HSLF-FS 2017:26)

4 § Om det ännu inte finns någon fast vårdkontakt utsedd för patienten, ska någon annan legitimerad läkare som deltar i patientens vård tillämpa bestämmelserna i detta kapitel.

Bakgrund

Enligt inrapporterade data till det Svenska Hjärt-lungräddningsregistret är den genomsnittliga 30- dagarsöverlevnaden 35 % efter hjärtstopp på svenska sjukhus 2018. Motsvarande för hjärtstopp utanför sjukhus ligger på drygt 10 % . Om det finns samsjuklighet är detta förenat med sämre prognos för neurologisk funktion.

HLR kan betraktas som framgångsrik när en patient som drabbas av hjärtstopp återfår spontan andning och cirkulation och kan fortsätta att leva ett liv som är av värde för personen ifråga. Det finns samtidigt en risk att priset för överlevnad kan bli ett liv med olika grader av funktionsnedsättning. 

Ett ställningstagande till att avstå HLR ska grundas på en individuell bedömning. Läkaren ska väga samman relevanta individuella faktorer som aktuellt hälsotillstånd, prognos, risk i förhållande till nytta, patientens egen inställning till behandlingen och patientens egen bedömning av sin livskvalitet. 

Ställningstagandet bör fattas i samråd mellan läkare och sjuksköterskor i vårdteamet och med dem som känner patienten bäst. Vidare bör samråd ske med patienten och/eller närstående. Det är läkaren som har det slutgiltiga ansvaret för beslutet.

Beslut om ej HLR

Patienten vill inte ha HLR

Om en beslutsförmögen och välinformerad patient framför önskemål om att inte utsättas för HLR ska detta önskemål respekteras och dokumenteras av ansvarig läkare (1).

Vården bedömer att HLR ej skall ges

Detta kan antingen bero på att HLR bedöms som utsiktslös (döden bedöms vara nära förestående, utsikterna att återställa spontan cirkulation och andningsfunktion bedöms minimala/obefintliga) eller när HLR inte bedöms vara till gagn för patienten.

I Socialstyrelsens föreskrifter och allmänna råd om livsuppehållande behandling beskrivs situationen som “När det inte är förenligt med vetenskap och beprövad erfarenhet att ge livsuppehållande behandling”.

När ansvarig läkare på medicinska grunder tagit ställning till att avstå från HLR har läkare, sjuksköterskor och övrig sjukvårdspersonal ingen skyldighet att tillmötesgå önskemål från patient eller närstående att utföra HLR.

Beslut om att avstå från HLR kan i undantagsfall tas av ansvarig läkare utan samråd med patienten eller närstående. Detta kan exempelvis gälla när patienten inte kan kommunicera pga. läkemedelspåverkan eller skada eller om patienten inte har några närstående. Oavsett om samråd har skett eller ej är det viktigt att patienten informeras om beslutet när det är möjligt, och att närstående informeras om beslutet under förutsättning att patienten inte motsätter sig detta.

Ett ställningstagande ska utgå från patientens behov och intressen, inte omgivningens, som exempelvis närståendes, vårdares eller sjukvårdspersonalens.

I den kliniska vardagen kan det vara svårt att klarlägga om patienter vill eller inte vill ha HLR. Patienter kan av olika skäl ha olika grader av övergående eller permanent nedsatt beslutsförmåga. Det kan då vara svårt för patienten att förstå vad hen ombeds att ta ställning till, vad ett ställningstagande till HLR betyder, och det kan även vara svårt att bedöma om patienten är beslutsförmögen.

I många fall måste ansvarig läkare efter bästa förmåga bedöma om HLR kan anses vara till gagn för patienten. Detta ställningstagande ska baseras på en noggrann medicinsk bedömning och med största hänsyn till vad man vet om patientens inställning till HLR utifrån hens värderingar av hälsa och livskvalitet. 

I livets absoluta slutskede riskerar HLR att förlänga en naturlig döendeprocess och gagnar därmed inte patienten. 

Begränsad HLR

Det kan finnas behandlingsbara faktorer som bidrog till uppkomsten av arytmin. Således kan det ibland vara rimligt att för samma patient ta ställning till att behandla ett eventuellt hjärtstopp orsakat av defibrilleringsbar arytmi, men att inte behandla ett hjärtstopp orsakat av asystoli.

Patienten har begränsad beslutsförmåga

Patienten anses sakna eller ha nedsatt beslutsförmåga om patienten inte har förmåga att förstå den information som lämnas eller saknar förmåga att överblicka konsekvenserna av sitt beslut. 

När patienten saknar beslutsförmåga bör man respektera patientens eventuellt tidigare uttryckta önskan om att avstå från HLR. Om det inte finns muntliga viljeyttringar eller skriftliga vårddirektiv, bör läkaren om möjligt samråda med närstående för att höra efter vad patienten skulle ha önskat. När patienten har nedsatt beslutsförmåga ska man försöka tolka det som patienten ger uttryck för. Ett ställningstagande gällande en patient som inte själv har förmåga att ta ställning måste alltid utgå från patientens bästa intresse och inte från vad någon annan önskar.

Det är alltid den ansvarige läkaren som har det slutgiltiga ansvaret för ställningstagandet. För patienter som har god man eller förvaltare gäller att beslutande läkare ska samråda med, och vid beslut informera ställföreträdaren beroende på hens uppdragsbeskrivning. Ställföreträdaren övertar dock inte patientens beslutsrätt.

Dokumentation och giltighet

Ställningstagandet ”Ej HLR” ska omprövas eller bekräftas regelbundet av ansvarig läkare så att det är aktuellt. Vid byte av vårdenhet (exempelvis när vårdansvaret byts mellan olika sjukhus, mellan avdelningar eller mellan sjukhus och primärvård) ska ställningstagandet omprövas eller bekräftas. Ett ställningstagande ”Ej HLR” bör respekteras till dess att ansvarig läkare på mottagande vårdenhet har omprövat eller bekräftat ställningstagandet. 

Referenser

1. Svenska läkaresällskapet: Etiska riktlinjer för hjärt-lungräddning (HLR) 2:a upplagan (2021) version 2.0.
2. Socialstyrelsen: SOSFS 2011:7 Socialstyrelsens föreskrifter och allmänna råd om livsuppehållande behandling 2020.

Omnitrope i SurePal-pennan är det billigaste sättet att administrera tillväxthormon. SurePal-pennan skrivs ut och förevisas av sköterska.

 

Nedanstående tabell gäller förskrivande av Omnitrope så att varje uttag räcker 3 mån.

	Omnitrope 5 mg/1,5 ml (3,3 mg/ml)		Omnitrope 10 mg/1,5 ml (6,7 mg/ml)		Omnitrope 15 mg/1,5 ml (10 mg/ml)
Dossteg	0,05 mg		0,1 mg		0,1 mg
Dosintervall	0,05 – 2,7 mg		0,1 – 5,4 mg		0,1 – 5,4 mg
Daglig dos mg	Dag/amp	Amp/3 mån	Dag/Amp	Amp/3 mån	Dag/Amp	Amp/3 mån
0,05	28	4
0,1	28	4
0,15	28	4
0,20	25	4
0,25	20	5
0,30	16	6
0,35	14	7
0,40	12	8	25	4
0,45	11 ⇒	9 ⇒
0,50	10	10	20	5
0,55	9	11
0,60	8	12	16	6	25	4
0,65	7	13	⇒	⇒
0,70	7	13	14	7	21	5
0,75	6	15
0,80	6	15	12	8	18	5
0,85	6	16
0,90	5	17	11	9	16	6
0,95	5	18
1,0	5	19	10	10	15	6
1,10			6	11	13	7
1,20			8	12	12	8
1,30			7	13	11	9
1,40			6	14	10	9
1,50			6	15	10	9
1,60					9	10
1,70					8	12
1,80					8	12

Får prioritering 1 i socialstyrelsens riktlinjer från 2018.

Kan ges i två situationer

1. Som tillägg till trombolys vid otillräcklig effekt
2. Ensamt vid kontraindikation till trombolys

Trombektomi ska inte ersätta intravenös trombolys. Finns indikation för IVT ska detta snarast initieras och om relevant kärlocklusion föreligger följas av trombektomi så snart som möjligt. Föreligger kontraindikation för IVT kan vid relevant kärlocklusion trombektomi som enda behandling övervägas så snart möjligt.

Kärlocklusioner

• distala delen av arteria carotis interna och de första segmenten av arteria cerebri media (M1 och M2) (starkt vetenskapligt stöd)
• arteria basilaris (visst vetenskapligt stöd)
• proximala arteria cerebri posterior och arteria cerebri anterior (osäkert vetenskapligt stöd)

Kontraindikationer

Allmäntillstånd
Starkt nedsatt funktionsnivå innan insjuknandet och/eller multisjuklighet är kontraindikationer för trombektomi

Tid sedan symtomdebut

Trombektomi kan erbjudas upp till 24 tim från symptomdebut. En förutsättning är naturligtvis en relevant kärlocklusion samt radiologiska bevis för tillräckligt mycket penumbra att rädda (DAWN och DEFUSE).

Svårighetsgrad

• Vid mildare bortfallsymtom (lägre NIHSS poäng) kan endovaskulär behandling övervägas om komplikationsrisken bedöms som låg
• Uttalade bortfallsymtom (NIHSS mer än 25 poäng) är i sig inte en kontraindikation för trombektomi

Radiologi

• Utbredda tidiga irreversibla infarkttecken (hypointensitet >1/3 av hemisfär vid DT hjärna) är en relativt stark kontraindikation för trombektomi.
• DT angiografi utan ocklusion av relevant intracerebral artär utgör hinder för trombektomibehandling.

Kommentar: Vid distal ocklusion av arteria carotis interna kan DT angiografi visa en radiologisk bild som ger ett falskt intryck av att ocklusionen är belägen vid carotis bifurkationen. Detta radiologiska fynd ska inte ses som kontraindikation för trombektomi.

Eftervård

Bldotrycksmål på 180/105 (dvs samma som för trombolys) tycks rimligt men inte vetenskapligt studerat.

Följande baseras på utmärkt artikel i läkartidningen (1).

Syndromet kännetecknas av tonsillit, trombos i v jugularis interna samt septiska lungembolier. Ofta samtidig skepsis. Drabbar ffa patienter i åldern 15-40 år.

Fusobacterium necrophorum är en anerob gramnegativ stab och den vanligaste patogenen, ofta tillsammans med annan samtidig infektion. Invasion ger prokoagulativa förhållanden. Även andra fusobakterier och anaeroba bakterier som peptostreptokocker och bacteroides samt aerober har beskrivits.

 

Klinik

 

Syndromet bör misstänkas vid tonsillit och negativt strep A.

Smärta och svullnad i käkvinkeln samt palpabel kärlsträng på halsen (jugularisventrombos) eller uttalad palpationsömhet på halsen.

Taky/dyspné.

 

Utredning

 

Sedvanlig labutredning.

Relevanta odlingar inkl blododlingar. Särskild frågeställning på svalgodling.

Radiologi, i första hand DT-hals/thorax. Ultraljud kan användas för påvisande av trombos i v jugularis interna men säger ingenting om ev lungembolier.

 

Diagnos

 

Misstanken är klinisk och verifieras med radiologisk påvisande av trombos samt växt av F necrophorum i blod.

 

Behandling

 

Tidig antibiotika viktigt. Sedvanliga organunderstödjande åtgärder (inkl IVA-vård vid behov) när indicerat.

F necrophorum är alltid känslig för metronidazol och vanligen känslig för parenterala penicilliner, cefalosporiner samt klinidamycin. Följande rekommenderas avseende antibiotika:

• Cefotaxim eller meropenien rekommenderas vid intrakraniellt engagemang, annars
• Bensyl-PC + metronidazol alternativt
• Bensyl-PC + klindamycin.

Behandlingstid 4-6 veckor rekommenderas.

Vid septiska lungembolier är LMWH-behandling kontroversiellt, vissa författare rekommenderar detta. Kan övervägas vid total ocklusion av v jugularis interna. Kontraindikationer bör beaktas.

Dränering av infekterad vätska (source control) vid abcesser och empyem görs när indicerat.

 

Referenser

 

1. Hedenmark et al: Lemierres syndrom – en påminnelse om ”den glömda sjukdomen”. Läkartdiningen volym 1115, 2018.

Post partumtyreodit har i regel i två faser. Den toxiska fasen (debut 2-4 månader post partum, duration 2-4 veckor) passerar ofta utan tydliga besvär men ibland föreligger lätta tyreotoxiska symtom, vanligast takykardi som kan behandlas symtomatiskt med betablockerare.

Därefter följer den hypotyreotiska reparationsfasen (vanligtvis 3-12 månader post partum, duration 4-20 veckor) med hypotyreotiska symtom som oftast är mer uttalade än symtomen i den toxiska fasen. TPOAk föreligger alltid.

Behandlas med tyroxin, vanligen hos allmänläkare.

I de flesta fall av post partumtyreoidit normaliseras tyreoideafunktionen inom sex månader men hypotyreosfasen kan bli permanent. Kvinnan har en förhöjd risk att insjukna i post partumtyreoidit vid efterföljande graviditeter, och en förhöjd risk att insjukna i hypotyreos senare i livet.

Provtagning vid misstanke om hypotyreos post partum: TSH och fT4.

Prov för TPOAk tas enbart om det inte är känt sedan tidigare att patienten är TPOAk-positiv.

Värderar hypofysens ADH-produktion. Ett lågt värde (< 2,0) talar för övervätskning (adekvat hämning) eller diabetes insipidus. Ett högt värde (> 8) ses vid hypovolemi (adekvat stimulering) och renal diabetes insipidus.

Graviditetsinducerad hypertoni 

 

Graviditetsinducerad hypertoni är hypertoni och/eller proteinuri uppkommer efter v 20.  

ASA 150 mg ges från graviditetsveckan 12 till 36 till högrisktabletter (tidigare svår PE, kronisk njursjukdom, diabtes med kärlkomplikation, autoimmunsjukdom, fler riskfaktorer) 

 

Kronisk hypertoni 

 

Överväg ASA-profylax från v 12.  

ACE-I, ARB och tiazider skall bytas ut snarast vid konstaterad graviditet.  

Målblodtryck < 150/80-100 mmHg, vid känd njurskada 130/80 mmHg.  

Tillväxt ultraljud i graviditetsvecka 32.  

 

När behandla? 

 

Svår hypertoni (> 160/110 mmHg). Indikation för kvinna 

Vid BT > 150/100 och symptom (HV, yrsel etc) 

Vid samtidig njurskada eftersträvas 130/80.  

 

Preparatval 

1. Labetalol – 1:a handspreparat. 100-200-400 mg x 3. Vid doser > 1200 mg överväg kombinationsbehandling.  Riskklass.
2. Kalciumantagonister (visat teratogena effekter i djurstudier) – Adalat Oros (licens) 20-60 mg dagligen eller Adalat 10-30 mg x 2-3. Riskklass 2.
3. Metyldopa (Aldomet, licens) – används mycket i anglosaxiska länder. HV yrsel, huvudvärk, muntorrhet, depression.  
4. Diuretika (Esidrex eller Furosemid) är inte teratogena men dessa kvinnor är inte sällan hypovolema vilket kan förvärras.  Kan användas före Metyldopa om ödem. Riskklass 2.

Magnesiumsulfat används vid svår preeklampsi.  

 

Metoprolol, hydralazin etc kan vara aktuellt.  

Mer finns i särskilt PM från svensk gynekologisk förening.  

 

Utredning

Under graviditeten ses stora skillnader i hormonnivåer vilket gör det svårt att utreda. Aldosteron stiger under graviditeten. Duplex njurartärer kan göras hos gravid kvinna.

3 mån post partum är fysiologin återställ och kvinnan är utredningsbar biokemiskt på nytt.

 

Post partum

I de flesta fall av graviditetsinducerad hypertoni återgår blodtrycket till det normala inom 2 v och medicineringen kan trappas ut.

Efter 6 v är graviditetskomponenten i hypertonin borta och blodtrycket får hanteras på sedvanligt sätt.

 

Amning

Under amning kan blodtrycksbehandling med metoprolol, pindolol, labetalol, nifedipin, enalapril och kaptopril ges då preparaten utsöndras i låg dos i bröstmjölk och anses säkra att använda.

Emissionen

 

Emissionen (tömningen av spermier och sekret) är beroende av sympatisk innervering (alfa-1-receptorer på glatta muskelceller som stimuleras av noradrenalin som frigörs från sydtyska adrenerga neuron).

Sjukdomstillstånd eller kirurgi (diabetes, TURP, retroperitoneal lymfkörtelresektion etc) som påverkar detta kan leda till störd emission. Vid nedsatt emission med retrograd ejakulation kan afla-1-stimulering vara av värde.

Emissionen försvåras av läkemedel som blockerar alfa-1-receptorer (fentolamin och flertalet antidepressiva SSRI-preparat) och förstärks av alfa-1-agonister (ex fenylpropanolamin, finns inregistrerat i form av Rinexin)).

 

Sekretionen

 

De skretoriska ccellerna i bitestikel, sädesledare , ampull, sädesblåsa och prostata innerveras av sympatiska kolinerga neuron som frisätter acetylkolin, vilket ökar sekretionen. Läkemedel med antikolinergisk verkan minskar sekretionen i dessa orgas.

 

Ejakulationen

 

Själva ejakulationen styrs av tvärstrimmig muskulatur och är i princip under viljans kontroll. Inom taoismen utvecklades en konst att hålla tillbaka själva ejakulationen vid orgasm men i västvärlden finns inget kulturellt socialt tryck att öva dessa muskler varför ulösningen upplevs som en ofrivillig och ohejdbar process när ogast uppnås.

Frekventa ejakulationer resulterar i att färre spermier är tillgängliga för ejakulation och sexuell abstinens resulterar i fler spermier är tillgängliga för ejakulation. Efter fyra dygn utan ejakulation ökar inte altaret tillgängliga spermier.

 

Spermaanalys

Avsaknad av alfa-glukosidas talar för avsaknad av bitestiklar.

Avsaknad av fruktos talar för avsaknad av sädesblåsor och ampuller.

Om gonocyterna vandring från gulesäck till testiklar störs eller om könscellerna degenererar kommer testiklarna att innehålla få eller inga spermatogonier.

Vid testikelbiopsi ser man då bara omogna sertoliceller utan spermatogonier.

Anarki måste särskilja från hög kryptorkism och ektopitsk lokaliserade testiklar som skall misstänkas i fall där man inte kan hitta testiklarna med ultraljud, endoskopi eller andra explorativa metoder trots att man kan påvisa testikelhormoner som testosteron, inhibin och AMH med eller utan stimulering av gonadotropiner.

En outvecklad penis förekommer regelmässigt vid grav hypospadi och ses ofta vid medfödd tillväxthormonbrist och generell hypofyssvikt, vilket måste uteslutas om mikropenis påträffas vid undersökning.

 

För att bedöma penisstorleken mäter man längden från infästningen vid os pubis till spetsen av glans penis med sträckt penis. Breddmått mäts vid basen av penis. Normativa data för olika åldrar finns publicerade.

Utvecklingsrubbning som innebär att urinrörets mynning (meatus) inte är lokaliserad på den vanliga platsen på toppen av glans penis utan återfinns på vägen mellan glans och centrala penisroten i perineum.

 

Tillståndet kan vara förenat med andra tilslånd som mikrobens, kryptorkism och ljumskbråck.

 

Behandlingen är kirurgisk. Barnendokrinologisk bedömning bör ske i uttalade fall då hormonrubbningar kan förekomma.

Betyder att testiklarna inte vandrat ner i skrotum under prenatalperioden utan stannat någonstans på vägen. Är inte sällan delfenomen vid undermaskulinisering pga androgensvikt och vid med komplexa DSD-tillstånd med multipla missbildningar.

 

Obehandlad kryptorkism leder till infertilitet pga defekt spermatogenes och är också associerad med en flerfaldigt ökad risk för testikelcancer.

 

Idag rekommenderas behandling redan i 1(-2) års ålder för att undvika skador på testiklarna.

Etiologi

Principiellt beror metabol acidos på nettoackumulation av organiska syror eller excretion av bas. Högt anjon-gap uppstår vid ackumulation av organiska syror och normalt anjon-gap ses om orsaken är onormal bikarbonatutsöndring.

1.  Laktat (endogen produktion)
   • Hypoxi (anaerob förbränning) inkl kramp
   • Chock (nedsatt organperfusion)
   • Metforminintoxikation
2. Ketoner (endogen produktion)
   • Diabetes ketoacidos
   • Alkoholketoacidos
3. Intoxikationer (exogen tillförsel)
   • Etylenglykol
   • Metanol
4. Njursvikt (försämrad excretion av syra)
5. Ökad utsöndring av bas
   • Diarréer
   • Nefrogen orsak (RTA typ 2, acetazolamid).
   • NaCl-dropp. Vid tillförsel av kloridjoner sker en renal utsöndring av bikarbonat för att bibehålla elektroneutralitet.

Symtom

1. Kan vara asymptomatisk
2. Sjukdomskänska
3. Huvudvärk
4. Illamående/Kräkningar/Buksmärta
5. Kussmaulandning/Hyperventilering
6. Chock, Koma

Utredning

1. BE är lågt.
2. Laktat är högt vid sådan genes.
3. Anjongap och osmolargap kan leda vidare i differentialdiagnostiken
4. Kontrollera U-ketoner och B-ketoner.

Behandling

Efter etiologi i första hand.

Tribonat eller Natriumbikarbonat. Har visat sig ha positiva effekter i alla fall på metabol acidos med AKI. Sikta på ett PH > 7,3. 

Ovanligare strategier

• Akut dialys
• Pyruvat (knappast kommersiellt tillgängligt?)

Ovanlig orsak till ketoacidos som drabbar etyliker utan diabetes. Mekanismen är multifaktoriell där den kroniska alkoholismen (med långvarig oxidation av etanol till acetaldehyd och acetat) ökar kvoten mellan NADH och NAD vilket hämmar glukoneogenesen från laktat vilket förklarar en laktatstegring mellan 3-6 mmol/l. En samtidig svält leder till låg insulin/glukagon-kvot med fettnedbrytning och ketogenes som följd.

NADH/NAD-kvoten förklarar också den stora mänden betahydroxysmörsyra i förhållande till acetoacetat vilket gör att blodketoner är mer kraftigt stegrade än urinketoner.

 

Klinik

 

Kronisk etylism.

Metabol acidos med högt anjongap.

Låg eller normal blodsockerhalt.

S-etanol lågt eller icke-påvisbart.

Laktatvärdet måttligt förhöjt men kan inte förklara graden av acidos.

U-ketoner vanligen lätt förhöjda (acetoacetat) i förhållande till B-ketoner (betahydroxysmörsyra).

 

Diagnos

 

Kronisk etylism i avsaknad av diabetes samt B-ketoner > 6 mmol/l.

 

Handläggning

 

Uteslut samtidig metanol- och etylenglykolförgiftning

Tiamintillskott intravenöst.

Korrektion av vätskeförlust, elektrolyter och kolhydratbrist (rikligt tillförsel av 5% glukos med tillskott av magnesium och kalium efter behov).

Protonpumpshämmare på vid indikation.

Buffert och insulin är inte indicerat.

 

Referenser

 

1. Höijer: Alkholketoacidos är en väl dokumenterad men tämligen okänd diagnos. Läkartidningen nr 40 2017.

 

Definition

 

Enligt tidigare definition förelåg septisk chock vid infektionsorsakad systeminflammation som orsakar organdysfunktion, hypoperfusion eller hypotension (svår sepsis) TROTS adekvat vätsketillförsel.

Nuvarande definition (sepsis 3) använder sig av SOFA-score som graderar koagulation, kardiovaskulär, CNS, lever, lung och njurfunktion efter en 4-gradig skala och med en förändring på ≥ 2 uppfylls kriterier för sepsis. Vid samtidigt MAP < 65 mmHg trots adekvat vätsketillförsel samt förhöjt laktat (>2 mmol/L) föreligger septisk chock.

Som screeningverktyg används quickSOFA bestående av

• Mental påverkan
• Systoliskt blodtryck ≤ 100 mmHg
• AF ≥ 22/min

Förekomst av två av dessa faktorer indikerar dålig prognos.

 

Behandling

 

Empiriskt antibiotikaval

Okänt primärforus eller annat än nedan

Cefotaxim + Aminoglykosid

 

Misstanke om pneumoni

Cefotaxim + Azithromycin + ev aminoglykosid

 

Misstanke om bukinfektion

Imipenem/meropenem + aminoglykosid

 

Misstanke om nosokomial urinvägsinfektion

Cefotaxim, Piparacillin/tazobaktam, imipenem/meropenem + aminoglykosid

 

Misstanke om mjukdelsinfektion (streptokocker-STSS)

Imipenem/meropenem (Bensyl-PC) + Clindamycin

 

Första dosen av valt B-laktamantibiotika ges oberoende av njurfuntkion och måste vara hög, t ex Cefotaxim 2 g, beroende på den ökade extracellulära volymen. Utan förekomst av kliniskt påverkan på njurfunktionen ges ytterligare en dos mellan första och andra dosen.

 

Gentamycin ges minst i dosen 5 mg/kg och i de fall patienten anses väl hydrerad och har urinproduktion ges dosen 7 mg/kg. Vid mer en en dos måste njurfunktionen beaktas.

 

Steroider

Inj Hydrokortison 50 mg x 4 ges till patienter som inte på en timme svarat på insatt behandling med antibiotika, volym och vasopressorer. Behandlingen bör utsättas så snart som möjligt efter det att chocken är hävd.

 

IVIG

Vid septisk chock pga grupp A streptokocker ges IVIG i dosen 1 g/kg första dygnet följt av 0,5 g/kg efter 24 och 48 tim (1). Exempelvis Inj Privigen 100 mg/ml, till en kroppsvikt på 70 kg ges alltså 700 ml iv.

 

1. Hanberger: Sepsis på IVA och akuten. 2017.

Detta test används för att skilja Mb Cushing från ektopisk ACTH-produktion vid ACTH-drivet Cushing-syndrom.

 

2 mg Dexametason ges var 6:e tim under 48 tim. S-Kortisol (och gärna tU-kortisol) mäts vid 0 och 48 tim och en sänkning > 50% talar för Mb Cushing.

 

Sensitiviteten för påvisande av Mb Cushing är 80%.

 

Referenser

 

1. Malmed: Williams Endocrinology. 2017.

Utredning

 

Kemlab

Testosteron, DHEA, SHBG.

 

Behandling

 

Behandlingen är kontroversiell och långtidseffekterna är inte helt kända.

Behandlingen bör utvärderas efter 3-6 månader och behandlingstiden bör möjligen begränsas till 24 månader.

Påverkan på den kvinnliga gonadaxeln kan vissa på olika nivåer (hypofysär eller ovariell) men konsekvensen blir densamma (östrogenbrist) och behandlingen likaså (östrogen, gestagen och möjligen testosteron).

Aktuell översikt berör inte utredningen av den sviktande östrogenproduktionen utan endast behandlingen av den. Informationen överlappar i viss mån den som finns i PM för klimakteriella besvär. Utredningen beskrivs i PM för kvinnlig hypogonadism.

Två separata indikationer finns för substitutionsbehandling:

1. Symptomatisk. Symptom på östrogenbrist beskrivs i PM för klimakteriella besvär.
2. Minska risken för benskörhet och kardiovaskulär sjuklighet.

 

Fördelar med östrogensubstitution

Minskad risk för osteoporos och kardiovaskulär sjuklighet.

 

Potentiella nackdelar med östrogensubstitution

• Bröstcancer – Risken ökar inte när behandlingen är given premenopausalt. Behandlingen är dock kontraindicerad hos patienter som haft bröstcancer. Kvinnor med BRCA1/2-mutation men utan bröstcanceranamnes kan behandlas med östrogen efter profylaktisk salpingoofrektomi.
• Migrän – Migrän skall inte utgöra en kontraindikation men man bör vara vaksam för migränförsämring vid dosjustering. Transdermal beredning är troligen mest fördelaktig vad gäller kvinnor med migränaura.
• Hypertoni – Utgör inte en kontraindikation men transdermal beredning är lämpligast.
• Venös tromboembolism – Patienter med tidigare VTE bör remitteras till hematolog innan behandling påbörjas. Vid ökad risk för VTE (övervikt etc) rekommenderas transdermal beredning.

 

Behandlingstid

Behandlingen bör fortgå tills ålder för normal menopaus (runt 50 års ålder).

 

 

Behandlingsval

17-beta-estradiol rekommenderas som förstahandsöstrogen. Transdermal administration är fördelaktigt i många situationer (se ovan) eftersom förstapassagemetabolismen genom levern kan undvikas.

Kvinnor med kvarvarande uterus bör ges progesteron kontinuerligt eller cykliskt.

Trots att det kan finna fördelar med kombinationstabletter med progesteron så finns starkast bevis för endometrieskydd för cykliskt kombinerat progesteron.

 

Kombinationstabletter lågdos östrogen (Estradiol) och progesteronbehandling (Noretisteron)

Femanor (2 mg/1 mg)

Activell (1 mg/0,5 mg)

Eviana (o,5 mg/0,1 mg)

 

Sekventiell lågdos östrogen (Estradiol) och progesteronbehandling (Noretisteron)

Femasekvens 16 st orange (2 mg) följt av 12 st grå (2 mg/1 mg).

Novofem 16 st röda (1 mg) följt av 12 st vita (1 mg/1 mg).

 

Transdermal behandling kombination lågdos östrogen (Estradiol) och progesteron (Noretisteron)

Estalis plåster 50 ug/250 ug / 24 tim. Bytes var 3-4 dag. Mindre lämpligt nära menopausen pga risk för genombrottsblödningar.

 

Transdermal beredning sekventiell lågdos östrogen (Estradiol) och progesteron (Noretisteron)

Sequidot Fas I (50 ug), Fas II (50 ug/250 ug). 4 st fas I plåster som bytes var 3-4:e dag administreras första 14 dagarna och följs av 4 st fas II-plåster som bytes var 3-4:e dag som administreras de sista 14 dagarna av en 28-dagarscykel.

 

Transdermal behandling lågdos östrogen (Estradiol)

Divigel gel 0,5 mg, 1 mg. Smörjes i dosen 0,5-1,5 mg/dag.

Estradot plåster 25 ug, 37,5 ug, 50 ug, 75 ug, 100 ug. Bytes var 3-4 dag.

 

Peroral beredning lågdos östrogen (Estradiol)

Femanest 1 mg, 2 mg.

Följande är en summering av europeiska guidelines (1).

 

Definition

 

Förlust av ovariell aktivitet innan 40 års ålder.

 

Orsak

 

Turners syndrom

Autoimmun genes, ofta del av autoimmunt polyglandulärt syndrom

Idiopatisk

 

Diagnos

 

Oligo/amenorrhe minst 4 månader och

Förhöjd FSH-nivå (> 25 IU/L) vid två tillfällen med 4 veckors mellanrum

 

Utredning vid konstaterad POI

 

Anamnes

• Efterfråga kirurgisk orsak till ovariell insufficiens (operation, torson etc)
• Efterfråga medicinsk orsak till ovariell insufficiens (

Genetisk utredning

• Kromosomanalys bör utföras i samtliga fall.
• Gonadektomi bör rekommenderas till alla kvinnor med detekterat Y-kromosom-material
• Fragile X-premutation test rekommenderas men bör diskuteras först.
• Autosomal genetisk testning rekommenderas inte om det inte finns misstanke om specifik mutation (ex BPES)

Autoimmun utredning

• Kontroll av TPO-antikroppar bör utföras vid POI av oklar genes. Vid positiva antikroppar kontrolleras thyroideastatus.
• Kontroll av 21-hydroxylasantikroppar kan övervägas, ffa om autoimmun sjukdom misstänks.
• Antikroppar och utredning av autoimmun sjukdom tas också på särskild misstanke.

 

Behandling

 

Information

• Kvinnor med POI har ökar risk för kardiovaskulär sjuklighet och bör leva ett sunt liv (vikt, motion, rökning etc).
• Släktingar kan ha viss ökad risk och diskussion kan tas kring familjeplanering etc.
• Viss fertilitet kan finnas och patienterna bör skydda sig med antikonception om de inte önskar bli gravida.
• Det finns inget säkert sätt att förbättra fertiliteten och vid utebliven fertilitet är bästa behandlingen äggdonation.

Medicinering

• Östrogensubstitution rekommenderas för att minska risken för skelettpåverkan samt kardiovaskulär sjuklighet. Substitutionsbehandling ökar inte risken för bröstcancer när givet premenopausalt. Behandlingen bör fortgå tills ålder för normal menopaus (runt 50 års ålder).
• Progesteron bör ges cykliskt för att skydda uterus till de kvinnor som har denna kvar.
• Lokalt östrogen kan användas mot dyspareuni och lokala besvär från underlivet.
• Patienterna bör informeras om möjligheten att behandlas med testosteron inkl osäkerheten som finns kring långtidseffekter. Behandlingen bör i så fall utvärderas efter 3-6 månader och behandlingstiden bör möjligen begränsas till 24 månader.

Kontroller

• Årliga kontroller rekommenderas med extra fokus på complience. Prover behöver inte kontrolleras vid isolerad POI med stabil behandling men kan tas på indikation.
• Bentäthetsmätning rekommenderas som baseline. Vid normala värden och stabil behandling behöver inte någon uppföljande mätning göras. Om osteoporos vid start av östrogensubstitution bör en kontroll göras efter 5 års behandling.

 

Referenser

 

1.  POI Guideline Development Group: Management of women with premature ovarian insufficiency. 2015.

Indikation

 

Kan användas vid alla tre vanligaste hypertyreossjukdomarna. Särskilda föreskrifter kan behövas vid Mb Graves eftersom radiojodbehandling är kopplat till ökad risk för ofthalmopati.

 

Kontraindikationer

 

Absoluta

• Planerad eller säkerställd graviditet. Kvinnor i fertil ålder skall genomföra graviditetstest vid minsta möjlighet att graviditet kan förekomma. Säker preventivmetod skall användas minst 4 mån efter behandling (3). För närvarande rekommenderar men att vänta med att planera graviditet tills ett halvår efter behandlingen. Detta då det tar ungefär ett halvår innan man kan vara säker på att avsedd effekt erhållits.
• Barn behandlas ej i Sverige. (2). I princip finns ingen ökad malignitetsrisk efter radiojodbehandling, men av praktiska skäl behandlar man inte unga under 35 år i Sverige med radioaktivt jod, p g a risken att man ovetandes skulle behandla gravida samt att långtidsdata på yngre saknas.
• Jodkontrast inom 2 mån. Inte farligt men behandlingen tar inte.

Relativa

• Vid okontrollerad hypertyreos bör förbehandling med thyreostatika och ev symptomkontroll med betablockad övervägas (3).
• Aktiv ofthalmopati utgör en relativ kontraindikation då ögonbesvären kan försämras (3).
• Påtagliga trycksymptom av förstorad thyroidea bör behandlas förebyggande med kortison. Övergående försämring kan uppkomma efter behandling pga ökad svullnad och/eller fristättning av thyroideahormoner. Detta inkluderar också intratorakal struma.

 

Dosering

 

Individuell dosberäkning görs med ledning av scintigrafi och spårjodsundersökning. Vanligen ges en stråldos motsvarande 100-600 MBq. 90-120 Gy ges vanligen vid Graves och 200-300 Gy ges vid toxiskt adenom.

 

Biverkningar

 

Efter behandlingen kan ibland sveda i halsen förekomma. Risk för hypotyreos föreligger alltid, eftersträvas vanligen vid Graves sjukdom men kan uppkomma också efter behandling av övriga tillstånd, därav viktigt med uppföljning (3).

Någon ökad förekomst av malignitet har inte noterats vid ambitiösa uppföljningsstudier som genomförts sedan 40-talet.

Håravfall förekommer inte.

Överkänslighetsreaktioner förekommer i princip inte, allergi mot jodkontrast är inget hinder till behandling.

 

Förfarande

 

Remiss vanligen från endokrinologmottagning eller primärvård. I remissbedömningsrutan skrivs in beställning av upptagsmätning (spårjod) och thyroideascint om inte scint redan gjorts, annars enbart upptagsmätning. Patienten kallas via mottagningen och får på klinfys på torsdagar dricka en låg dos Jod-131(spårjod) följt av thyroideascint. Patienten återkommer efterföljande tisdag till strålbehandlingsenheten för upptagsmätning och eventuell behandlingsdos med Jod-131. Patientbesöken är korta och tonvikt i anamnes och status bör ligga på eventuella kontraindikationer enligt ovan. Information om biverkningar och översiktligt också om strålskydd. Vidare information kring detta ges av sjukhusfysiker när exakt aktivitet har beräknats. (3)

 

Doser

 

Graves sjukdom 120 Gy; multinodös struma 150 Gy; toxiskt adenom 300 Gy.  (3)

 

Strålskydd

 

Den huvudsakliga aktiviteten avges som betastrålning med kort räckvidd. Gammastrålningen är av betydelse vid hög aktivitet och vid nära kontakt med andra, framför allt barn, de första dagarna. Utsöndring via urin kräver särskilda hygienrutiner vid toalettbesök, patienten får informationsbroschyr om detta. Exakt vilka säkerhetsåtgärder som är aktuella bestäms av den givna aktiviteten men vanligen kan patienten återgå till hemmet efter behandling. Vid aktivitet överstigande 600 MBq kan inläggning i strålskyddat rum bli aktuellt för patienter som inte bor ensamma eller har mycket hemtjänstinsatser. Rådgör med fysiker! (3)

 

Patientinstruktion

Såväl testdos (spårjodsundersökning) som behandling ges som peroral lösning. Behandlingen ges på isotopavdelningen.

Ni bör fasta två (2) timmar efter att Ni fått kapseln. Efter att Ni fått kapseln kan Ni dricka en kopp med varm vätska för att påskynda upplösningen av kapseln.

I samband med givandet av radiojod kapseln, på avdelningen, får ni en låda med citronpastiller. Citronpastillerna befrämjar utsöndringen av radiojod från sköldkörteln.

Ni skall börja äta pastillerna ett dygn (24 timmar) efter att ni intagit radiojod kapseln. Ät 1-2 pastiller varannan timme (1-2 pastiller/ 2 timmar) så länge att pastillerna tar slut. På natten behöver ni naturligtvis inte äta pastillerna.

I allmänhet förekommer inga biverkningar såsom illamående efter radiojodbehandlingen. Ifall Ni kastar upp några timmar efter behandlingen, bör Ni tvätta de nedsmutsade kläderna och det nersmutsade golvet med rikligt vatten.

Kontakta då även isotopavdelningen.

Ni bör dricka extra mycket och urinera ofta under första dygnet efter behandlingen.Tvätta händerna noggrant varje gång ni urinerat och använd helst pappershanddukar för att torka händerna. Ifall det kommer urin i sängkläderna måste man omedelbart skölja dem i rikligt vatten och sedan tvätta dem skilt.

De 9 första dagarna efter behandlingen bör Ni begränsa närkontakten (=mindre än 3 meter avstånd) till barn (under 10 år) och gravida kvinnor till sammanlagt max. en halv timme per dygn. Detta gäller naturligtvis också då Ni har barnet i famnen. Under denna tid skulle det vara bra ifall någon annan skulle sköta under 2-åriga barn. Under de följande 12 dagarna (dag 9-21) bör Ni begränsa närkontakten till högst 3 timmar i dygnet. Ifall Ni arbetar inom barnvård eller matlagning, kan Ni behöva sjukledigt under denna period. Behovet av sjukledigt avgörs av den remitterande läkaren som också skriver intyget. Samlag bör undvikas ett par veckor efter behandlingen för att skydda partnern mot oönskad strålning.

På hemfärden kan Ni använda allmänna transportmedel om resetiden är kortare än en timme. Ifall Ni planerar på en utomlandsresa under närmaste framtid, begär ett intyg på radiojodbehandlingen från personalen på isotopavdelningen.

Medicinering

Tyreostatika

Följ instruktionerna från läkaren som sköter Er

• Thacapzol – 5 dagar.
• Propyltiouracil (t.ex. Tiotil, Proracyl) – 2-3 veckor

Sköldkörtelhormoner

Följ instruktionerna från läkaren som sköter Er

Thyroxin (t.ex. Thyroxin, Thyrax)

Trijodtyronin (t.ex. Liothyronin)

Ofta lika lång tid som för läkemedel som förhindrar sköldkörtelfunktionen, dvs. 2 dagar eller 2-3 veckor.

Om Ni inte har tyreostatika och avsikten med behandlingen är att förminska den förstorade sköldkörteln, skall medicinen innehållande thyroxin vara på paus i 4 veckor och medicinen innehållande trijodtyroninvara i 2 veckor före behandlingen.

Amiodaron

3 månader

Jodfattig diet

Påbörjas 2 veckor innan behandlingen och pågår 4 dagar efter behandlingen

• undvik att äta fisk och skaldjur
• undvik användandet av ägg
• högst 6 dl mjölkprodukter samt några ostskivor per dag
• Jodfri salt till maten (t.ex. Jozo® har en produkt som inte innehåller jod)

Läkemedel kan hindra sköldkörtelns jodintagning

4-6 veckor innan behandlingen

• naturpreparat
• havstångspreparat (bl.a. Spirulina, Kelpasan, Kepamax)
• läkemedel som innehåller jod (t.ex. Betadine)
• multivitaminprodukter (t.ex. Multivita)

 

Uppföljning

 

Inremitterande ombesörjer detta och meddelas i form av remissvar. Vanligen kontrolleras ett första thyroideastatus några veckor efter behandling.

Patienten bör kontrollera tyreoideaprover minst årligen livet ut pga risken för såväl hypotyreos som recidiv i grundsjukdomen.

 

Referenser

 

1. Patientföreskrift. Radiojodbehandling 10 mCi (under 400 MBq). Österbottens läns landsting.
2. Hansson: Hypertyreos. Internetmedicin 2018.
3. PM Radiojodbehandling för godartad thyroideasjukdom hos vuxna. Ryhov. 2014.

Principen är den samma för för 1 mg dexametasonhämningstest men upplägget är lite annorlunda och har högre specificitet än 1 mg DST. Det används framför allt för att skilja patienter med pseudocushing från de med äkta cushing. Om man med dexametson lyckas hämma ner S-kortisol < 50 nmol/l så talar det starkt emot Cushings syndrom (1).

Studier har visat något inkonklusiva svar och användningen är därför begränsad (1).

Patienterna bör avhålla sig från alkohol minst 2 veckor innan testet (1).

0,5 mg dexametason ges var 6:e tim (09:00, 15:00, 21:00, 03:00). S-kortisol kontrolleras innan första tabletten och 6 tim efter sista dosen (1).

 

2 mg dexametason CRH-stimulering

Enstaka studier har försökt skärpa 2 mg dexametasonhämningstestet med en CRH-stimulering mot slutet där ett stigande värde  av kortisol och ACTH efter stimulering talar för Cushings syndrom.

CRH ges i dosen 1 g/kg iv 2 timmar efter sista dosen dexametason. S-kortisol och ACTH mäts efter 15 min.

Referenser

 

1. Endocrine Society: The diagnosis of Cushings syndrome. 2008.

Allvarlig hypoglykemi

Allvarlig hypoglykemi defineras som sådan som krävt hjälp av någon annan för att hävas. För det mest krävs det då ett uppmätt blodsockervärde och att ett ”proffs” varit inblandade (ambulans eller sjukhus) (1).

Om sjukhistorien är tydlig och en allvarlig hypo krävt anhörigs ingripande för att hävas kan en sådan episod också bedömas som allvarlig (1).

Efter en andra allvarlig hypoglykemi krävs idag att man avstår från att köra tills det gått ett år från den senaste (lägre behörigheter). Om man som läkare inte kan lita på att ett körförbud kommer att följas har man en skyldighet att anmäla till transportstyrelsen (1).

Om en allvarlig hypoglykemi inträffar i trafiken krävs det redan  efter den första sådana episoden ett körförbud på minst 6 mån (1). För högre behörigheter gäller 12 mån (1).

 

Neuroglykopena symptom

 

Högre behörigheter

Grundregeln är att diabetes som behandlas med insulin utgör hinder för innehav av alla högre behörigheter samt taxiförarlegitimation (1).

Trots ovanstående kan patienter med typ 2-diabetes få högre behörighet om de uppfyller BÅDA följande kriterier:

• Har förmåga att känna varningstecken på akut hypoglykemi. Varningstecken på akut hypoglykemi kan vara svettning, hjärtklappning, tremor (darrningar), värmekänsla, illamående och hungerkänsla (2).
• Genomför egenkontroller av blodsockret. Egenkontroller av blodsocker bör göras minst två gånger dagligen samt i samband med körning (2).

Varje allvarlig hypoglykemi innebär att man får körkarens i 6 mån (1).

Typ 1-diabetes är alltså ett hinder MEN för den som redan före 2010 hade körkort för högre behörighet kan man göra undantag. Enstaka personer har fått dispens också. Varje allvarlig hypoglykemi innebär körkarens i 12 mån (1). Patienter med typ 1-diabetes av typen LADA och fastande C-peptidvärde > 0,2 nmol/l OCH inte har några hypoglykemier alls kan kan få dispens (1).

 

Utfärdande av intyg

Samtliga diabetiker som är kända av transportstyrelsen får krav om att regelbundet lämna läkarintyg. För den som har insulin krävs intyg beträffande diabetessjukdomen och synfunktioner var 3:e år. Har man inte insulin är kravet kontroll minst vart 5:e år för lägre behörigheter och minst vart 3:e år för högre.

Den läkare som behandlar diabetessjukdomen får utfärda hela läkarintyget (även beträffande synförmåga) MEN bara under förutsättning att patienten går på ögonbottenfotografering och inte har mer än bakgrundsretinopati. Vid mer avancerad synskada krävs intyg från ögonläkare (1). Det är OK att bifoga optikers intyg för synskärpa och korrektion (1).

Vid komplicerad sjukdom och efter transplantation krävs att intygande läkare är specialist i internmedicin, endokrinologi, diabetologi eller barn- och ungdomsmedicin. I övriga fall räcker specialistkompetent läkare med god kännedom om patientens sjukdom (såsom allmänläkare) (1).

 

Skyldighet att anmäla

Om en läkare vid undersökning av en körkortshavare finner att vederbörande av medicinska skäl är olämplig att ha körkort skall läkaren anmäla det till transportstyrelsen. Innan anmälan görs skall läkare underrätta körkortshavaren. Anmälan behöver inte göras om det finns anledning att anta att körkortshavaren kommer att följa läkarens tillsägelse att avstå från att köra körkortspliktigt fordon (1).

Om en läkare vid undersökning eller genomgång av journalhandlingar finnder det sannolikt att körkortshavaren av medicinska skäl är olämplig att ha körkort och körkortshavaren motsätter sig fortsatt undersökning eller utredning skall läkaren anmäla förhållandet till transportstyrelsen.

Vid ”avstängning” upp till 6 månader kan det vara rimlig praxis med muntliga körförbud men det förutsätter naturligtvis att man kan lita på att patienten inte kör. Om man får indikationer på att patienten inte efterföljer rekommendationerna måste man anmäla till transportstyrelsen.

Följande situationer skall anmälas

• Patienten bedöms olämplig att inneha körkort
• Den som misstänks vara olämplig men inte vill utredas
• Olämplighet innebär (1)
  • En andra allvarlig hypoglykemi inom ett år
  • En första allvarlig hypoglykemi i trafiken (senaste 6 mån för lägre behörighet eller senaste 12 mån för högre behörighet)
  • Innehav av högre behörighet och diabetes typ 1

Enbart diagnosen diabets är INTE skäl att anmäla till transportstyrelsen (1). Endast de som har oförmåga att klara trafikens krav eller om man har högre behörighet och får typ 1-diabetes (1).

 

Synförmåga

Lägre behörighet

Den binokulära synskärpan ska uppgå till minst 0,5. Korrektion med glasögon eller kontaktlinser får användas för att uppnå denna synskärpa. Att syn helt saknas i ett öga utgör inte hinder för innehav.

Vid nystagmus ska den binokulära synskärpan på minst 0,5 uppnås i blickriktningar upp till 30º från den rakt fram. Korrektion med glasögon eller kontaktlinser får användas för att uppnå denna synskärpa.

1. ha en horisontell utsträckning av minst 120° varav minst 50° åt vardera sidan från synfältets centrum, och
2. i detta område ha en vertikal utsträckning av minst 20° uppåt och minst 20° nedåt.

Högre behörighet

Referenser

 

1. Engbladh: Körkort och diabetes, vad gäller och vad är på gång? Diabetolognytt 2016 årgång 29 Nr 7-8
2. Transportstyrelsens författningssamling. TSFS 2013:2.

 

Referenser

1. Läkemedelsboken. 2016.

Följande PM är baserat på en sammanställning från region gävleborg (1).

 

Litium

Li interfererar minskar thyroid hormon syntesen . Långtidsbehandling ger struma i upp till  50% av patienterna, subklinisk hypothyreos i ca 20% av fallen och klinisk hypothyreos i ytterligare 20%. Många Li behandlade patienter har anti-TPO i serum och har då visats ha en ytterligare ökad risk för overt hypothyreos .

Jod

Normala individer som får 1 – 2 mg oorganiskt jod per dag får en övergående minskning av T4 och T3 insöndringen och en övergående ökning av TSH.

Minskningen av T4 och T3 är mer uttalad men vanligen också övergående hos patienter med hyperthyroidism. Hos patienter med autoimmun thyroidit, hos patienter som radiojod-behandlats för hyperthyreos och hos patienter som undergått partiell thyroidektomi och sannolikt när det gäller patienter vars thyroidea är skadad på något sätt kan jodtillförsel orsaka en persisterande hypothyroidism. När det gäller dessa patienter sker inte någon adaptation till Jodens anti-thyroida effekter i motsats till normala individer. En särskild risk i detta sammanhang är de jodinnehållande röntgenkontrastmedlen.

Jod kan också paradoxalt nog orsaka hyperthyroidism hos euthyroida patienter med autonom thyroideafunktion d v s multinodulär struma eller autonomt thyroideaadenom. Hyperthyroidismen kan utvecklas 3 – 8 veckor efter jodtillförseln och kan kvarstå i månader efter att tillförseln upphört. Ovanstående bör man ta hänsyn till vid användningen av kontrastmedel hos alla med någon form av thyroideafunktionsrubbning i anamnesen.

 

Övriga läkemedel med thyroideapåverkan

 

Minskad TSH insöndring

• Dopamin
• Glucocorticoider
• Octreotid (somatostatinanalog, akromegalibehandling)

Minskad T3 T4 produktion

• Li
• Jod
• Amiodarone
• Aminoglutetimid

Ändrad transportproteinbindning

• Furosemid
• Fenclofenac
• Mefenaminsyra
• Salicylat

Ökad levermetabolism

• Fenobarbital
• Rifampicin
• Fenytoin
• Karbamazepin

Minskad omvandling T4 till T3

• Propylthiouracil
• Amiodaron
• Beta blockare
• Glucocortocoider

Uppkomst av anti-TPO antikroppar

• Interferon alfa (20% av behandlade)

 

Referenser

 

1. Region gävleborg: Läkemedel och thyroideahormoner. 2010.

Fel i signaleringen från fria thyroideahormon till effekt på genuttryck ger likartad lab-bild med förhöjda fria thyroideahormoner utan adekvat suprimerat TSH. Det vanligaste felet är mutation på thyroidareceptorn (THRB-genen på kromosom3). Differentialdiagnostiken är framför allt mot TSH-producerande hypofyshormoner och hur man skiljer dessa framgår av detta PM.

TSH-signaleringen kräver

1. Intakt välfungerande Thyroideahormonreceptor
2. Intracellulär transport av aktiverat receptorkomplex
3. Hormonaktivering genom intracellulär metabolism
4. Cytosolisk processing och nukleär aktivering
5. Bindning till TH-receptorer
6. Interaktion med co-regulatorer eller andra post-receptor effekter mediterade av thyroideahormon-receptor-effekt.

Vanligast är familjär förekomst (80%) men de novo-mutationer är inte helt ovanliga (20%). Vanligen ärvs tillståndet autosomalt dominant.

Tidigare delades tillstånden in i generell resistens (utan symptom, med förmodad likartad resistens såväl centralt/hypofysärt som perifert) och selektiv (med symptom, med resistens centralt men ingen resistens perifert). Denna indelning ifrågasätts numera och man tror snarare att det är individens känslighet för symptom som kan vara betydande (1).

 

Klinik

 

Den stora utmaningen gällande thyroideahormonresistens är att resistensen är variabel i olika vävnader. Ofta ser man en takykardi eftersom resistensen vanligen är mindre uttalad i hjärtat. Ibland ses mental retardation vilket skulle kunna vara kopplad till en mer uttalad resistens i CNS som i sin tur kan leda till en ”hypotyreos” lokalt i hjärnan. Struma är mycket vanligt (pga den ständiga TSH-stimuleringen).

 

Diagnos

 

För diagnos krävs ett inadekvat högt TSH i förhållande till nivåerna på fria hormoner samt

• Avsaknad av akut sjukdom (NTI)
• Inga mediciner som kan påverka sköldkörtelhormonnivåerna
• Normala nivåer av transportproteiner (Thyroidea binding protein (TBG) och Transthyreitin (TTR)).

Labmässigt är ett stegrat T4 obligat, oftast ses också stegrat T3. Thyroidea binding protein (TBG) och Transthyreitin (TTR) är normala. Thyreoglobulin (TG) är vanligen förhöjt vilket speglar den förhöjda sköldkörtelaktiviteten.

TSH svarar normalt på TRH-stimulering.

Ett TSH > 6 talar för dålig sköldkörtelreserv (pga sjukdom eller behandling).

 

Behandling

 

Fler behandlingsprinciper kan övervägas

• Thyroideahormonanalogen 3,5,3′-triiodo-L-thyroacetic acid (TRIAC) minskar de toxiska T3-effekterna genom att ha relativt större effekt på hypofys och muterade TSH-receptorer än normalt T3 vilket ger en minskad TSH-stimulering och sjunkande T3-nivåer.
• Intermittent T3-behandling i doser som supprimerar TSH ger ofta effekt på strumans storlek.
• Behandling med D-T4 är ifrågasatt.
• Behandling med kortison minskar den TRH-medierade TSH-stegringen och ger sjunkande T4-koncentrationer.
• Behandling med dopaminagonister minskar TSH-sekretionen och T3-nivåerna.
• Thyreostatika kan minska de fria hormonerna och därmed toxiska symptom men ger samtidigt ett ökat TSH-pådrag vilket ger en förstorad sköldkörtel.
• Betablockerare minskar den besvärliga hjärtklappningen. Propranolol eller Atenolol (rekommenderas av referensen) kan användas.

 

Referenser

 

1. Dumitrescu: IMPAIRED SENSITIVITY TO THYROID HORMONE: Defects of Transport, Metabolism and Action. Thyroidmanager.org. 2015.

 

Högt blodtryck är den viktigaste orsaken till stroke, hjärtinfarkt, nedsatt cirkulation i benen och njursvikt och därmed till den minst fördubblade dödligheten vid diabetes. Vid typ 2-diabetes minskar strikt blodtryckskontroll risken för förtida död med 15 procent och för hjärtinfarkt och stroke med 20 procent. Sannolikt är effekterna likartade vid typ 1-diabetes.

 

Mätning

Blodtrycksvärdet skall kontrolleras efter 5-10 mins vila sittande i lugn och ro.

Om blodtrycket på mottagningen är förhöjt och 24-tim blodtrycksmätning eller blodtryck hemma är gjort och är normalt bedöms patienten ha vitrocks-tryck och skall då inte behandlas (2).

Blodtrycksmätare kan lånas hem eller kontrollera 24-tim blodtrycksmätning.

 

Målvärde

Måltrycket är generellt <140/85 mm Hg (1) men bör utformas utifrån en individuell bedömning av nytta/risk. Lägre målblodtryck rekommenderas vid albuminuri och låg ålder.

 

Preparat

Blodtrycksbehandling med ACE-hämmare, angiotensinreceptorblockerare (ARB), betablockerare, kalciumblockerare och tiaziddiuretika ger alla en likvärdig riskreduktion för insjuknande och död när de används som förstahandsläkemedel vid typ-2 diabetes. Alla anses som kostnadseffektiva och kan väljas som förstahandsbehandling (prio 1).

Kombinationsbehandling med ACE- hämmare och ARB tycks göra mer skada än nytta.

Användning av många läkemedel ökar risken för biverkningar, särskilt hos äldre, exempelvis blodtrycksfall vid diabetesorsakad nervskada.

 

 Referenser

 

1. Socialstyrelsen: Nationella riktlinjer för diabetesvård. 2015.
2. Diabetesteamet: Rutiner på diabetesmottagningen. 2015.

Många olika riktlinjer finns. Numer har man allt mer gått ifrån behandlingsmålen 4,5 mmol/l respektive 2,5 mmol/l för totalkolesterol respektive LDL och tittar mer på total risk.

 

Socialstyrelsens åsikt

Blodfettrubbningar är en av de fyra viktigaste orsakerna till hjärtinfarkt men bidrar även till ökad strokerisk och nedsatt cirkulation i benen. Stora förändringar har skett i 2015 års rekommendationer (5). Patienterna bör numer riskstratifieras i NDR:s riskmotor ndr.nu. Därifrån uppskattas 5-årsrisken för kardiovaskulär sjuklighet.

• Om risk < 2 % rekommenderas ingen farmakologisk behandling
• Om risk 2-8 % kan behandling erbjudas (prio 5).
• Om hög risk (8-20%) bör statinbehandling erbjudas (prio 2).
• Om mycket hög risk (> 20%) bör intensiv statinbehandling erbjudas (prio 1).

 

Linköpings åsikt

Typ 1-diabetes

Diabetesduration > 25 år: Erbjud statinbehandling oavsett lipidnivå.

Ålder > 40 år: Erbjud statinbehandling oavsett lipidnivå.

 

Typ 2-diabetes

Erbjud alltid statinbehandling oavsett lipidnivå.

 

Målvärde

LDL-kolesterol bör ligga <1,8 mmol/l vid känd kranskärlssjukdom. I övrigt är det troligen behandlingen i sig och inte värdet som är det viktigaste. 2,5 mmol/l har länge används som behandlingsmål.

 

Preparat

Statiner är förstahandsbehandling.

 

 Referenser

 

1. Socialstyrelsen: Nationella riktlinjer för diabetesvård. 2015.
2. Diabetesteamet: Rutiner på diabetesmottagningen. 2015.

Förstoring av bröstvävnad.

 

Bröstvävnaden mäts helst med skjutmått. Ökad mängd fettvävnad kallas pseudogynekomasti och skall ej förväxlas med reell.

 

De viktigaste hormonerna som reglerar bröstvävnaden är östrogen (stimulerar tillväxt och differentiering) och progesteron som kontrollerar glandula. Androgener inhiberar tillväxt och differentiering. Prolaktin stiumlerar differentierade bröstceller att producera mjölk men höga progesteronnivåer inhiberar laktogenesen.

Galaktorré ses sällan hos män med hyperprolaktinemi och gynekomasti eftersom progesteronnivåerna inte är tyillräckligt höga för att acina skall utvecklas och nivåerna sjunker inte (som vid partus) vilket stimulerar laktogenesen.

Gynekomasti uppstår i kliniska situationer när östrogennivåerna är höga i förhållande till androgennivåerna (hög östrogen-androgen-ratio). Detta kan bero på högt östrogen, eller lågt androgen nivåmässigt eller aktivitetsmässigt.

 

Orsaker

1. Fysiologiska orsaker
   • Neonatal gynekomasti. Normal reaktion (60-90%) på moderns östrogener.
   • Pubertal gynekomasti. Drabbar pubertala pojkar (60-70%) vid puberteten (definieras som diameter över 0,5 cm). Vanligen går det i regress kommande 1-2 åren. Tros bero på övergående förhöjda nivåer östrogen i förhållande till testosteron.
2. Östrogenöverskott
   • Medicinering
     1. Östrogenintag
     2. Mariuanarökning
     3. Digoxin
     4. Testosteron eller andra aromatazable androgener.
   • Ökad perifer aromatoasaktivitet (övervikt, ålder, familjärt)
   • Östrogenutsöndrande tumörer (binjurecarcinom, leyding eller sertolicellstumörer).
   • HCG-utsöndrande tumörer (testiklar, lunga, levercancer)
   • HCG-behandling.
3. Androgenbrist eller resistens
   • Hypogonadism (primär eller sekundär). När långt stående kraftig hypogonadism behandlas kan gynekomastin försämras pga stigande östrogennivåer initialt innan testosteroneffekterna kommer.
   • Hyperprolaktinemi (som orsakar hypogonadism)
   • Androgenresistens
   • Mediciner som påverkar androgeneffekten
     1. Spironolakton, androgenreceptorantagonister
     2. Mariuana
     3. 5-alfa-reduktashämmare
     4. Histaminreceptorantagonister
   • Systemisk sjukdom (levercirrhos, njursvikt)
   • Endokrina sjukdomar (hypertyreos, akromegali, tillväxthormonbehandling, Cushing)
   • Nutritionsproblem (refeeding, recovery from chronic illness såsom hemodialys, insulin, isoniazid, antituberkulotika, HAART.
   • Idiopatiska orsaker
     1. HAART
     2. Kalciumkalanblockerare
     3. Aniodarone
     4. Antidepressiva (SSRI, TCA)
     5. Alkohol
     6. Amfetamin
     7. Penicillamine
     8. Sulindac
     9. Omeprazol
     10. Theofyllamin

Inte sällan sker en kombination av högt östrogen och låga androgener. Dels eftersom höga östrogener i sig sänker gonadotropinerna och testosteronutsöndringen, dels så ger primär hypogonadism (ex Klinefelter) sekundärt högt LH som i sig stimulerar aromatasaktivitet i Leyding-cellerna.

 

Utredning

Bör erbjudas patienter med

• Kraftig gynekomasti (> 5 cm hos feta män, > 2 cm hos smala män).
• Symptomatisk gynekomasti (smärta, ömhet, galaktorre)
• Assymetrisk eller malignitetssuspekt

 

1. Noggrann medicinanamnes enligt ovan.
2. Anamnes med fokus på orsaker enligt ovan.
3. Status med fokus på orsaker enligt ovan inkl tecken till hypogonadism.
4. Provtagning
   1. Minimi: S-testosteron, LH, FSH, TSH, njur- och leverprover.
   2. Normalt också: Estradiol, Prolaktin och B-HCG även om avvikelser i dessa prover vanligen påverkar testosteron och gonadotropiner.
5. Mammografi om misstanke på cancer.

 

Behandling

Riktas mot orsaken.

Pupertetsgynekomasti går vanligen över efter 1-2 år och vid 17 års ålder i 90% av fallen.

Antiöstrogener (tamoxifen 10-20 mg dagligen eller raloxifen 60 mg dagligen) är effektiva för att behandla pubertets- och vuxengynekomasti och för att förhindra gynekomasti orsakad av läkemedel.

Aromatashämmare är däremot inte effektiva (av oklar orsak).

Operation kan användas i terapiresistenta fall.

 

Referenser

 

1. Williams Textbook of Endocrinology – 2016

Finns i två doseringar där 150 mg x 2 visat sig vara bättre på att förebygga ishcmeisk stroke utan att risken för allvarliga blödningar ökade, dosen 110 mg x 2 minskade risken för allvarliga komplikationer utan att effekten var sämre.

 

 

	Dabigatran Pradaxa	Rivararoxaban Xarelto	Apixaban Eliquis	Edoxaban
Indikation FF Dosering	150 mg x 1, 110 mg x 1 om ålder > 80 år eller med njursvikt och för patienter som samtidigt tar amiodaron eller verapamil	20 mg x 1, 15 mg x 1 för patienter med GFR 30-50 ml/min	5 mg x 2, 2,5 mg x 2 för patienter med EGFR 15-29 ml/min eller med minst 2 av följande 3 kriterier: > 80 år, krea > 133, kroppsvikt < 60 kg	60 mg x 1, 30 mg x 1 om måttligt eller svårt nedsatt njurfunktion (eGFR 15-50 ml/min), kroppsvikt < 60 kg eller samtidig användning av viss medicingering.
Verkningsmekansimer	Faktor IIa (trombin)-hämmare	Faktor Xa-hämmare	Faktor Xa-hämmare	Faktor Xa-hämmare
Halveringstid (tim)	12-17	9-13	9-14	10-14
Eliminering	80% renalt	66% renalt	25% renalt	50% renalt
Huvudkontraindikation	GFR < 30 ml/min	GFR < 15 ml/min Allvarlig leverdysfuntion	GFR < 15 ml/min Allvarlig leverdysfuntion	GFR < 15 ml/min Allvarlig leverdysfuntion

Läkemedelsinteraktioner

Vid korttidsbehandling (5-10 dagar är troligen den kliniska effekten liten)

Amiodaron och dronedaron samt medel för systemisk svampbehandling bör användas med försiktighet.

Erytromycin och klaritromycin bör undvikas.

HIV-läkemedel (proteashämmare) kan förstärka effekten

Antiepileptika kan minska den kliniska effekten med 50%

Tryckmätning i likvor i samband med lumbalpunktion ger värdefull information.

 

Gör så här (1)

 

1. Så snart du fått backflöde på likvor ansluter du stigröret till LP-nålen när första likvordroppen närmar sig. Tryckmätning skall göras före provtagning.
2. Nollnivån på stigröret  hålls vid insticksstället (med patientens huvud i samma nivå, tryckmätning kan endast göras på liggande patient, ej sittande).
3. Det tar en till några minuter innan trycket stabiliserats. Normalt tryck är c:a 6-20 cm H2O.

 

Referenser

 

1. Vårdhandboken: Lumbalpunktion – Tillvägagångssätt. vardhandboken.se

Delas in i BiPAP som ger ett tryckunderstöd (PEEP) i expirationen och ett högre i inspirationen samt CPAP som ger ett kontinuerligt tryck genom hela respirationscykeln.

Man kan tänka att patienter med typ 1-problem (syresättningsproblmem) får hjälp av PEEP medan patienter med typ 2-problem (ventilationsproblem) behöver BiPAP.

 

Indikationer

• Kliniska: Dyspné (moderat tills svår). Takypne. Tecken på ökat andningsarbete.
• Akut eller akut på kronisk ventilationssvikt (PCO2 högt, pH lågt)
• Hypoxemi (använd med försiktighet), PaO2/F1O2 ratio < 200.
• Diagnoser där det kan bli aktuellt
  • KOL-exacerbation
  • Lungödem
  • Astma
  • Neuromuskulär sjukdom/kyfoskolios
  • Partiell övre luftvägsobstruktion
  • Thoraxtrauma
• Situationer där det kan bli aktuellt
  • Immunsupprimerade patienter med andningssvikt (hög infektionsrisk på IVA)
  • Palliativa patienter/patienter som ej skall intuberas med andningssvikt
  • Stöd efter extubation

 

Kontraindikationer

Absoluta

• Andningsstopp
• Svårighet att passa masken

Relativa (intubation rekommenderas vanligen)

• Medicinskt instabila – hypotensiv chock, kardiell ischemi eller arrytmi, okontrollerad övre GI-blödning.
• Agiterade, samarbetsovilliga
• Oförmåga att skydda luftväg
• Sväljningssvårigheter
• Excessiv sekretion som inte kan hanteras
• Flera sviktande organ
• Nylig kirurgi på övre luftvägar eller övre GI-tract.
• Fetma

 

PEEP/CPAP

PEEP = positivt slutexpiratoriskt tryck

CEPAP = Continuous Positive Airway Pressure

Fysiologiskt (epiglottiskt) PEEP = 3-8 cm H2O

Indikationer

• Akut lungskada
• ARDS
• Lungödem
• Diffus pneumoni
• Atelektaser

Kontraindikationer
Absoluta

• Hypovolem chock
• Högtryckspneumothorax

Relativva

• Hypotension
• Fokal eller unilateral lungsjukdom
• Lungembolism
• Bronkopleural fistel

Fördelar

• Ökar arteriell syresättning genom att
  • Öka FRC
  • Minska venös tillblandning
  • Flytta tidalvolymen högre upp på tryck-volymkurvan för ökad compliance
  • Minska compliance-förlust
  • Minska andningsarbetet
• Lägre FIO₂ kan användas
  • Lägre risk för syrgastoxicitet
• Minskar upprepad kollaps av alveoler
  • Lägre risk för ventilator induced lung injury

Nackdelar

• Höjer intrathorakalt tryck
  • Minskar venöst återflöde och CO
    • Kan leda till hypotension och organhypoperfusion
    • Leverstas
    • Njursvikt
    • Höjer ICP något
    • Lymfdränage från lungor kan minska
  • Orsakar och förstärker tricuspidalisinsuff
• Ökar Dead space
• Redistribuerar blodflöde till mindre ventilerade lungdelar

 

Referenser

 

1. Nava: Non-invasive ventilation in acute respiratory failure. Lancet 2009; 374: 250–59

Används sällan nu för tiden. Verkar genom minskad aktivitet av depolariserad, arrytmogen vävnad. Interagerar minimalt med den elektriska aktiviteten av normal vävnad.Medlet är därför effektivt vid arrytmier associerade med depolarisation (digitalisintox, ischemi) men relativt ineffektivt mot arrytmier med normalt polariserade celler (flimmer, fladder).

 

Kan vara indicerat i hjärtstoppssituation när inte amiodarone finns tillgängligt (1).

Ges då i dosen 100 mg initialt (1-1,5 mg/kg) efter tre defibrilleringar, ge ytterligare 50 mg vid behov (förslagsvis efter 5 defibrilleringar) men totala dosen skall ej överskrida 3 mg/kg första timmen.

 

Referenser

 

1. J. Soar et al. / Resuscitation 95 (2015) 100–147

Följande sammanställning basaras på förskrivarguide v 5.1.

 

 

Förmaksflimmer

 

Dosering

20 mg x 1 normalt

15 mg vid måttligt till svårt nedsatt njurfunktion (GFR 15-49 ml/min).

Rekommenderas ej vid GFR < 15 ml/min.

 

Praktikaliteter

Missad dos – Ta Xarelto omedelbart och nästföljande dags tablett enligt ordination.

Elkonvertering – Vid TEE-ledd konvertering skall första dosen tas 4 tim innan konverteringen.

 

Venös tromboembolism

Dosering

15 mg x 2 dag 1-21, därefter 20 mg x 1 i standardfallet.

Patienter med måttligt till svårt nedsatt njurfunktion (GFR 15-49 ml/min) bör ha samma inledande behandling men en sänkning till 15 mg x 1 ”bör övervägas om patientens risk för blödning överstiger risken för återkommande VTE”.

Xarelto skall användas med försiktighet vid GFR 15-29 och bör ej användas vid GFR < 15 ml/min.

 

Praktikaliteter

Missad dos – Om en dos glömts skall patienten ta Xarelto omedelbart för att säkerställa intag av 30 mg dagligen. I detta fall kan två 15 mg-tabletter tas samtidigt. Fortsätt följande dag med att ta 15 mg två gånger dagligen som vanligt.

Efter de första 3 veckorna hanteras missad dos som vid behandling av förmaksflimmer (se ovan).

 

Akut koronart syndrom

Insättning

Den rekommenderade dosen är 2,5 mg x 2 med början så snart som möjligt efter stabilisering men tidigast 24 tim efter inläggning på sjukhus och vid den tidpunkt då parenteral antikoagulationsbehandling normalt skulle avslutas.

Behandlingen bör kombineras med Trombyl och klopidogrel eller tiklopidin (Ticlid). Kombination med prasugrel (Efient) eller tikagrelor (Brilique) har inte undersöks och rekommenderas ej.

 

Dosering

Se ovan. Xarelto skall användas med försiktighet vid GFR 15-29 och rekommenderas ej vid GFR < 15 ml/min.

 

Behandlingslängd

Förlängning av behandlingen längre än 12 mån skall göras efter individuell behandling av varje patient och erfarenheten av behandling längre än 24 mån är begränsad.

 

Försiktighet

Ålder > 75 år och samtidigt tar ASA eller ASA och klopidogrel.

Låg kroppsvikt (< 60 kg) och samtidigt tar ASA eller ASA och klopidogrel.

 

Praktikaliteter

Missad dos – Fortsätt med nästa tablett vid nästa planerade tidpunkt. Ta inte extra tabletter för att kompensera för missad dos.

 

Perioperativt handhavande

Om en invasiv procedur eller ett kirurgiskt ingrepp blir nödvändigt skall

Xarelto 15/20 mg sättas ut minst 24 tim innan ingreppet.

Xarelto 2,5 mg sättas ut minst 12 tim innan ingreppet.

Om så är möjligt baserat på läkarens kliniska bedömning… Om ingreppet inte kan försenas får för- väga mot nackdelar. Insättning rekommenderas så snart den kliniska situationen så tillåter…

 

Spinal anestesi eller punktion

Väg för- mot nackdelar

Kontrollera patienten efter ingreppet med jämna intervall.

Minst 26 tim för äldre och minst 18 tim för yngre skall förlöpa innan epiduralkateter avlägsnas. Efter att katetern avlägsnats skall det gå minst 6 tim innan nästa dos Xarelto administreras. Om traumatisk funktion förekommer skall tillförseln av Xarelto skjutas upp i 24 tim.

 

Byte mellan preparat

Byte från AVK-läkemedel till Xarelto

AVK-behandlingen avslutas och Xarelto påbörjas vid INR ≤ 3,0. För patienter som behandlas för VTE skall AVK-behandlingen avslutas och behandling med Xarelto påbörjas vid INR ≤ 2,5.

 

Byte från Xarelto till AVK-läkemedel

Xarelto och AVK-läkemedel bes överlappande tills INR ≥ 2,0. AVK-insättning sker på sedvanligt sätt. Så länge patienten står på både Xarelto och AVK bör INR inte testas tidigare än 24 tim efter den föregående dosen Xarelto men före nästa dos.

 

Byte från parenteral antikoagulantia till Xarelto

Vid intravenös heparinbehandling sätts Xarelto in samtidigt som Heparin sätts ut.

Vid behandling med LMWH avslutas denna behandling och Xarelto sätts in 0-2 tim innan nästa planerade dos.

 

Byte från Xarelto till parenterala antikoagulantia

Den första dosen av patenterat antikoagulantia skall ges i stället för nästa Xarelto-dos vid samma tidpunkt.

Principen för behandlingen är att återupptaget av glukos i njuren hämmas vilket medför en sockerförlust i urinen. Via osmotisk diures ser man en liten vattendrivande effekt och även effekt på vikten via kaloriförlust.

För närvarande finns tre preparat inregistrerade i Sverige. Troligen avtar effekten med minskad njurfunktion.

 

Dapagliflozin (Forxiga)

Kan användas vid GFR > 60 ml/min i dosen 10 mg/dag.

 

Kanagliflozin (Inovaka)

Rekommenderad dos är 100 mg, dosen kan höjas till 300 mg vid otillräcklig metabol effekt hos de som tolererar den lägre dosen och har ett GFR > 60 ml/min. Behandlingen skall seponeras vid GFR < 45 ml/min.

 

Empagliflozin (Jardiance)

Nyligen (Sept 2015) publicerades en studie med drygt 7000 patienter som visade minskad total mortalitet, minskad kardiovaskulär mortalitet och minskade inläggningar för hjärtsvikt när man adderade empagliflozin till standard care hos en högriskpopulation (befintlig kardiovaskulär sjuklighet) med typ 2-diabetes (1).

Rekommenderad dos är 10 mg, dosen kan höjas till 25 mg vid otillräcklig metabol effekt hos de som tolererar den lägre dosen och har ett GFR > 60 ml/min. Behandlingen skall seponeras vid GFR < 45 ml/min.

 

Referenser

 

1. Zinman: Empagliflozin, Cardiovascular Outcomes, and Mortality in Type 2 Diabetes. NEJM Sept 2015.

ST-höjning

 

1. Uppåt konvex ST-höjning (>2mm, >1mm i extremitetsavl. Och V5-6) eller riktlinjer enl O’Gara et al (1) – sensitivitet 70% för ocklusion, specificitet 85%.
   • Män < 40 år: 2,5 mm i V2-V3 och 1 mm i övriga
   • Män > 40 år: 2 mm i V2-V3 och 1 mm i övriga
   • Kvinnor: 1,5 mm i V2-V3 och 1 mm i övriga
2. Patologisk Q-våg ≥0,04s (≥2mm) och ≥25% av R-vågen; eller patologisk R-progression
3. Negativ T-våg (avlöser ST-höjningen)

Differentialdiagnostiken mot perimyokardit kan ibland vara svår. En huvudstamsstenos kan förvisso ge ST-lyft i två kärl men vid en utbredd infarkt finns ALLTID reciproka ST-säkningar (2).

Det första som sker är en ST-höjning, kommer akut och stannar kvar någon vecka. Denna följs av tillkomst av Q-vågor efter någon vecka om inte behandling varit framgångsrik. Efter någon månad följer en T-vågsinvertering och veckor till månader återgår T-vågen till att vara positiv medan Q-vågen kvarstår.

 

 

Anterior infarkt

Framväggsinfarkt. Oftast ocklusion av LAD. Om även septum är skadad blir benämningen anterioseptal. EKG-förändringar främst i V1-V4 samt avl I och –aVR. Den anterolateral infarkten syns tydligast i V4-V6, avl I, –aVR och II.

Nytillkommet RBBB + LAH – ST-höjningarna kan vara svåra att se och ibland nedåtsluttande. Patienterna kan vara hemodynamiskt stabila. Talar inte sällan för en LAD-ocklusion (4).

 

Posterior infarkt

Oftare svårare att diagnostisera än övriga infarkter. Ingen elektrod speglar vänster kammares bakre vägg varför de EKG-förändringar som ses är reciproka förändringar över framväggen. Beror vanligen på ocklusion i höger kranskärl (RCA) eller cirkumflexa.

Vid en ren bakväggsinfarkt ses ökad R-vågsamplitud V1-V3, vilket motsvarar Q-våg på bakväggen. Av samma anledning hittas ST-sänkningar och negativa T i V1-V3 (minst 1 mm). Höjningar > 0,5 mm i avledning V8 och/eller V9 är specifikt men inte särskilt sensitivt (4).

Inferior infarkt

Diafragmal infarkt. Drabbar vänster kammares undersida. Oftast är det höger kranskärl som ockluderats. Då detta även försörjer laterala delar av vä kammare syns även förändringar där.

EKG-förändringar syns tydligast i avl II, aVF och III samt i lateral avledningar (V5-V6) om dessa delar är drabbade.

Ofta förekommer övergående retledningsrubbningar i samband med inferiora infarkter.

Höjning i någon utsträckning i två intill-liggande avledningar (II, III, aVF) med samtidig ST-sänkning i aVL talar för inferior infarkt. Om tydliga QS-komplex talar detta för gammal infarkt med kvarstående höjning. VK-aneurysm, hypertrofi, WPW och LBBB kan skapa samma utseende, i avsaknad av detta talar mönstret starkt för infarkt med ocklusion (4).

 

Högerkammarinfarkt

Ofta ST-höjningar i V1 och V4R (minst 0,5 mm höjning).

 

Vänstersidigt skänkelblock (LBBB)

 

Nytillkommet LBBB indikerar ischemi och kan likställas med ST-höjning. Vid oklarhet kring om skänkelblocket är nytillkommet kan följande algoritm användas (3):

1. Hemodynamisk instabilitet/lungödem – Till Corai.
2. Sgarbossa score ≥ 3 – Till Corai.
   1. Konkordant ST-höjning > 1 mm i avledningar med positivt QRS-komplex (score 5)
   2. Konkordant ST-sänkning > 1 mm i V1-V3 (score 3)
   3. Ordentligt diskordans ST-höjning > 5 mm i avledningar med negativt QRS-komplex (score 2).
3. ST/S-ratio ≤ – 0,25

Andra mönster som talar för akut ocklusion

1. de Winter ST/T-vågskomplex
   • ST-sänkning > 1 mm uppåtsluttande vid J-unkten i V1-V6.
   • Höga T-vågor och uppåtsluttande ST-sänkningar behöver inte utvecklas till ST-höjning, prekordiala T-vågor är höga, upprätta, symmetriska.
   • Normal QRS-duration.
2. Hyperaktuta T

 

Skilja ST-höjning från tidig repolarisation

Följande formel skall ej användas vid hypertrofi eller uppenbar LAD-ocklusion (inferiora eller anteriora ST-sänkningar, konvexitet, terminal QRS-distortion, Q-vågor).

(1,196xST-höjning vid 60 ms efter J-punkten i V3 i mm) + (0,059 x datortolkad QTc) – (0,326 x R-vågsamplituden i V4 i mm) > 23,4 är känsligt (86%) och specifikt (91%) för LAD-ocklusion.

 

Referenser

 

1. O’Gara et al: 2012. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health), December 17. http://dx.doi.org/10.1161/CIR.0b013e3182742c84.
2. Oldgren J, Akut kranskärlssjukdom, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
3. Cai, Qiangjun, Nilay Mehta, Elena B Sgarbossa, Sergio L Pinski, Galen S Wagner, Robert M Califf, and Alejandro Barbagelata. 2013. The left bundle-branch block puzzle in the 2013 ST-elevation myocardial infarction guideline: from falsely declaring emergency to denying reperfusion in a high-risk population. Are the Sgarbossa Criteria ready for prime time? American heart journal, no. 3 (August 6). doi:10.1016/j.ahj.2013.03.032. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24016487.
4. Emcrit Podcast 146 – Who needs an acute PCI with Steve Smith (part 1).

FATE är en standardiserad approach till ultraljudsundersökning av en svårt sjuk patient.

 

Mål med undersökningen

 

1. Leta efter uppenbar patologi
   • Perikard/pleuravätska
   • Klaff-fel
   • Dissektion
   • Lungemboli etc
2. Fastställ väggtjocklek och kammardimensioner
   • Hypertrofi
   • Dilatationer/kammarförstoring
   • Aneurysm
   • Relativ storlek av RV och LV
3. Evaluera kontraktiliteten
   • Normal, hyperdynamisk, lätt, måttligt, uttalat nedsatt.
4. Undersök pleura bilateralt.
5. Relatera fynden till den kliniska situationen.

 

Gör så här

Subcostal vy

• Värdera avseende perikardvätska, högerkammare, vänsterkammare
• Mät V Cava inf.
  • Om < 2 cm och varierar > 50% med andning så är CVP 0-5 mmHg
  • Om > 2 cm och varierar > 50% med andning så är CVP 5-10 mmHg
  • Om > 2 cm och varierar < 50% med andning så är CVP 10-15 mmHg
  • Om > 2 cm och varierar minimalt med andning så är CVP 15-20 mmHg
  • Om > 2 cm med dilaterade levervener och utan variation så är CVP > 20 mmHg

Apikal vy

• Värdera höger och vänster kammare samt förmak.
• Vrid till 2-kammarvy för att se anterior och inferior vägg.

Parasternal vy

• Värdera vänsterkammaren/VK-funktion.
• Värdera aorta accentens och descendens
• Leta perikardvätska/pleuravätska
• Vrid till kortaxelvy. Värdera rörelse, värdera HK – skall ligga som en skära och inte förvandla VK till ett D, värdera volymstatus (kissing papillars).

Pleural vy

Undersök en lunga i taget. Leta efter vätska

 

Filmer

 

FATE – Focused Assesed Transthoracic Echo

Rapid Ultrasound in SHock är ett systematiskt sätt att undersöka hjärtat i chock-situationen. Undersökningen delas in i 3 delar:

1. Pump (parasternal långaxel/kortaxel, subxifoidal och apikal vy).
   1. Perikardvätska/tamponad.
   2. Vä-kammar kontraktilitet.
   3. Högerkammarpåverkan.
2. Tank
   1. Fyllnadstryck/volymstatus (v cava och levervener)
   2. Läckage (EFAST, Lungundersökning – vätska/B-linjer)
   3. Tryckpåverkan (avsaknad av lung sliding för att diagnostisera ventilpneumothorax)
3. Pipes
   1. Aorta (aneurysm, dissektion) – från rot hela vägen ner
   2. Ven (DVT) – femoralnivå + poplitea

 

RUSH-protokollet

 

Videor med exempel på RUSH

• RUSH exam video 1
• RUSH exam video 2
• RUSH exam video 3
• RUSH exam video 4
• RUSH Rapid Ultrasound i SHock

Detta innehåll är lösenordsskyddat. För att se det, ange ditt lösenord nedan:

Lösenord:

Begreppet innebär QRS-komplex på EKG med samtidig avsaknad av puls.

 

En möjlig approach till tillståndet har nyligen presenterats av Littmann et al (1). Gör så här:

1. Bedöm QRS-durationen, dela in i smala och breda komplex.
2. Om smala komplex är orsaken oftast mekanisk. Gå vidare med UKG för att klarlägga vilket som orsakar problemet. Behandlingen är i första hand vätska tillsammans med riktad behandling mot det enskilda tillståndet. De vanligaste orsakerna är
   1. Lungemboli – Trombolys
   2. Tamponad – Perikardiocentes
   3. Övertryckspneumothorax – Desufflation
   4. Övertrycksventilering – Åtgärda
   5. Hjärtinfarkt med ruptur
3. Om breda komplex är vanligen orsaken metabol. De vanligaste orsakerna är
   1. Hyperkalemi – Kalcium
   2. Blockerade natriumkanaler/intox – Natriumbikarbonat (50 mg/ml, 200 ml ges iv under 10 min).
   3. Hjärtinfarkt med uttalad svikt.
   4. Agonal rytm.

 

 

Referenser

 

1. Littmann: A Simplified and Structured Teaching Tool for the Evaluation and Management of Pulseless Electrical Activity. Med Princ Pract 2014;23:1–6

 

En patient med svår huvudvärk och sinuit kan svara väl på 8 mg Betapred iv i kombination med antibiotika (Bensyl-PC 3 g).

Tänk på denna möjlighet vid svår oklar huvudvärk där DT ej är gjord alternativt visat tecken till sinuit. Glöm inte att utesluta meningit.

Beror på en extra X-kromosom hos man, dvs ger XXY-uppsättning könskromosomer. Endast 25% av patienter med sjukdomen är diagnostiserade.

 

Klinik

 

Hypergonadotrom hypogonadism. Infertilitet.

Små testiklar. Gynekomasti.

Kognitiv nedsättning.

 

Abnormaliteter förknippade med klinefelters

 

Behandling

 

Fria katekolaminer i urin (dU-noradrenalin, ref <400 nmol/d och dU-adrenalin, ref <80 nmol/d). Sensitivitet 90% och specificitet 89%.

Urin-HMMA (VMA, ref <35 µmol/d). Sensitivitet 59% och specificitet 93%.

Fritt P-noradrenalin (ref <2.8 nmol/L) och fritt P-adrenalin (ref <0,5nmol/L). Sensitiviteten är 89% och specificiteten 85%.

Metoxykatekolaminer i urin (dU-metoxynoradrenalin, ref <2,5 µmol/d och metoxyadrenalin, ref <1,5 µmol/d). Sensitivitet 87%, specificitet 92%.

 

Läkemedel som kan påverka värdena (1)

 

	NMN	MN
Paracetamol	++	0
Trandate	++	++
Sotalol	++	++
(a-Metyldopa)	++	0
Tricyklika	++	0
(Phenoxybenzamine)	++	0
Sympathomimetika	+	+
Kokain	++	+
Sulfasalazine	++	0
Levodopa	++	+

Referenser

 

1. Lenders et al Guidelines on Pheochromocytoma and Paraganglioma J Clin Endocrinol Metab, June 2014, 99(6):1915–1942

 

Provet skall tas med patienten liggande (30 min innan provet tas) och referensområde för liggande provtagning skall  användas för analys (1). Sittande position höjer katekolaminerna med risk för falskt positiva svar.  Om referensområde från sittande personer används finns risk för falskt negativa resultat om provtagningen genomförs korrekt (liggande).

Patienten skall ta provet fastande om provtagningen innefattar metaboliten 3-metoxytyramine (1).

Fritt P-metoxynoradrenalin (normetanefrin, ref <0,6 nmol/L)

Fritt P-metoxyadrenalin (metanefrin, ref <0,3 nmol/L).

 

Sensitiviteten för feokromocytom är 98% och specificiteten 97% om man tar båda. Ett normalt värde utesluter i princip feokromocytom.

 

Läkemedel som påverkar värdena (1)

	NMN	MN
Paracetamol	++	0
Trandate	0	0
Sotalol	0	0
(a-Metyldopa)	++	0
Tricyklika	++	0
(Phenoxybenzamine)	++	0
Sympathomimetika	+	+
Kokain	++	+
Sulfasalazine	++	0
Levodopa	+	+

 

Referenser

1. Lenders et al Guidelines on Pheochromocytoma and Paraganglioma J Clin Endocrinol Metab, June 2014, 99(6):1915–1942

Indikation

 

Skiljer förhöjda katekolaminer pga stress etc från feokromocytom (autonom produktion).

För att visa att överproduktionen är autonom ger man en central alfastimulerare; Clonidin = Catapressan vilket normalt hämmar sympatikusaktiviteten. Om katekolaminnivåen inte sjunker talar det för autonom produktion.

Biverkningar av Catapressan: Trötthet, muntorrhet, blodtryckssänkning.

 

Kontraindikation

 

Ej lämpligt vid isolerad adrenalinförhöjning.

Lågt blodtryck, dehydrerad patient.

 

Genomförande

 

Förberedelser (2)

Blodtrycksmediciner utsätts helst minst 3 dagar före testet (2). Speciellt alfablockerare och betablockerare bör utsättas, helst trappas ut 1-2 veckor före testet. Man får bedöma i det enskilda fallet om hur långt innan testet man vågar sätta ut medicineringen.

Vissa födoämnen och njutningsmedel skall patienten undvika ett par dagar före och under testet: bananer, grönmögelost, choklad, alkohol, kaffe/te, rökning.

Undersökningsdagen får patienten inta en lätt frukost. Dock ej kaffe/te. Ej röka.

PVK för att underlätta provtagning sätts minst 30-45 min före start.

Kontrollera så att Catapressan finns ordinerat i läkemedelslistan.

 

Utförande

Testet ställs in om base-line BT < 110/60 eller patienten är dehydrerad.

Testet startar kl. 08.00 och tar ca 4 tim. Patienten ska vara sängliggande hela tiden.

Följ schemat nedan (2). Blodtryck och puls dokumenteras i en sammanhållen anteckning i Cosmic. Glöm ej att skriva klockslag på blodproverna. Provtagningsrören läggs direkt på is (1).

 

Schema

Tid	Åtgärd
– 5 min	Kontrollera blodtryck och puls.Ta blodprov p-adrenalin och p-noradrenalin. (p- dopamin vid ordination)
0 min	Ta blodprov p-adrenalin och p-noradrenalin (p-dopamin vid ordination). Ge T Catapressan 300 ug (om vikt < 50 kg ges 150 ug). Skall vara ordinerat i läkemedelslistan.
30 min	Kontrollera blodtryck och puls.
60 min	Kontrollera blodtryck och puls.
90 min	Kontrollera blodtryck och puls.
120 min	Kontrollera blodtryck och puls. Ta blodprov p-adrenalin och p-noradrenalin (p-dopamin vid ordination)
150 min	Kontrollera blodtryck och puls.
180 min	Kontrollera blodtryck och puls. Ta blodprov p-adrenalin och p-noradrenalin (p-dopamin vid ordination)

 

Tolkning

 

Klonidin hämmar sympatikusaktivitet hos stressade personer, men påverkar inte den autonoma katekolamininsöndringen från feokromocytom, kan vanligen stressinducerad katekolaminförhöjning avslöjas.

Förhöjt 3-timmarsvärde och sänkning jämfört med baslinjesprovet normetanefrin < 40% talar för feokromocytom (1).

Minskning av P-noradrenalin med minst 40% eller sänkning ned inom referensområdet talar emot feokromocytom (1).

Sensitivitet 67% och specificitet 97%.

 

Referenser

 

1. Lenders et al Guidelines on Pheochromocytoma and Paraganglioma J Clin Endocrinol Metab, June 2014, 99(6):1915–1942
2. Linköping. Lokalt PM. 2016.

 

 

 

Detta innehåll är lösenordsskyddat. För att se det, ange ditt lösenord nedan:

Lösenord:

Ett viktigt test som är bra för att bedöma trovärdigheten av en samlad dygnsmängd urin.

 

Varierar med muskelmassa, ålder och kön. Kvinnor: 3,5 – 14 mmol/d. Män: 4,5 – 20 mmol/d.

Indikation

 

Misstanke om primär aldosteronism.

 

Genomförande

 

Patienten tar 25-50 mg kaptopril per os efter att ha suttit eller stått upp i minst 1 tim.

Prover kontrolleras för PRA, P-aldosteron och kortisol kl 0, 1 och 2 tim.

Patienten sitter under hela perioden.

 

Tolkning

 

Normalt minskar kaptopril P-aldosteron med 30%. Hos patienter med PA kvarstår aldosteron förhöjt och PRA kvarstår nedtryckt.

 

Referenser

 

1. Funder et al. Management of Patients with Primary Aldosteronism J Clin Endocrinol Metab, September 2008, 93(9):3266–3281

Indikation

 

Misstanke om primär aldosteronism.

 

Genomförande

 

Vanligen är patienten inneliggande.

Patienten äter T Floriner 0,1 mg och Kaliumklorid slow-releasepreparat (doserat för att hålla P-kalium nära 4,0 mmol/liter var 6:e tim samt NaCl-tillskott (slow-release 30 mmol) 3 ggr dagligen till måltid samt tillräckligt dietärt salt för att hålla natriumexcretionen på minst 3 mmol/kg kv i 4 dagar.

Dag 4 kontrolleras P-aldosteron och PRA efter 1000 h med patienten i sittande position. P-kortisol kontrolleras kl 07 och 10.

 

Tolkning

P-aldosteron > 6 ng/dl konfirmerar misstanken om primär aldosteronism förutsatt att PRA är < 1 ng/mlh och P-kortisol är lägre än värdet kl 07 (för att utesluta konfounding ACTH-effekt).

 

Referenser

 

1. Funder et al. Management of Patients with Primary Aldosteronism J Clin Endocrinol Metab, September 2008, 93(9):3266–3281

Indikation

 

Test för att konfirmera en primär hyperaldosteronism. Två varianter finns, pekoral saltbelastning och intravenös saltbelastning. Nedanstående är hämtat från endocrine societys guidelines (1).

 

Kontraindikation

 

Saltbelastning bör inte genomföras vid nedsatt njurfunktion (nedsatt aldosteronutsöndring), hjärtsvikt (risk för inkompensation), hjärtarrytmier, okontrollerad hypertoni eller uttalad hypokalemi.

 

Peroral saltbelastning

 

Genomförande

Patienterna skall öka sitt saltintag till 6 g/dag i 3 dagar (verifieras med 24-tim u-Na)

Kalium skall ligga normalt, substitueras vid behov.

U-aldosteron mäts i 24-tim-samling från morgonen dag 3 till morgonen dag 4.

 

Tolkning

Primär aldosteronism är osannolikt om u-aldosteron < 10 g/24 tim (27,7 nmol/d) (1).

Ökad u-aldosteron > 12 g/24 tim (33,3 nmol/d) på Mayokliniken eller 14 g/24 tim (38,8 nmol/d) på Cleveland Clinic gör primär aldosteronism sannolikt (1).

 

Intravenös saltbelastning

 

Genomförande

Testet startas mellan 08 och 9:30

Patienterna sitter eller står minst 1 tim innan och under infusion av 2 liter natriumklorid 0,9% på 4 tim.

Blodprover för renin, aldosteron, kortisol och kalium kontrolleras vid 0 och 4 tim.

Blodtrycket och hjärtfrekvensen monitoreras under testet.

 

Tolkning

Aldosteronnivåer < 5 ng/dl (<140 pmol/l) efter belastningen gör diagnosen primär aldosteronism osannolik (1).

Aldosteronnivåer > 10 ng/dl (>280 pmol/l) gör diagnosen mycket sannolik (1).

Aldosteronnivåer mellan 5 och 10 ng/dl anses vara gråzon.

 

Referenser

 

1. Funder et al. Management of Patients with Primary Aldosteronism J Clin Endocrinol Metab, September 2008, 93(9):3266–3281

 

Freestyle Libre (Abbot) är ett system för att avläsa blodsocker utan nålstick.

Systemet består av en sensor och en avläsare/monitor. Sensorn fästs på huden i överarmen varpå sensorns ände förs ned i den vätska som omger cellerna i underhudsfettet.

När man håller avläsaren över sensorn visas det omräknade glukosvärdet, på samma sätt som i de kontinuerliga glukosmätarna (CGM).

Skillnaden är att avläsaren skannar av sensorn, vilket kan göras när som helst. Sensorn mäter en gång i minuten. Inga larm förekommer vid högt eller lågt blodsocker.

Sensorn kan döljas av kläder utan att tappa kontakt med monitorn och är även vattentät.

Någon kalibrering i form av fingerstick är inte nödvändig, eftersom instrumentet är fabrikskalibrerat.

Sensorn byts ut var fjortonde dag. Förutom aktuellt glukosvärde innehåller varje avläsning resultatet från de senaste åtta timmarna samt åt vilket håll glukosvärdet är på väg.

Med The FreeStyel Libre Software kan du analysera trenser, laddas ner kostnadsfritt.

 

Pris

Reader 599 kr plus moms = 749 kr, sensor: 436 kr plus moms = 545 kr (sänkt sedan mars -18). Årskostnaden för sensorer blir således c:a 14 000 kr.

 

Referenser

 

1. Dagennsmedicin.se

Diabetes ökar risken för såväl tandlossning som karies. En dålig tandhygien kan i sig försämra HbA1c, troligen genom minskad insulinkänslighet.

Sedan 1 Jan 2013 finns möjlighet att få tandvårdsbidrag upp till maximalt 600 kr/halvår. Tandläkare eller tandhygienist bedömer om patienten har rätt till bidraget och gäller vid diabetes ”svårinställd diabetes” (definieras som 3 på varandra följande HbA1c > 73 mmol/mol där patientens följsamhet bedömts som god) eller muntorrhet pga långvarig läkemedelsbehandling.

Ett särskilt läkarintyg finns att fylla i för detta på socialstyrelsens hemsida.

 

Mer om krampanfall och epilepsi kan läsas i respektive PM.

 

Akut handläggning

 

Fri luftväg. Syrgas 7 l. Venflon x 2. Häng 1 liter Ringer.

Säkra prover. Monitorering (P, BT, Sat, EKG).

Inj. Neurobion 100 mg långsamt iv (vid alkoholabstinens), glukosinfusion om P-glu inte kan kontrolleras till diabetiker.

Avvakta 5 min (från symptomdebut) innan övrig farmakologisk behandling inleds.

 

Steg 1: Tidigt status epilepticus (5-30 minuter)

 

Så snart ett konvulsivt anfall pågått mer än 5 minuter ges diazepam (Stesolid) eller lorazepam (Ativan) i.v. Studier talar för att lorazepam är något mer effektivt än diazepam, men det orsakar en högre grad av sedation, varför behovet av andningsövervakning är större.

• Alternativ 1: Ge diazepam (Stesolid novum, 5 mg/ml) 15-20 mg i.v. (0,2-0,25 mg/kg), 5 mg/min. 2 mg/min vid påtaglig risk för andningsdepression. Hela mängden ges även om anfallet bryts.
• Alternativ 2: Ge lorazepam (Ativan, 2 mg/ml, licenspreparat) 4 mg i.v., 1-2 mg/min, långsammare vid risk för andningsdepression.

Vid svårighet att sätta nål eller vid pre-hospital användning inleds med diazepam 10 mg rektalt. Ett alternativ är midazolam 3-5 mg intranasalt (Dormicum 5 mg/ml, 0,3-0,5 ml per näsborre ges med spruta med luer-fattning och s k atomiserare/näsoliv).

Om anfallet inte upphört efter 5 minuter kan en förnyad dos ges. Total maxdos för diazepam 40 mg, för lorazepam 8 mg. Behandling enligt nedan bör förberedas parallellt.

 

Steg 2: Etablerat status epilepticus (30-60 minuter)

Om anfallet inte upphört efter initial behandling ges fosfenytoin eller natriumvalproat i.v. Det saknas evidens för att något av preparaten skulle vara bättre än det andra. Fosfenytoin är av tradition vanligast i svenska behandlingsprogram.

Alternativ 1

Ge fosfenytoin (Pro-Epanutin 50 mg FE/ml; FE = fenytoinekvivalenter) 15-20 mg FE/kg. Infusionshastigheten bör inte överstiga 100-150 mg FE/min. Halvera infusionshastigheten hos äldre och hjärtsjuka. Övervakning av EKG och blodtryck bör ske under pågående infusion och 30 minuter därefter. Blodtryckssänkning är vanligt, men kompenseras oftast enkelt genom samtidig infusion av vätska. Välj den lägre dosen och infusionshastigheten om patienten är äldre eller hjärtsjuk. Reducera dosen (10 mg FE/kg) om patienten står på fulldos fenytoinbehandling sedan tidigare.

 

Dosering bolusdos fosfenytoin
Vikt	Bolus yngre	Bolus äldre	Bolus behandlad
50	1000 mg	750 mg	500 mg
60	1200 mg	900 mg	600 mg
70	1400 mg	1050 mg	700 mg
80	1600 mg	1200 mg	800 mg
90	1800 mg	1350 mg	900 mg
100	2000 mg	1500 mg	1000 mg

 

Serumkoncentrationer av fenytoin  kontrolleras två timmar efter avslutad infusion och underhållsbehandling ges med ledning av dagliga koncentrationsbestämningar, dalvärde före morgondos. Normalt terapeutiskt intervall för fenytoin är 40–80 µmol/L, men vid status epilepticus eftersträvas 80–120 µmol/L. Om lägre koncentration än 80 umol/l ges extrados.

Därefter ges fosfenytoin i underhållsdos, ofta i några dagar tills den akuta utredningen slutförs och beslut fattas om vidare handläggning. En riktlinje för doseringen är 4-5 mg FE/kg och dygn fördelat på två dostillfällen.

Klinisk bild och serumkoncentrationer är dock avgörande.

 

Alternativ 2

Ge natriumvalproat (Ergenyl 400 mg/ampull, löses i 4 ml sterilt vatten, lösning 100 mg/ml) i.v. 20-25 mg/kg, 300 mg/min. Reducera dosen (10 mg/kg) om patienten står på fulldos valproatbehandling sedan tidigare.

 

Dosering bolusdos Ergenyl (20 mg/kg)
50 kg	1000 mg
60 kg	1200 mg
70 kg	1400 mg
80 kg	1600 mg
90 kg	1800 mg
100 kg	2000 mg

Serumkoncentrationer av valproat kontrolleras två timmar efter avslutad infusion och underhållsbehandling ges med ledning av dagliga koncentrationsbestämningar, dalvärde före morgondos. Normalt terapeutiskt intervall för valproat är 300-700 µmol/L, och vid status epilepticus eftersträvas koncentrationer kring 700 µmol/L. En riktlinje för doseringen är 20-25 mg valproat/kg och dygn fördelat på två dostillfällen.

Klinisk bild och serumkoncentrationer är dock avgörande.

Steg 3: Refraktärt status epilepticus (>60-90 minuter)

Om status epilepticus inte bryts efter behandling enligt steg 2 ska anestesibehandling omedelbart övervägas. Patienten intuberas och behandlas enligt något av följande alternativ:

• Alternativ 1: Propofol (Diprivan), bolusdos 2 mg/kg, 1-3 mg/kg/h, anpassat till den lägsta dos som ger anfallskontroll. Observera att neuroexcitation med ryckningar som inte är epileptiska kan förekomma. Propofol ska inte användas i högdos mer än 48 h pga risk för allvarliga biverkningar (s k propofolinfusionssyndrom) vid långtidsbehandling.
• Alternativ 2: Midazolam (Dormicum), bolusdos 0,2 mg/kg, följt av infusion 0,05-0,4 mg/kg/h. Högre doser kan behövas pga toleransutveckling.
• Alternativ 3: Tiopental (Pentothal), bolusdos 100-250 mg med injektionstid ca 20 sek, följt av ytterligare bolusdoser om 50 mg varannan till var tredje minut tills anfallskontroll uppnås. Därefter ges infusion i den lägsta dos som ger anfallskontroll, ofta ca 3-5 mg/kg/h, under minst 24 h.

Det finns inga jämförande studier mellan preparaten och valet av behandling avgörs i första hand av erfarenheten hos ansvariga läkare. I klinisk praxis används tiopental ofta först vid terapisvikt på propofol eller midazolam.

Vid behandling med anestesimedel är målsättningen att bryta anfallsaktivitet kliniskt och elektrografiskt. EEG-övervakning är därmed nödvändigt för att styra narkosdjupet men kan inte alltid inledas på jourtid. Behandlingsmålet för EEG-mönstret är oftast s k burst suppression men kan också vara elektrografisk anfallsfrihet. Tidigast efter 24 h görs ett försök att långsamt trappa ner anestesibehandlingen. Anestesibehandlingen ska kompletteras med antiepileptika i.v. eller via sond i tillfredsställande doser. Oftast ges initialt underhållsbehandling med fosfenytoin eller valproat enligt steg 2.

Hälften av patienterna med terapiresistent status epilepticus har funktionella anfall (1). Vid icke-konvulsivt status är risken för systemkomplikationer mindre och tidsgränserna därför vidare. Det är sällan aktuellt med intensivvård (3).

 

Fortsatt handläggning efter brutet anfall

 

Fortsatt medvetslöshet

Vid lång postiktal medvetslöshet är det viktigt att utesluta bakomliggande tillstånd. Se utredning ovan. Meningitbehandling kan bli aktuellt innan LP. Annars görs DT följt av ev LP för att efterforska meningit eller SAH. Akut EEG kan vara aktuellt.

Referenser

 

1. Mattsson P, Akut neurologi, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
2. Skogman BM, Skup W, Roos AK, PM  Handläggning av epilepsi och förstagångskramp, 2010: Östersund.
3. Zeland J: ABC om akut handläggning av epilepsi. Läkartidningen nr 46 2010 volym 107.

Ett förhöjt laktat kräver förklaring. Den kan vara så enkel som ett stasat venöst prov men har inte sällan mer allvarlig orsak.

Laktat finns i två varianter: L och D-laktat. Typ A laktacidos orsakas av hypoxi och Typ B har annan mekanism.

Orsaker till laktatstegring

• Hypoxi
• Chock
• Sepsis (fler mekanismer än hypoperfusion är troligen betydelsefulla).
• Malignitet (överproduktion från maligna celler)
• Muskelär hyperaktivitet (se också kramp nedan). Samma kan ses vid svår astma.
• Brist på tiamin och pyridoxin
• Svår etanol / metanolförgiftning
• Metformin. Bör endast misstänkas om ingen annan förklaring finns och systemiska nivåer av metformin indikerar en patologisk roll.
• Antivirala läkemedel, linezolid, propofol
• Överproduktion av D-laktat från bakterier i tarmen

Mycket högt latat (nivå 20):

• Chock av oklar orsak men den cirkulatoriska bilden måste då ställas i relation till laktatvärdet.
• Kramp
• Etylenglykolintox. (en av metaboliterna vid nedbrytning av etylenglykol kan inte skilja från laktat vilket ger ett högt laktatvärde (radiometer ABL, Copenhagen gör fel (det är denna som finns på IVA i JKPG), i-STAT gör inte fel (det är denna som finns på AKM i JKPG))). Alla blodgasapparater som analysera plasma (på lab) ger korrekta värden och ingen interaktion.
• Metformin
• Metanol
• Kraftig Paracetamolintox (mkt ovanligt).
• Cyanväteförgiftning

Bakgrunden är vanligen en allt för snabb korrektion av hyponatremi. Cellerna i pons (men även basala ganglier och cerebellum) är särskilt känsliga för osmotisk förändring. En allt för snabb korrektion ger skada på dessa med dramatiska konsekvenser.

 

Klinik

 

Symptomen utvecklas oftast först 2-6 dagar efter den allt för snabba korrektionen.

Symptomen består i allt från kognitiv påverkan och konfession till allvarliga neurologiska symptom såsom mutism, dysartri, spastisk kvadriplegi och ataxi, vilka kan bli bestående.

 

Diagnos

 

Den kliniska bilden är avgörande.

MRT kan påvisa förändringar (ökad signal på T2-viktade bilder, reducerad signal på T1-viktade bilder), ses vanligen 6-10 dagar efter symptomdebut men kan dröja upp till 2 (-4) veckor.

 

Behandling

 

Det viktigaste är att hyopnatremi inte korrigeras allt för snabbt. Korrigeringshastigheten bör inte överstiga 10 mmol/l per 24 tim och ej överstiga 18 mmol/l per 48 tim. I praktiken är det klokt att inte korrigera hyponatremi snabbare än 8 mmol/l per dygn.

Troligen är det klokt att försöka reversers en allt för snabb korrektion genom att ge hypoton vätska, ev även desmopressin.

I somliga situationer är det extra stor risk för osmotisk demyeliniseringer och i dessa situationer bör hastigheten var ännu lägre

• Kvinnor
• Etylism
• Leversjukdom
• Hypoxi
• Hypokalemi
• Malnutrition
• Na < 105 mmol/l
• Genes i form av tiazid, binjurebarksinsuff, LM-orsakad SIADH, hypovolemi.

Tunt basalmembran som vid Alport. Mutation i samma gener som vid Alport men normalt Typ 4-kollagen.

Mikroskopisk hematuri förekommer, ibland episoder av makroskopisk hematuri och flansksmärtor vid ÖLI. Låggradig proteinuri och hypertoni. 

En del får försämrad njurfunktion med tiden (ett fåtal), det vanliga är att förloppet är helt stillsamt och inte blir något större problem. 

 

Referenser

 

1. Lindström K: Njursjukdomar. SK-kurs i njursjukdomar, karolinska universitetssjukhuset, 2014. 

Hereditär nefrit med dövhet. 1-2% av fall med terminal njursjukdom. X-kromosonbunden. Spontanmutationer c:a 10%. Patienterna får ett förtunnat basalmembran pga mutation i typ IV-kollagen. 

Män har hematuri och proteinuri redan i förskoleåldern. Med stigande ålder utvecklas nefrotiskt syndrom. Terminal njursvikt vanligen i 20-års-åldern (90%). Kommer vanligen i kontakt med sjukvåden via nefros.

Kvinnor utvecklar njursvikt och övriga symptom senare.

Lenticonus, gråstarr, åerimalulära retinala förändringar.

 

Diagnos

 

Njurbiopsi (immunhistokemi och elektronmikroskopi). 

 

Behandling

 

Specifik behandling saknas.

Hypertonin behandlas för att minska proteinurin (ACE-I och ARB).

Aktiv uremivård på sedvanligt sätt

3% bildar antikroppar mot kollagenet i den nya njuren och förlorar transplantatet. 

 

Referenser

 

1. Lindström K: Njursjukdomar. SK-kurs i njursjukdomar, karolinska universitetssjukhuset, 2014. 

Multipla cystor i båda njurarna. Iblandf även cystor i lever och pancreas. Risk för hjärtklaff-påverkan (mitralisklaff-prolaps, gör UKG vid nytillkomna blåsljud) och cerebrala aneurysm (5% hos unga vuxna, 20% om > 60 år, screenas vanligen inte för). Colondivertiklar, bukväggsbråck

85% har mutation i PKD1-genen, 15% i PKD2-genen.

Cystorna bildas från njurtubuli. Cystorna tränger undan normal njurvävnad vilket medför njursvikten.

 

Klinik

Smärtor (varar vanligen 2-7 dagar), hematuri, infektioner (urinodlingen kan vara negativ, infektionen kan vara innesluten), njursten, hypertoni (utvecklas pga intrarenal aktivering av RAAS). Kompression av V Cava inferior förekommer. 

 

Diagnos

Ultraljud njurar:

Diagnoskriterier

–       15-39 år minst 3 unilaterala eller bilaterala cystor (totalt 3)

–       40-59 år minst två bilaterala cystor (2 i varje)

–       >59 år minst fyra cystor bilateralt  (4 i varje)

 

Utesluta polycystisk njursjukdom

–       > 40 år och max 1 cysta

–       30-39 ingen cysta

–       < 30 år ultraljud kan ej utesluta (ännu eller utvecklat?)

Barn kan rekommenderas söka vårdcentralen för ultraljud i 30-årsåldern. 

Genetisk analys. Det är svårt att testa enstaka patienter då det finns 20% dolda mutationer, lättare är det om man har en känt muterad gen i familjen. Tester görs framför allt inför njurdonation och inte så ofta i kliniken i övrigt då UL-bilden vanligen är diagnostisk.

 

Behandling

Specifik behandling saknas, vasopressin-antagonist för att minska cAMP gav minskad cystutveckling (biverkan leverpåverkan och hypernatremi, ej godkänd i USA).

Sedvanlig aktiv uremivård rekommenderas i övrigt. Cystorna kommer inte tillbaka i den transplanterade njuren. Trenden går åt att transplantera innan patienten hamnar i dialys. 

Cystinfektioner (lipofila antibiotika)

• Trim-Sulfa
• Ciprofloxacin
• Vid sepsisbild Cefotaxim och ev Aminoglykosid.
• Även asymptomatisk bakteriuri bör behandlas hos dessa patienter.

Blodtryck (mål 130/80) i första hand med ACE-I. 

Cystorna punkteras vanligen inte i Sverige (ibland om stora trycksymptom, då också sklerosering) då stor risk finns för infektion men görs betydligt oftare internationellt.

 

Kontroller

Sker vanligen på njurmedicin, initialt vart år (krea-kontroll och blodtryck), när njursviken utvecklas sker kontrollerna tätare. I praktiken borde patienterna kunna skötas inom primärvården. 

 

Referenser

1. Lindström K: Njursjukdomar. SK-kurs i njursjukdomar, karolinska universitetssjukhuset, 2014. 

En ny stor randomiserad och kontrollerad studie med 485 individer med ett års uppföljning på barn och vuxna med insulinpump och CGM, STAR 3-studien, kunde påvisa en sänkning av HbA1c (Mono-S) på 0,8% utan att patienterna fick fler insulinkänningar. 0,4% av HbA1c-sänkningen tillskrivs behandling med insulinpump och resterande 0,4% kom från CGM-användning.

 

TLV subventioner

 

CGM generellt

TLV har också gått igenom dokumentationen (hösten 2009) och har godkänt förskrivning med subvention på hjälpmedelsrecept för CGM under en längre tid för speciella patientgrupper av typ 1 diabetes. TLV godkände det för patienter som behandlas med insulinpump men ändå har ett eller flera följande problem:
a) vid två eller flera svåra fall av hypoglykemier per år som kräver hjälp av annan person
b) vid kvarstående HbA1c på minst 83 mmol/mol (Mono-S 9 %), där optimerad insulinbehandling misslyckats
c) för barn som tar minst 10 plasmakontroller per dygn som är medicinskt motiverade

 

Medtronic pump med enlite sensor

Enlite sensor ingår i förmånssystemet endast för patienter som använder Medtronics insulinpump avsedd att användas tillsammans med MiniLink,
– och som har haft två eller fler svåra hypoglykemier/år som kräver hjälp av annan person
– vid kvarstående HbA1c på minst 70 mmol/mol (7,7 procent MonoS eller 8,5 procent DCCT), där optimerad insulinbehandling misslyckas eller
– för barn som tar minst 10 plasmaglukosprover/dygn som är medicinskt motiverade

 

Socialstyrelsens nationella riktlinjer för diabetesvård 2014

 

Riktlinjer för användning under kort tid

Enligt Socialstyrelsens nationella riktlinjer för diabetesvård 2014

• kan hälso- och sjukvården erbjuda kortvarig subkutan glukosmätning med direktavläsning i diagnostiskt syfte till patienter med typ 1-diabetes och problem med återkommande hyper- eller hypoglykemi (prioritet 6)
• och i undantagsfall till patienter utan problem av återkommande hyper- eller hypoglykemi (prioritet 9).

CGM kan, som diagnostiskt hjälpmedel, användas under enstaka eller ett fåtal veckor i speciella situationer, ex. vid byte av terapi, vid speciella idrottsaktiviteter, inför och under graviditet samt vid misstanke om nattliga hypoglykemier och vid diskrepans mellan uppvisande av kapillärt plasmaglukos och HbA1c.

 

Riktlinjer för användning under längre tid

Enligt Socialstyrelsens nationella riktlinjer för diabetesvård 2014

• kan hälso- och sjukvården erbjuda kontinuerlig subkutan glukosmätning med direktavläsning till patienter med typ 1-diabetes och problem med återkommande hyper- eller hypoglykemi (prioritet 5)
• och i undantagsfall till patienter utan problem av återkommande hyper- eller hypoglykemi (prioritet 9).

 

Förslag från diabetologföreningen (2):

 

NT-rådet, SKL

 

Vid typ 2-diabetes rekommenderas Freestyle libre vid typ 2-diabetes OCH

• Flerdosinsulin
• HbA1c > 70 mmol/mol ELLER
• Återkommande allvarliga hypoglykemier

 

Jämförelse olika system för CGM

Medtronic

Det enda systemet med low glucose stop (LGS) vilket även gett en mer liberal rekommendation i TLV:s rekommendationer. Systemet innefattar en MiniLink sensor och en glukossensor (Enlite) som kopplas till Paradigm VEO-pumpen. Enlite-sensorn kan användas i upp till 6 dagar.

Medtronic gör också Guardian REAL-Time-systemet som inte kan kopplas till en pump utan behöver en egen dosa för avläsning.

Medtronics system använder mjukvaran CareLink för att visa trender, denna går att ladda ner kostnadsfritt.

 

Dexcom G4

Har en separat dosa där man kan avläsa värdena, behöver alltså inte kopplas till en pump. Flera dosor kan användas om flera personer är intresserade av värdet. Går även att koppla till Animas Vige-pumpen.

Sensorn kan användas i upp till 7 dagar.

Kommunicerar med mjukvaran Dexcom Studios som går att ladda ner kostnadsfritt.

En nyligen genomförd studie (1) har visat att Dexcom G4 hade en större noggrannhet och mindre signalstörningar är Medtronics Enlite. Det var också den sensorn majoriteten av de medverkande föredrog att använda.

 

Freestyle Libre

Inte riktigt kontinuerlig mätning men ett mellanting där sockerkontroll är enkel att få. Ger dock inga larm, inte LGS och går inte att koppla till en pump.

 

Referenser

 

1. Matuleviciene et al: A Clinical Trial of the Accuracy and Treatment Experience of the Dexcom G4 Sensor (Dexcom G4 System) and Enlite Sensor (Guardian REAL-Time System) Tested Simultaneously in Ambulatory Patients with Type 1 Diabetes. Diabetes Technology & Therapeutics. Volume: 16 Issue 11: October 23, 2014
2. Landin-Olsson: Förslag till riktlinjer för användning av CGM (kontinuerlig subkutan glukosmätning) SFD. Dagens diabetes. DiabetologNytt 2014 Årgång 27 Nr 6–7

 

Behandling av hypotyreos inleds alltid med T4-hormon (thyroxin, Levaxin). I de allra flesta fall behövs inte komplementering med T3-hormon. 5-10% av patienter med Levaxinbehandling har kvarstående hypotyreotiska symptom som kan vara kopplade till sköldkörteln (4). Patienter med hypotyreos har på populationsbas lägre välbefinnande, högre tendens till depression och ångest samt presterar sämre i neurokognitiva tester än helt friska individer (4). Viss koppling finns mellan höga TPO-nivåer (>123 kU/L) och lägre välbefinnande (4).

På senare år har det kommit vetenskap (1, 2, 3, 5) som talar för att tilläggsbehandling med T3-hormon kan förbättra ffa livskvalitetsvariabler vid hypotyreos där patienten tycker sig ha kvarstående symptom trots adekvat behandling med T4.

Tyroidea utsöndrar T4 respektive T3 i ratio 14:1 normalt (1). Något förenklat omvandlas T4 därefter till T3 i periferin (via monodeiodination) där T3 har den klinska effekten (10-20 ggr högre affinitet för receptorer i cellkärnan). Vid normal substitution med T4 räknar man med att den perifera konversionen kompenserar för utebliven endogen produktion av T3. En teoretisk orsak till varför TSH skulle kunna ligga stabiilt trots ”för låg T3-nivå perifert” skulle kunna vara olika omvandling (via enzymet D2) av T4 till T3 i olika vävnader (1).

T4 har en halveringstid på 6 dagar medan halveringstiden för T3 är 1 dag (toppkoncentration nås efter 2-4 tim). Minst 3 dagliga doser T3 krävs för att en hyggligt stabil koncentration skall nås över en 24-tim-period (1).

Vilka kan få prova T3-behandling?

Teoretiskt är det större risk för allt för låg T3-produktion vid total thyroidektomi. Patienten bör först få psykologiskt stöd för att hantera sin kroniska sjukdom samt andra autoimmuna sjukdomar skall vara uteslutna (4).

De autoimmuna sjukdomar som är kopplade till Hashimoto är

• Reumatoid artrit
• Perniciös anemi
• SLE
• Addison
• Celiaki
• Vitiligo

Hur gör man?

Behandlingen bör initieras i samråd med endokrinolog.

• Diagnosen bör vara korrekt (pos TPO, tyroidektomi etc).
• Kontraindikationer (graviditet, osteoporos, förmaksflimmer, instabil ischemisk hjärtsjukdom etc) bör vara uteslutna.
• Patienten bör informeras om att behandlingen bör betraktas som experimentell. Långtidsdata föreligger ej (ej heller något som talar för negativa långtidsdata men en teoretisk risk för sjukdomar associerade med subklinisk hypertyreos, se ovan, kan misstänkas).
• Behandlingen måste utvärderas efter 3-6 mån och om inget tydligt positivt resultat bör den seponeras. Behandlingen är bara symptomatisk.

Målet med behandlingen måste vara att likna den fysiologiska frisättning av T3/T4 så mycket som möjligt, därför sätts T3 in i ratio c:a 1:14 och Levaxindosen minskas med motsvarande dos. T3 finns numer utan licensförskrivning i preparatet Liothyronin i 20 ug-tabletter. Dessa måste alltså delas och tas dagligen fördelat på 2-3 doser.

Följande förslag kan användas baserat på patientens nuvarande Levaxindos (4):

• 100 ug – Styr över till 87,5 ug Levaxin + 5 ug Liotyronin.
• 150 ug – Styr över till 125 ug Levaxin + 7,5 ug Liotyronin.
• 200 ug – Styr över till 175 ug Levaxin + 10 ug Liotyronin.

Utvärdering måste ske på ett så objektivt sätt som möjligt efter 3 (4) till 6 månader, om ingen förbättring uppkommit bör patienten behandlas med T4 på nytt.

Naturligt sköldkörtel rekommenderas inte eftersom andelen T3 är suprafysiologisk (1:4 jfr 1:14). De vanligaste preparaten är Armour thyroid och Thyroid ERFA.

• Armour thyroid doseras i ”grain” där 1 grain motsvarar 60 mg av preparatet vilket motsvarar 38 ug T4 och 9 ug T3.
• 60 mg Thyroid ERFA innehåller 100 ug T4 och 25 ug T4 enligt ERFAs hemsida. Andra källor uppger att 60 mg innehåller 35 ug T4 och 8 ug T3.

Referenser

1. Biondi: Combination Treatment with T4 and T3: Toward personalized replacement therapy in hypothyroidism. J Clin Endocrin Metab, July 2012, 97(7):2256-2271
2. Byevucuys: Effects of thyroxine as compared with thyroxine plus triiodothyronine in patients with hypothyroidism. NEJM, February 11, 1999.
3. Panicker: NCommon variation in the DIO2 gene predicts baseline psychological well-beeing and response to combination thyroxine polus triiodothyronine therapy in hypothyroid patients. J Clin Endocrinol Metab, May 2009, 94(5):1623-1629.
4. Wiersinga: 2012 ETA Guidelines: The Use of L-T4 +L-T3 in the Treatment of Hypothyroidism. Eur Thyroid J 2012;1:55–71
5.  Nygaard B, Jensen EW, Kvetny J, Jarlov A, Faber J: Effect of combination therapy with thyroxine (T4) and 3,5,3 -triiodothyronine (T3) versus T4 monot herapy in patients wit h hypothyroidism, a double-blind, random- ized cross-over study. Eur J Endocrinol 2009; 161: 895–902.

Ett viktigt sätt att diffrentiera perifer radialispares (saturday night palsy) från central dito är att den centrala radialisparesen har viss medrörlighet i handledsnivå när handen knyts (dvs handleden dorsalvinklas vid försök att knyta handen). Den perifera radialispares har INGEN sådan förmåga.

Insulin Degludec (Novo) är ett ultralångverkande insulin under handelsnamnet Tresiba®. Det är ännu ej inregistrerat i Sverige. Det injiceras 2-3 ggr/vecka i stället för dagligen och ger en stabil basnivå insulin. En strukturell förändring ger hexamerer som lägger sig subcutant och avger insulin långsamt ut systemiskt.

Studier har visat en minskad förekomst av nattliga hypoglykemier (27%) vid typ 1-diabetes jämfört med Lantus. Liknande effekt sågs vid typ 2-diabetes (nattliga hypoglykemier, totalt antal hypoglykemier). I övrigt har man inte sett några skillnader (HbA1c etc).

 

Referenser

 

1. Zinman B et al: Insulin Degludec Versus Insulin Glargine in Insulin-Naive Patients With Type 2 Diabetes: A 1-year, randomized, treat-to-target trial (BEGIN Once Long) Diabetes Care December 2012 35:2464-2471

 

Den nyligen publicerade STAR 3-studien (1) visade att insulinpump tillsammans med kontinuerlig subkutan blodsockermätning i genomsnitt sänkte HbA1c från 8,3 till 7,5 jämfört med patienter som fortsatt med 4-dosbehandling (från 8,3 till 8,1). I en Cochraine-metaanalys noterades en HbA1c-sänkning på 0,3 procentenheter (2) med bara pumpbehandling. Insulin enligt 4-dos-protokoll med 4 dagliga blodsockerkontroller kostar 10 000 kr årligen jämfört med 60 000 kr för insulinpump med kontinuerlig subkutan mätning (3).

Hälso- och sjukvården bör pröva insulinpumpsbehandling till personer med typ 1-diabetes som har kraftigt svängande blodglukos och återkommande allvarliga hypoglykemier (prio 2). Exempelvis har en studie visat att så många som omkring en femtedel av vuxna personer med typ 1-diabetes har svårigheter att känna när blodglukosnivån är låg.

Hälso- och sjukvården kan pröva insulinpumpsbehandling även utan kraftigt svängande blodglukos och återkommande allvarliga hypoglykemier för att uppnå målen för god glukoskontroll när flerdosbehandling varit otillräcklig (prio 4). Detta kan förmodas sänka HbA1c med 0,5-0,6 %-enheter. I undantagsfall kan insulinpump erbjudas till personer med typ 1-diabetes och stabil glukoskontroll (prio 9).

SKL har gjort en hälsoekonomisk analys av användandet av insulinpump. Resultaten där pekar på att, sett i ett livsperspektiv, är insulinpump som byts i genomsnitt vart fjärde år kostnadseffektiv eller mycket kostnadseffektiv En pump håller 8 år men vanligen byts den oftare än så.

 

Blodsockerkontroll

Patienten rekommenderas BS-kontroll minst 4 ggr dagligen (före varje måltid samt före sänggåendet). Undersökningar har visat att det finns en koppling mellan antal mätningar och HbA1c (4).

 

Uppstart

Vid uppstart utgår man från patientens totala dygnsdos insulin, summan av snabbverkande och långtidsverkande. Denna dos minskas till 80%, av detta utgör basaldosen 50% och bolusdoserna 50% (4).

 

Exempel

Dygnsdos, pennbehandling: 50 IE

Dygnsdos, insulinpump: 80% av 50 IE = 40 IE

Basaldosen skall utgöra 50% av 40 IE = 20 IE

Vid endast en basaldos: 20 IE/24 tim 0 0,85 IE/tim

Referens (4) rekommenderar:

• kl 00-03: 0,75 IE/tim
• kl 03-07: 0,95 IE/tim
• kl 07-24: 0,85 IE/tim

Vid fysiskt arbete dagtid och stillasittande på kvällen (4):

• kl 07-16: 0,80 IE/tim
• kl 16-24: 0,90 IE/tim

 

Basaldos

När basaldosen har finjusterats skall patientens BS inte variera mer än 2-3 mmol/l under en tids fasta en vanlig dag.

 

Basaltest

Vid osäkerhet kan ett basaltest göras (4). Testet innebär att patienten hoppar över en huvudmåltid varje dag somtidigt som man följer hur BS utvecklas.

Målet med inställningen av insulinpumpens basaldos är att hålla blodsockret på en nivå runt 4-7 mmol under hela dygnet. Eftersom det inte rekommenderas att patienter med typ 1-diabetes går med fastande mage under längre tid, bör du istället kontrollera basaldosens inställningar systematiskt över en vecka på nedanstående sätt. Om ett mönster kan identifieras kan basaldosen justeras i efterhand. Om blodsockret vid någon tidpunkt går under 4 mmol/l eller stiger över 14 mmol, oavbryt och ät alternativt ta korrigeringsbolus.

 

Dag 1 och 2: Kontrollera basaldos natt och förmiddag

BS mäts före sänggående (ät ej de 3 tim som föregår mätningen).

Utan korrigering eller mat:……………………………….mmol/l

Ställ väckarklockan på kl 03 för BS-mätning:……..mmol/l

Mät BS på fastande mage när du gått upp:…………mmol/l

Mät BS före frukost:…………………………………………mmol/l

Ät frukost och mat resten av dagen och ta insulin som vanligt när du går och lägger dig. Upprepa detta.

 

Dag 2 och 3: kontrollera basaldos natt och förmiddag

BS mäts före sänggående (ät ej de 3 tim som föregår mätningen).

Utan korrigering eller mat:……………………………….mmol/l

Ställ väckarklockan på kl 03 för BS-mätning:……..mmol/l

Mät BS på fastande mage när du gått upp:…………mmol/l

Mät BS före frukost:…………………………………………mmol/l

Ät frukost och mat resten av dagens och ta insulin som vanligt.

 

Dag 4: Kontrollera basaldos dagtid

Är normal frukost och ta insulin på vanligt sätt.

Mät BS före frukost, ta varken korrigeringsdos eller mat……………mmol/l

Mät BS kl 15 (ingen korrigering eller mat)…………………………………mmol/l

Mät BS före kvällsmåltiden och ät därefter……………………………….mmol/l

Upprepa detta dagen därpå.

 

Dag 5

Är normal frukost och ta insulin på vanligt sätt.

Mät BS före frukost, ta varken korrigeringsdos eller mat……………mmol/l

Mät BS kl 15 (ingen korrigering eller mat)…………………………………mmol/l

Mät BS före kvällsmåltiden och ät därefter……………………………….mmol/l

 

Dag 6: Kontrolelra baaldos kvällstid

Följ dina vanliga rutiner fram till din normala tid för kvällsmålet

Mät BS före vanlig kvällsmåltid, utan korrigering eller mat………………mmol/l

Mät BS kl 22-23, efter detta går det bra att äta och ta insulin……………mmol/l

 

Dag 7: Kontrolelra baaldos kvällstid

Följ dina vanliga rutiner fram till din normala tid för kvällsmålet

Mät BS före vanlig kvällsmåltid, utan korrigering eller mat………………mmol/l

Mät BS kl 22-23, efter detta går det bra att äta och ta insulin……………mmol/l

 

Tolkning: om BS har en sjunkande tendens över tid utan mat eller bolus, reducera basaldosen för denna period med 10-20%. Om tendensen är stigande, öka dosen med motsvarande mängd (4).

 

Kolhydraträkning

 

Två begreppt är viktiga att känna till för kolhydraträkning och hjälp med insulindosering med bolusguide:

 

Kolhydratkvoten defineras som hur många gram kolhydrater som täcks av 1 enhet insulin. Använd 500-regeln för att bestämma utgångskvoten. Vid en beräknad dygnsdos på 40 IE blir kolhydratkvoten 500/40=12 g. Kolhydratkvoten kan variera vid olika måltider. Utvärdera var måltid för sig enligt nedan.

• Om kolhydratkvoten ligger för högt får patienten för lite insulin i förhållande till angiven mängd kolhydrater och BS-värdet blir för högt timmarna efter måltiden. Du kan då minska kolhydratkvoten med 10-20%.
• Om kolhydratkvoten ligger för lågt får patienten för mycket insulin i förhållande till angiven mängd kolhydrater och BS-värdet blir för lågt timmarna efter måltiden. Du kan då öka kolhydratkvoten med 10-20%.

 

Insulinkänslighet (IK) är ett uttryck för hur mycket BS sjunker av 1 enhet insulin. För att beräkna utgångs-IK används 100-regeln. Det innebär att en patient med beräknad dygnsdos på 40 E kan starta med en insulinkänslighet på 100/40=2,5 mmol/l. Utvärdera IK enligt nedan:

• Om IK-värdet är för högt får patienten ett för lågt korrigeringsförslag och BS når inte målområdet. Du kan då reducera IK med 10-20%.
• Om IK-värdet är för lågtfår patienten ett för högt korrigeringsförslag och BS faller under målområdet och ger hypoglykemi. Du kan då öka IK med 10-20%.

 

Målvärde matas in så att pumpen har något att sikta på. Generellt rekommenderas 5,2 mmol/l. Om planer för graviditet: 4,8 mmol/l. Vid unawareness 6-7 mmol/l.

 

 

 

Referenser

 

1. Bergenstal RM: Effectiveness of sensor-augmented insulin-pump therapy in type 1 diabetes. N Engl J Med. 2010;363:311-20.
2. Misso ML: Continuous subcutaneous insulin infusion /CSII) versus multiple insulin injections for type 1 diabetes mellitus. Cochrane Database Sys Rev. 2010;1:CD005103
3. Moberg E: Insulinpump med glukossensor vid typ 1-diabetes fungerar bra. Läkartidningen nr 49 2010 Volym 107.
4. Norgaard K: Konsultation med användare av insulinpump – En praktisk handledning. Medtronic AB 2011.

Mätning av blodketoner sker genom kapillär mätning av den viktigaste ketonsyran 3BHB. Självtestning bör erbjudas patienter med risk för ketoaciddos såsom insulinpumpbehandling, graviditet, tidigare ketoacidos.

En sticka kostar 21 kronor.

Värdet påverkas av intag av vissa läkemedel (askorbinsyra, acetomidofenol, kaptopril, dopamin, efedrin, ibuprofen, salicylsyra, tetracyklin, tolazaamid och tolazamin). Höga nivåer av acetoacetat, bilirubin, kolesterol, triglycerider, kreatinin och urinsyra kan också påverka analysen.

 

Tolkning

Risk att snabbt utveckla ketoacidos i förhållande till värde:

Ingen risk (<0,6 mmol/l) – Ej tecken på ketoacidos, överväg annan orsak till symptomen.

Låg risk (0,6-1,5 mmol/l) – Du behöver mer insulin och ev kolhydrater. Ny kontroll 1-2 tim.

Viss risk (1,5-3,0 mmol/l) – Du behöver mer insulin och ev kolhydrater. Kontakta vården.

Hög risk (>3,0 mmol/l) – Sök sjukvård.

HbA1c omvandlingstabell
HbA1c Mono S (%)	HbA1c IFCC (mmol/mol)
3	20
3,9	30
4,8	40
5,8	50
6,8	60
7,7	70
8,7	80
9,6	90
10,6	100
11,5	110
12,5	120
13,5	130

Grupper

 

Följande tilltånd är behäftade med försämrad mjältfunktion (1):

• Kirurgisk eller anatomisk aspleni
• Idiobpatisk trombocytopen purpura, celiaki
• Sfärocytos, sickelcellanemi, thalassemia major
• Lymfoproliferativa sjukdoar som Hodgkins, NHL och KLL

Fynd av Howell-Jolly-kroppar i perifert blod kan med relativt stor sensitivitet identifiera patieneter med en grad av hyposplenism som innebär risk för OPSI. 

 

Infektionsrisk – OPSI

 

Avsaknad av mjältfunsktion försämrar kroppens försvar mot kapslade bakterier, i första hand S Pneumoniae, H Influenzae typ b (Hib) och N meningitidis. 

Risken för allvarlig infektion (OSPI) är högre hos barn (4,4% incidens) än hos vuxna (0,9%). 

Risken är lägst vid splenektomi efter trauma (1,5%), högre vid sfärocytos och ITP (2,4-3,5%) och högst vid Hodkins och Talassemi (7,1%). 

Risken är störst de första 2 åren efter splenektomin men kvarstår livslångt. 

 

Profylaktiska åtgärder

 

Utbildning och information till patient och anhöriga

Vaccination mot infektioner orsakade av kapselförsedda bakterier

Årlig säsongsinfluensavaccination

Antibiotikaprofylax eller tidig patientstyrd antibiotikabehandling

Reseråd om malariaprofylax

 

Tidpunkt för vaccination

 

Generellt rekommenderas vaccination minst 2 veckor före eller 2 veckor efter splenektomi.

För vissa patienter måste tidpunkten anpassas efter immunosuppressiv behandling och då ges minst 2 veckor före start eller minst 3-6 månader efter avslutad behandling eller tills dess tillräcklig återhämtning av immunfunktionen uppnåtts. 

 

Vaccination

 

Följande rekommendationer gäller endast vuxna, mer komplicerade riktlinjer finns för barn:

• Pneumovax (PPV23) rekommenderas till samtliga.. Revaccination rekommenderas efter 5-10 år. 
• Hib-vaccin och Meningokockvaccin  rekommmenderas. Inget behov av påfyllnad finns i nuläget.

 

Referenser

 

1. Uhnoo I: Livshotande infektion hos splenektomerade kan förebyggas. Läkartidningen nr 32-33, vol 109.

Detta innehåll är lösenordsskyddat. För att se det, ange ditt lösenord nedan:

Lösenord:

Klicka på nedanstående för att ladda ner word-dokumenten.

 

Patientinfo

Rättsmedicin

 

Görs på behandlingsrum på avdelningen av läkare, usk eller ssk assisterar.

 

Förberedelser  

 

Kontroller och prover

Vikt, puls och blodtryck samma dag.

Färskt blodstatus och PK skall finnas (ev elstatus för att beräkna albumingradient).

PVK.

 

Utrustning        

Patientsäng. 2 st rena skyddsrockar. Sterila handskar.

Tvättset. Grön hålduk. Klorhexidinsprit. Sterila kompresser. Mefix.

2 st 5 ml-sprutor. 2 st gröna nålar. 1 rosa nål.

Lokalbedövning (kassera överbliven bedövningsvätska om fläskan lämnat LM-rummet).

Suturkniv. Cystofixdrän. Omkopplingsadapter till cystofix. Uribagpåse.

Rör för provtagning enligt nedan.  

 

Provtagning      

 

Standardprovtagning 

Asc-Celler, Asc-Protein. 1 st lila EDTA-rör.

Asc-Albumin, Asc-LD. 1 st urinodlingsrör.

Odling. 1 st aerob blododlingsflaska och 1 st anaerob blododlingsflaska med minst 8 ml ascites i vardera samt 1 st urinodlingsrör (minst 10 ml).  

På särskild ordination tas också

Asc-Cytologi. Samma rör som clostridie difficile med brun kork, minst 20 ml ascites.

Asc-Glucos. Asc-Amylas. Kan tas i samma lila EDTA-rör som ovan.

Asc-Triglycerider.

TBC-odling.  

Kontraindikationer

 

PK > 6,0. TPK < 50.

Vid grövre patologi får fördelar vägas mot nackdelar, terapeutisk tappning har skett vid PK så högt som 8,7 och TPK så lågt som 19.

Anläggande av drän

 

1. Perkutera fram lämpligt ställe. Vanligen används vänster fossa. Undvik bukärr. Vid riskpatient (PK > 2,0 eller TPK < 50) rekommenderas tappning i medellinjen mellan naveln och symfysen (saknar blodkärl av betydelse).
2. Steriltvätta. Sterilduka. Lokalbedöva (5-10 ml 10% subcutant och ner mot peritoneum).
3. Aspirera och för sprutan in i fri bukhåla. Halmgul ascitesvätska betyder att du ligger rätt.
4. Gör kort hudsnitt. Stick in Cystofixnålen med dränet inuti. Dra ut nålen och dra isär.
5. Provtagning enligt ovan. Använd adapter för att aspirera ascites i 5 ml-spruta och spruta i blododlingsflaskor och övriga rör.
6. Sätt steril kompress kring ingångshålet i buken. Tejpa fast ordenligt med Mefix.

 

Tappning och volymexpander

Tappa torrt utan att stänga av intermittent.

Skriv upp mängden ascites på checklistan.

Kontrollera puls och blodtryck efter 1 tim och därefter i samband med var påstömning, oftare vid symtom.

När det slutar komma ascites, manipulera lätt med dränet och buken.

Dra ut dränet efter ordination från läkare.

Summera total mängd tappad ascites och ge voylmexpander enligt:

• < 3 liter ges ingen volymexpander
• 3-5 liter: 150 ml Macrodex i.v. per liter avtappad ascites. (OBS! Promiten)
• 5-9 liter: 100 ml Albuminlösning 200 mg/ml i.v.
• > 9 liter: 200 ml Albuminlösning 200 mg/ml i.v.

 

Checklista ascitestappning

Sjuksköterska eller undersköterska

Innan tappning

• Vikt                                                                
• Puls och blodtryck                                                    
• Blodstatus och PK finns färkst.                
• PVK                                                               

 

Förberedelser på rummet

• Utrustning framplockat enl PM                
• Provrör framplockade enl PM                   

 

Kontroller efter

Tappa ascites successivt och ge ordinerad proteinersättning enl ordination

Kontrollera vikt efter samt mängd tappad ascites

 

Läkare

Förberedelser inför tappning

• Kontrollera PK och TPK                            
• Bestäm vilka prover som skall tas            
• Skriv remisser som skall skrivas               

 

Ordinationer efter tappning

Tappning och Proteinersättning enligt ovan.           

Vid hjärstopp utförs AHLR enligt annat PM. Vid asystoli finns ingen möjlighet att elkonvertera eller defibrillera. Orsaken kan vara slutstadiet av VF men kan också bero på PEA (pulslös elektrisk aktivitet). PEA kan även visa QRS-komplex, exempelvis vid chock.

Vid förekomst av asystoli har man kommit fram till ett systematisk UKG-undersökande för att undersöka de 5 vanligaste orsakerna:

1. Tamponad (förekomst av perikardvätska)
2. Hypovolemi (små hjärtrum, sammanfallen v cava)
3. Lungemboli (högersidan dominerar i storlek)
4. Övertryckspneumothorax (avsaknad av ”sliding sign”)
5. Sann asystoli (total avsaknad av rörlighet i förmak, kammare och klaffar. Ofta samtidigt förekommande spontankontrast. Predikerar till 100% för död)

 

Gör så här

 

1. Titta subxifoidalt först efter fyrkammarbild. Parasternalt eller apikalt går också bra. Titta efter perikardvätska, tecken till hypovolemi eller uppblåst högerkammare. Står hjärtat helt still i avsaknad av andra påvisbara orsaker handlar det troligen om sann asystoli.
2. Titta sagitalt midcostalt i andra intercostalrummet efter ”sliding sign” och ”Comet tailing”. Vid pneumothorax förekommer inte dessa fenomen.

 

Algoritm

 

 

Filmer

 

Quick look ECHO in cardiac arrest

 

Referenser

 

1. Hernandez: CAUSE Cardiac Arrest Ultrasound Exam – A better approch to management of patients in non-arrrytmogenic cardiac arrest. Resucitation (2008) 76 (198-206).

Detta PM avhandlar ektopisk förmakstakykardi och handläggningen därav. Utredning och diagnostisering av takyarrytmier finns i annat PM. Lite allmänt kring paroxysmala supraventrikulära takyarrytmier finns också i annat PM.

Vid ektopisk förmakstakykardi (EAT) är den vanligaste genesen ökad automacitet (egenpotential) i ett fokus utanför sinusknutan (3) men mikro- och makroreentry förekommer (vid makroreentry liknandes förmaksfladder). Sömnbrist, etyl, infektion och menstruationscykeln påverkar dessa myokard-cellers tröskel för aktionspotential.

Hos vuxna ofta associerat med hjärtsjukdom. Många individer har kort SVT på Holter, ungefär hälften har symptom. Om inte symptom förekommer vid arytmin kan man lägga lite/ingen vikt vid den. Dessa patienter kan dock utveckla hjärtsvikt på sikt. Kliniskt ser man inte sällan warm up/cool down-fenomen med successivt snabbare HF som lugnar sig successivt. Ger vanligen HF 100-250.

Diagnos

Ektopisk förmakstakykardi är en lång RP-takykardi. P-vågsmorfologin avviker vanligen från det normala utseende med positiv P i avl II. Ligger det ektopiska fokuset nära sinusknutan kan det dock vara mycket svårt att särskilja den från en sinustakykardi (sinus-TK går dock ner i frekvens över natten medan EAT behåller sin höga frekvens) (3). Den är också svår att skilja från de andra långa RP-takykardierna men Adenosinbehandling kan ge viss diagnostisk information. Se PM för takyarrytmier för tips.

P-vågens utseende indikerar var det ektopiska fokuset sitter. Om smal P sitter oftast fokus vid septum (båda förmaken depolariseras samtidigt). Vid bred P sitter vanligen fokusen långt ut i vä eller höger kammare. Pos/neg talar om var fokuset sitter och hur impulsvektorn är riktad i förhållande till aktuell avledning. En EAT som sitter nära sinusknutan är mycket svår att skilja från sinustakykardi.

Behandling

Konverterande effekt har Adenosin (fokala) som dock ej har sammma goda resultat som AV-nodsberoende reentrytakykardier. Ofta återkommer takykardin efter en nerbromsning eller efter ett omslag till sinus. Att behandla med läkemedel som fungerar på förmaksmuskelatur (klass I el III-antiarrytmika) är logiskt att ge eftersom denna takykardi inte är beroende av AV-noden.

DC-konvertering har god effekt.

I vissa fall måste man acceptera kvarvarande takykardi och frekvensreglera med AV-bromsande farmaka.

Profylaktisk behandling med betablockad, kalciumblockad, klass Ia/c-antiarrymtika och amiodarone kan ha effekt. Ofta är dessa svåra att åtgärda.

Ablation kan bli aktuellt men det är betyldigt svårare och resultaten är betydligt sämre än vid AVNRT och WPW. Farmaka skall därför provas först (3).

Referenser

1. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
3. Malmborg H, Supraventrikulära takyarytmier, SK-kurs i taky- och bradyarytmier. Uppsala 2011.

Detta PM avhandlar preexitation och WPW-syndrom och handläggningen därav. Utredning och diagnostisering av takyarrytmier finns i annat PM. Lite allmänt kring paroxysmala supraventrikulära takyarrytmier finns också i annat PM.

Begreppet preexiation och WPW-syndrom beskrivs nedan. Förutsättningen för arrytmin är en extra avledningsbana (Kents bunt) som ger en anatomisk förutsättning till reentrytakykardin. Se PM för paroxysmala supraventrikulära takyarrytmier för detaljer kring mekanismen.

Viss hereditet finns men ej tillräckligt för att det skall bli aktuellt med släktutredning, överrepresenterat vid Epsteins anomali (3). 13% har multipla banor (3). Patienter med overt WPW har en 3-faldigt ökad risk för förmaksflimmer, troligen pga att impulser ibland fortleds nerifrån AV-noden (efter att ha letts ner i accessorisk bana) och på så sätt kan interferera med den normala impulsen och skapa elektriskt kaos.

Kliniken vid WPW-takykardi är den samma som vid övrig PSVT. En patient med deltavåg samt attacker med oregelbunden rytm där individen blir yr är ett klart varningstecken och kan tala för förkomst av preexiterat flimmer. Snabb handläggning!

Klassificering och diagnos

 

Preexitation

Preexitation innebär förekomst av deltavåg och kort PQ-tid (<0,12 s) på EKG. Deltavågen skall inte ses i bara en avledning. Vanligen framträder den bättre vid långsammare hjärtfrekvens. Högersidigaa banor är lättare att se eftersom de ligger närmare sinusknutan med kortare anatomisk väg till banan (3). En långsammare bana ger mindre deltavåg och vice versa.

  

WPW-syndrom

Innebär per definition preexitation och takyarrytmi (3).

Overt WPW-syndrom innebär att den accessoriska banan har förmåga att leda impulsen från förmak till kammare (men kan också leda från kammare till förmak) vilket ger upphov till en deltavåg. Den accessoriska banan har inte den naturliga broms som AV-noden har. Därför finns risk för kammar-flimmer om patienten skulle få en attack med FF. Kalciumblockad och digitalis blockerar i AV-noden och skall inte ges till dessa patienter (1). Overt WPW kan ge upphov till:

• Ortodrom takykardi (75-80%). Utgör 40% av alla PSVT utan preexitation. QRS-komplexet blir smalt under takyarrytmin eftersom kammaren depolariseras genom det normala retledningssysstemet. Såväl overt WPW som dolt WPW kan ge upphov till denna arrtymi.
• Antedrom takykardi utgör 10-15% av alla WPW-takykardi. Kamrarna aktiveras via accessoriska banan och tillbaks via AV-noden. QRS-komplexet blir brett, deltavågen blir större än på vilo-EKG eftersom kamrarna nu BARA aktiveras genom den accessoriska banan och INTE genom AV-noden. Denna arrytmi kan i viss mån särskiljas genom de andra breda QRS-takykardierna genom att PQ-tiden är extremt kort. Läkemedel som bromsar i AV-noden skall inte ges eftersom alla impulser då fortleds av den accessoriska banan med ökad risk för VF som resultat.
• Preexiterat förmaksflimmer. Oregelbunden breddökad takyarrytmi med varierande QRS-duration. FBI – Fast, Broad, Irregular. Oregelbunden duration på QRS-komplexen vid oregelbunden bred takykardii är alltid WPW-syndrom (skänkelblock är alltid konstanta) (1). Vid preexiterat förmaksflimmer är inte den accessoriska banan inblandad i arrytmi-genesen (patienter med preexitation har högre risk för FF, dock) utan fungerar som en ”bystander”. Den accessoriska banan har inte AV-nodens refraktäritet och kan därför fortleda flimmerimpulsen mycket snabbare till kammaren. Förmaksflimmret måste brytas akut för att det inte skall övergå i ett ventrikelflimmer.

Dolt WPW-syndrom beror på en bana som bara kan leda impulsen från kammare till förmak och inte på andra hållet. Ingen deltavåg ses i vilo-EKG. Någon risk för antedrom takykardi eller snabbt preexiterat FF finns inte (2).

Mahaimtakykardi

Detta är en specialform av WPW. Långsam accessorisk bana mellan det normala retledningssystemet och höger kammare. Detta ger inte den typiska förkortningen av PQ-tiden och ofta en relativt diskret deltavåg. Ingen risk för ökad dödlighet då banans fortledningshastighet är låg och ett eventuellt flimmer inte överleds tillräckligt snabbt för att utlösa ett flimmer. 

Utredning         

 

Asymptomatisk deltavåg som upptäckts en passent behöver inte utredas om intermittent (dvs ej konstant) preexcitation på EKG eller vid arbetsprov då detta indikerar lång refraktärtid i den accessoriska banan (2). Om detta inte är fallet bör NIE utföras för riskvärdering. I övrigt se rekommenderad utredning i PM för paroxysmala supraventrikulära takyarrytmier.

Behandling

  

Akut behandling av ortodrom WPW (smala komplex)

Behandlingen är precis den samma som för AVNRT.

Vagusstimulerande övningar såsom Valsalvas manöver och carotismassage testas först.

1. Elkonvertering bör utföras akut vid hemodynamisk instabilitet.
2. Adenosin 5 mg/ml, 1 ml snabbt iv. Kan upprepas med 2 ml efter 2 min om utebliven effekt. Blockerar i AV-knutan och bryter snabbt. Konverterar > 95% av patienterna. Förstahandsbehandling vid hemadynamiskt stabil patient. Kan orsaka bronkospasm och skall ej användas vid astma. Kan även ges till gravida (3).
3. Verapamil är effektmässigt likvärdigt med Adenosin och att föredra vid astma. CAVE Verapamil vid breddökad QRS-takykardi i vanlig ordning.
4. Pill in the pocket-strategi med betablockerare eller verapamil har mycket måttlig effekt men kan provas om patienten önskar. Ge exempelvis T Isoptin 80 mg (40 mg om lågt BT) 1 tabl alt en betablockerare med kort halveringstid. Vid kombinationsbehandling bör behandlingen provas inneliggande (3).

 

Akut behandling av antedrom WPW (breda komplex)

I dessa fall bör inte adenosin användas eftersom det via AV-blockad kan inducera ett FF som kan överledas snabbt över den accessoriska banan med risk för VF på sikt. Det samma gäller samtliga preparat som blockerar i AV-noden. Verapamil är exempelvis kontraindicerat!

Förstahandsbehandling är elkonvertering eller farmakologisk konvertering med Ibutilid (Corvert). Sotalol, flecainid och disopyramid kan övervägas.  

Akut behandling av preexiterat förmaksflimmer

1. Elkonvertering i generell anestesi. Akut elkonvertering om medvetslös patient.
2. Sotalol, Disopyramid eller Amiodaron kan övervägas om ej fastande (1). Adenosin har ingen effekt och är farligt eftersom blockeringen i AV-noden leder till ökad överledning via den accessoriska banan (3). Digitalis och verapamil är kontraindicerade.

 

Recidivprofylax

1. Vagusstimulerande övningar såsom Valsalvas manöver och carotismassage kan prövas som enda behandling vid dolt WPW-syndrom eller overt WPW med känd lång refraktärtid.
2. Vid symptomatisk PSVT bör radiofrekvensablation övervägas/erbjudas. Åtgärden Lyckas i 85-100% av fallen beroende på var banan sitter. Recidivrisk 2-5%. Bör alltid övervägas efter överlevt kammarflimmer/hjärtstopp och vid preexciterat förmaksflimmer (2).
3. Klass I, II och III-antiarrytmika kan övervägas till patienter med WPW-syndrom som ej vill genomgå ablation. Kanske Flekainid är bäst då hastigheten i banan blir långsammare. OBS att man ej får ge Verapamil till pat med overt WPW-syndrom. Glöm inte att riskvärdera enligt nedan ang hur kraftfulla rekommendationer patienten skall få.

 

Prognostisk ablation vid preexitation

Profylaktisk radiofrekvensablation vid asymptomatiskt förekomst av preexitation

1. Bör övervägas vid riskyrken såsom piloter, dykare, brandmän, yrkeschaufförer samt professionella och semiprofessionella idrottsutövare (2)
2. Bör i övriga fall riskvärderas och frågan bör lyftas till diskussion.
   • Förekomst av hereditär WPW, Epsteins anomali, multipla banor (om man nu vet det), banans Wenchebacke-punkt < 270 ms och inducerbar arrytmi talar för att man bör åtgärda även asymptomatisk bana.
   • Förekomst av intermittent preexitation på vilo-EKG och deltavåg som försvinner vid arbetsprov behöver inte åtgärdas ur prognostisk synvinkel då detta indikerar lång refraktärtid i den accessoriska banan och ingen risk för snabb överledning av eventuellt FF (2).
3. Om ålder > 40 år utann arrytmi krävs oftast ingen ablation.
4. Någon gång kan ablation utföras för att minska risken för FF-recidiv.

 

Ablation vid preexitation och WPW-syndrom

Indikation kan vara på symptombas eller i prognostiskt syfte. Målet är att abladera den accessoriska banan. Lokalisationen av den accessoriska banan kan man i viss mån uttala sig om utifrån deltavågens utseende. En deltavåg som är negativ i aVL beror på en accessorisk bana långt ut lateralt i vänster kammare (impulsen fortplantas från vänster till höger, dvs mot aVL-avledningen). Detta är den vanligaste lokaliserationen (65% av fallen).

Hjärtat mappas under ingreppet. Ju kortare PQ-tiden är för en avledning desto närmare den accessoriska banan ligger katetern. Den kateter som ligger närmast hettas upp vilket ger lokal skada som förhoppningsvis stänger av banan. Efter lyckat ingrepp sker en momentan normalisering av PQ-tiden. Efter ingreppet ses oftast avvikande T-vågsmorfologi med toppiga T-vågor.

Referenser

 

1. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
3. Malmborg H, Supraventrikulära takyarytmier, SK-kurs i taky- och bradyarytmier. Uppsala 2011.

Detta PM avhandlar AVNRT och handläggningen därav. Utredning och diagnostisering av takyarrytmier finns i annat PM. Lite allmänt kring paroxysmala supraventrikulära takyarrytmier finns också i annat PM.

Orsakar 40-65% av all PSVT.

En ANRT förutsätter anatomiskt två ledningsbanor genom AV-noden som har olika retledningshastighet. Detta ger förutsättning för en reentrytakykardi som beskrivs mer noggrannt i PM för paroxysmala supraventrikulära takyarrytmier. Det absolut vanligaste är att impulsen fortleds ner genom den långsamma banan och upp genom den snabba. Detta är anledningen till att tiden från R (dvs ventrikelns kontraktion) till P (dvs förmakens kontraktion) blir så kort. Om impulsen fortleds ner genom den snabba banan och tillbaks via den långsamma blir RP-tiden lång. Många fler har två banor utan att få arrytmi.

Kliniken är den samma som för övriga PSVT med akut påkommen hjärtklappning hos vanligen tidigar frisk individ. Hjärtfrekvensen ligger vanligen mellan 125 och 240, oftast strax under 200.

Diagnos

 

Typisk AVNRT ger en kort RP-takykardi med RP < 70 ms.

Atypisk AVNRT ger lång RP-takykardi (långsamma banan leder uppåt vilket förlänger tiden från R till P).

I sinusrytm kan man ibland se varierande AV-tid (pga överledning över olikt snabba banor) vilket är patognomont för AVNRT (3). En lång AV-tid från stimulerande extraslag till inledande av arrytmi talar för AVNRT (kan man se vid noninvasiv elfynundersökning) (3). 

Utredning         

 

Se PM för paroxysmala supraventrikulära takyarrytmier.

Behandling

 

Akut behandling

Vagusstimulerande övningar såsom Valsalvas manöver och carotismassage testas först.

1. Elkonvertering bör utföras akut vid hemodynamisk instabilitet.
2. Adenosin 5 mg/ml, 1 ml snabbt iv. Kan upprepas med 2 ml efter 2 min om utebliven effekt. Blockerar i AV-knutan och bryter snabbt. Konverterar > 95% av patienterna. Förstahandsbehandling vid hemadynamiskt stabil patient. Kan orsaka bronkospasm och skall ej användas vid astma. Kan även ges till gravida (3).
3. Verapamil är effektmässigt likvärdigt med Adenosin och att föredra vid astma. CAVE Verapamil vid breddökad QRS-takykardi i vanlig ordning.
4. Pill in the pocket-strategi med betablockerare eller verapamil har mycket måttlig effekt men kan provas om patienten önskar. Ge exempelvis T Isoptin 80 mg (40 mg om lågt BT) 1 tabl alt en betablockerare med kort halveringstid. Vid kombinationsbehandling bör behandlingen provas inneliggande (3).

 

Recidivprofylax

1. Vagusstimulerande övningar såsom Valsalvas manöver och carotismassage kan prövas som enda behandling
2. Vid symptomatisk AVNRT bör radiofrekvensablation övervägas/erbjudas. Lyckas i 95% av fallen. Recidivrisk 2-5%. Risk för AV-block och pacemakerbehov i 1-3% av fallen. Indikationen är på symptombas. Målet är att förstöra den långsamma banan utan att skada den snabba. Oftast sitter den långsamma posteroseptalt.
3. Farmakologisk profylax med Betablockad eller Verapamil kan övervägas vid AVNRT  om pat ej vill genomgå ablation. Pill in teh pocket enligt ovan är en tänkbar möjlighet.

 

Referenser

 

1. Blomström P, Hjärtklappning och svimning, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
2. Asplund K, Kärvinge C: Socialstyrelsens riktlinjer för hjärtsjukvård – det medicinska faktadokumentet. Bergslagens grafiska AB, Lindesberg, 2004.
3. Malmborg H, Supraventrikulära takyarytmier, SK-kurs i taky- och bradyarytmier. Uppsala 2011.

Inreggat i Sverige under namnet Corvert. Eftersom det endast får användas på ”hjärtfriska” individer som inte behandlas med något annat antiarrytmika används det sällan.

Kontraindikation

Sjukdom i hjärtat.

Behandling med andra antiarrytmika.

Detta PM omfattar samtliga ablationsprocedurer och indikationer såsom ablation av PSVT, förmaksfladder och förmaksflimmer. Här anges frmamförallt tekniska och praktiska bitar. Beslutet om ablation och siffrorna kring detta står att läsa i anslutning till respektive diagnos.

Principen för ablation är att man elektrofysiologiskt lokaliserar den del av hjärtat som är ansvarig för utlösande eller kvarvarandet av arrytmin och därefter värmer vävnaden där så att den inte längre har ledande egenskaper.

Komplikationer

• Kärlaccess (hematom, trombos)
• Katetermanipulation (perforation, klaffskada (framför allt aortaklaffen är känslig när man är på vä sida), embolism)
• RF-applikation (AV-block, coronarskada)

Ett esofagus-EKG innebär att man lägger ner en EKG-elektrod i esofagus för att bättre kunna registrera förmakens elektriska aktivitet. Vänster förmak ligger så nära som 5 mm från esofagus.

Utförande

Patienten kopplas  upp mot ett vanligt 12-avledningars-EKG.

En av elektroderna ansluts till en liten dosa med reglage som ansluts till esofaguselektroden.

Måtta ut avståndet från näsa till örsnibb till processus xifoideus. Ungefär så långt är det till ventrikeln. Sätt en markering på esofaguselektroden.

Mata ner elektroden med ledare i. Gela rikligt. Patienten får en skvätt vatten att svälja  när det kittlar i halsen. Skjut på med elektroden.

Mata ner till markeringen eller strax innan. Kontrollera ev P-våg.

Lägesjustera elektroden tills du får fina P-vågor. Helst skall de har större amplitud än QRS-komplexet.

Analys

När du är säker på att du fått P-vågor analysteras P:s förhållande till QRS. RP-tiden mäts från början av QRS till början av P-vågen (där skarp deflektion positiv eller negativ) identifieras.

Kort RP? Lång RP? Fler QRS än P? Se PM för takyarrytmier.  

Behåll esofaguselektroden om du skall ge exempelvis adenosin.

Kliniskt relevant arytmi provoceras fram med hjälp av extern pacemaker i 90% av fallen. Skiljer mellan WPW och AVNRT i 95% av fallen.

Indikationer

Utredning av patient med symptom på PSVT som ej fångats på EKG.

Närmare kartlägga genes till smal QRS-takykardi där EKG ej säkerställe diagnosen.

Riskbedömning av WPW.

Utförande

Förberedelser

• Utförs polikliniskt.
• Förse patienten med PVK och esofaguselektrod med möjlighet till elektrisk stimulering.
• Kontrollera capture (dvs elektrisk stimulering svarar med P-våg och QRS-komplex). Vid behov ökas strömstyrkan.

 

Fastställande av patientens Wenchebacke-punkt

• Börja stimulera i ökande takt tills inte längre stimulerat förmak leder till efterföljande QRS-komplex (förutsatt att capture finns).
• Detta innebär att du nu kommit upp i en hastighet på förmaksaktivitet som överstiger AV-noden eller den accessoriska banans refraktäritet vilket alltså är ett mått på hur länge aktuell bana är refraktär efter att ha överlett en impuls.
• Wenchebackepunkten kan ändras beroende på patientens adrenalinpådrag och påverkan av läkemedel.

 

Fastställande av eventuell accessorisk banas hastighet

• En serie av 8 impulser ges, därefter ges ett extraslag.
• Extraslaget flyttas allt närmare föregående slag.
• När inte längre extraslaget ger någon deltavåg eller efterföljande QRS har vi nått den accessoriska banans wenchebackepunkt.
• En bana med Wenchebacke på < 270 ms är potentiellt snabb och kan överleda ett FF med risk för VF.

 

Försök att inducera arrytmi

• En serie av 8 impulser ges, därefter ges två extraslag.
• De första extraslaget ges allt snabbare efter 8-serien. Man letar efter den kritiska arrytmi-inducerande tidspunkten.
• När man nått Wenchebacke arbryts försöket med det första extraslaget.
• Därefter ger man det andra extraslaget allt snabbare efter det första.
• Har man inte lyckats utlösa någon arrytmi gör man samma försök efter isoprenalin-injektion (ökar hastigheten i AV-knutan).
• Målet är att man skall ge ett ES precis i rätt vulnerabla fas och på så sätt inducera en reentry-takykardi. Se PM för PSVT för detaljer kring mekanismerna.  

Multaq är ett nytt antiarrytmiskt preparat som sedan 2010 finns på svenska marknaden. Är endast aktuellt som arrytmi-profylax vid paroxysmalt FF med särskilda tilläggsindikationer. Preparatet har klass III-egenskaper men har inte Cordarones räliga biverkningar. Studier som ligger till grund för användandet:

• ATHENA-studien (minskad död av kardiovaskulär orsak och hjukhusinläggningar).
• EURIDIS (minskad risk för flimmerrecidiv 67% jfr placebo 78%)
• ADONIS (minskar recidivrisk 61% jfr 75% placebo)
• ANDROMEDA (Dubblerad mortalitet i dronedaronegruppen, ffa cardiovaskulär genes)
• DIONYSOS (recidivrisk 63% jfr Amiodarone 42% men signifikant färre bieffekter)

Följande text ger en översikt över antiarrytmika. För varje läkemedel finns ett separat PM.

Fysiologi

 

Grunden för att förstå antiarrytmikas effekt är att man också begriper hur jonkanalernas öppnande påverkar aktionspotentialen i hjärtmuskelcellen. Kolla din närmsta fysiologibok för bakgrunden. Som kort sammanfattning kan man säga

• Fas 4 – Vilopotential på -90 mV över cellen membran. Cellen väntar på att depolariseras.
• Fas 0 – Depolarisation av cellen. Beror på snabbt Na-inflöde.
• Fas 1 – Tidig repolarisation. Beror på stopp i inflödet av Na och snabbt Ca-inflöde. K-utflödet börjar.
• Fas 2 – Platå. Ca flödar in och K flödar ut.
• Fas 3 – Repolarisation. K flödar ut.
• Fas 4 – Vilopotential på nytt.

Undar fas 1 och 2 är cellen absolut refraktär dvs kan inte depolariseras ånyo. Under fas 3 är cellen relativt refraktär och kan depolariseras om den utsätts för tillräckligt stark impuls.

Indelning

 

Antiarrytmika indelas enligt Vaughan-Williams klassificering efter sina effekter på aktionspotentialen.

1. Klass I – Na-kanalblockerare
   • Ia – Kinidin, prokainamid, disopyramid (Durbis). Endast den sistnämnda finns inregistrarad i Sverige. Har sin effekt genom måttlig blockering av snabba Na-kanaler. Depolarisationshastigheten i fas 0 minskas, aktionspotentialen förlängs och ledningshasitheten i hela hjärtat förlängs.
   • Ib – Lidocain, mexiletin, phenytoin. Ingen fins inregistrerad i Sverige. Har sin effekt genom svag blockad av Na-kanaler. Ger minimal effekt på depolarisationshastigheten i fas 0. Förkortar durationen av aktionspotentialen.
   • Ic – Flecainid (Tambocor), propafenon. Endast den förstnämnda finns inregistrerad i Sverige. Effekt genom stark block av snabba Na-kanaler i fas 0. Ger en markerad bromsning av depolarisationshastigheten i fas 0. Ger minimal eller ingen förlängning av aktionspotentialen men ger en förlängd ledningshastighet i hela hjärtat.
2. Klass II – Beta-adrenerga receptorblockerare. Även Sotalol har klass II-egenskaper. Ger effekt genom förhindrad aktivering av adenylatcyklas och ökning i intracellulärt cAMP. Påverkar fas 4. Ger förlångsammad spontan depolarisation avv sinus- och AV-knutan.
3. Klass III – Vanligen K-kanalblockerare. Förlänger durationen av aktionspotentialen och ökar refraktärtiden för prematura elektriska stimuli. Amiodarone (Cordarone), ibutilid (Corvert), dronedarone (multaq) och Sotalol (har klass III-egenskaper i hög dos.
4. Klass IV – Ca-kanalblockerare. Effekt genom förlångsamad AV-nodsöverledning vanligen genom att blockera L-typ Ca-kanaler. Detta försenar fas 0 och fas 4 i de nodala cellernas aktionspotential (1).

Vidare har en rad andra läkemedel visat sig ha antiarrytmiska effekter (1)

• Digoxin
• Adenosin
• ACE-hämmare och ARB
• Statiner (Simvastatin har visat sig ha en förebyggande effekt på FF, oklar genes, Fauchier 2008) (1).
• Aldosteronantagonister

 

Referenser

 

1. Teder P: Antiarytmika och Proarytm. SK-kursen ”Taky- bradyarytmier”, 2011.

Symptom

Fall, rädsla för att falla, ostadighetskänsla

Diagnos

DD-utredning (utredning enl PM för yrsel)

Cor/pulm/BT/perifera pulsar

Psyk stat

NL-stat               Visus, proprioception, viberation                            

Lab:                    Hb, V, CRP, B-glu, B12-stat,

EKG

Audiogram

Behandling

Information

Optimera patientes somatiska status – medicinsanering?

Optimera patientens miljö (mattkanter, ljus, glasögon etc)

Aktivera patienten

Symptom

Akut insättande rotatorisk yrsel, illamående, kräkningar, vaknar ofta.

Ingen HNS, ingen neurologi.

Utredning och diagnos

Se PM för yrsel.

Balanssvårigheter i stående

Nystagmus horisontellt, headshake förstärker nystagmus. Patologiskt head-impulse test.

Behandling

Remiss ÖNH/Medicin-klinik

Inläggning vid behov

Omhändertagande (dag 1-2 värst)

• Sjösjukemedel (S. Torecan 6.5 mg, 1×1-2 alt Inj. S. Lergigan 25 mg vb)
• Vätska iv

Habitueringsövningar (dag 2-10)

• Huvudskakningar, huvudrörelser med samtidig blickfixation.
• Sjukgymnastik
• Succesivt mer avancerade övningar

Sjukskrivning (vanligen 3v 100%, därefter 1v 50%)

Information

• Trötthet (6-9 mån)
• Viktigt att hålla igång (rörelseaktivering + träning)

Nya studier har visat effekt av högdossteroider (100 mg metylprednisolon i nedtrappningsdos över 3 v) på labyrintsystemets funktion efter 12 månader (1). Däremot finns inga evidens för att symptomen lindras.

Symptom

Hastigt påkommen HNS (dusch, bad).

Fyllnadskänsla, smärta, tinnitus, yrsel, klåda, rethosta.

Samtidig extern otit?

Diagnos

Otoskopi: Vaxpropp!

Behandling  

Saklig information om uppkomstmekanismen. Peta ej med tops!

Behandla även samtidigt förekommande extern otit.

 

Misstanke på trumhinneskada föreligger ej

Spola ut vaxet med kroppsvarmt vatten (sikta uppåt bakåt)

Lyckas detta ej får pat dr Revaxör några dagar, därefter nytt försök

Misstanke på trumhinneskada

Sug eller peta bort vaxproppen (specialistsyssla?)

Lyckas du ej själv, remiss till specialist

Plötsligt uppträdande sensorineural hörselnedsättning och eventuell yrsel.

Etiologi

Idiopatisk (hypoteser)

–          Cirkulatorisk påverkan

–          Virus

–          Autoimmun

–          Membranruptur (runda eller ovala fönstret)

Annan sjukdom

–          MS

–          Akustikusneurinom

–          Skalltrauma

–          Bullerskada

–          Post operativt

–          Ototoxiska läkemedel

Symptom     

1. Hörselnedsättning (oftast unilateralt)
2. Tinnitus
3. Yrsel

 

Utredning

Anamnes

Otoskopi (normal)

Weber (lateraliseres till friska sidan)

Audiometri

Neuroradiologi obligat vid akut yrsel tillsammans med dövhet enl Seemungal. Se PM för yrsel.

• MR (vid retrokokleär audiogramprofil el. icke mätbar hörsel (misstanke om ponsvinkeltumör))

 

Behandling

Ingen

Prognos

Spontan regress i 50-60% av fallen

Symptom

HNS (ensidig), tinnitus, yrsel. Attacker 30 min – 5 tim – enstaka dagar.

Lockkänsla, fyllnadskänsla.

Återkommande yrselepisoder

Diagnos

US vid attack

Spontannystagmus

HNS (SN)

US mellan attacker

Cor/pulm            ua

NL-stat               ua

ÖNH                    ua

Frenzel                ua

Headshake        ev nystagmus

Weber                 HNS (SN)

Audiografi          HNS (SN)

Diffdiagnoser

Se PM för Yrsel. Vertebrobasilär ischemi bör övervägas i akutskeded. I mindre än 10% av fallen föreligger då ensidig HNS. Perilymfatisk fistel bör övervägas vid föregående operation eller trauma.  Labyrintblödning är sällsynt men förekommer vid antikoagulansbehandling, kokainintag och SLE. MR ger diagnosen.

Behandling

Akut attack (efter uteslutande av annan orsak)

Antihistamin (S. Torecan 6.5 mg, Inj. S. Lergigan 25 mg)

Lugnt skede

Remiss ÖNH-klinik (Om ensidig HNS eller frekventa anfall)

På ÖNH-klinik

Diuretika (Lasix ret 60 mg, 1×1 + kaliumsubstitution)

Saltrestriktion

Vid behovs-behandling

Antiemetika (S. Torecan 6.5 mg 1×1-2, 6 st)

Anxiolyticum (T. Diazepam 2-2.5 mg, 1×1-2, 2-3 v)

Information

1. Saccusoperation
2. Gentamycinbehandling
3. Vestibulär avskärning
4. Destruktion av inneröra
5. Övrig behandling

Tryckbehandling

Akupunktur

Dieter

Symptom

 

Ostadighetskänsla, gungande yrsel, svindelskänsla, ångest, rörelserädsla, undvikande beteende. Inga besvär i liggande

Successivt ökande besvär.

Diagnos

 

Yrselutredning ua.

Behandling

 

Lugnande besked, information.

Egenträning, rörelseaktivering

Sjukgymnastik

Återbesök av stöttande karaktär

Antidepressiva

Psykolog / Psykiater

Primär kontaktorsak i 1-2% av primärvårdskonsultationerna. Kontaktorsak hos c:a 3% av vuxna patienter på akutmottagningen (6). En tredjedel av alla >65 år upplever yrselepisoder. Vanlig orsak till fallolyckor hos äldre. Uppstår genom störning av vestibularisapparaten (perifer och central), synen och/eller proprioceptionen.

Endast några få procent orsakas av cerebrovaskulär händelse men mortaliteten ökar från 5 till 40% vid cerebrovaskulär infarkt om patienten feldiagnosticeras vid den initiala bedömningen (6).

ICD-10

Yrsel och svindel R42.9

Benign paroxysmal yrsel H81.1

Annan perifer yrsel H81.3

Yrsel av central orsak H81.4

Yrselsyndrom vid sjukdomar som klassificeras annorstädes H82.9

Etiologi

Organisk perifer yrsel

• Godartad lägesyrsel 25-30%
• Vestibularisneuronit
• Mb Ménère
• Vaxpropp
• Akustikusneurinom (mer sällan akut påkommen)
• Akut inneröralesion, sudden deafness.
• Akut mediaotit. Labyrintit.
• Labyrintblödning.
• Iatrogen inneröreskada
• Perilymfatisk fistel.
• Benign paroxysmal yrsel
• Godartad återkommande yrsel

Organisk central yrsel

Vaskulär yrsel

• Infarkt i bakre skallgropen (hjärnstam eller cerebellum) utgör c:a 3% av alla yrsel på en akutmottagning och 0,7% av alla med isolerad yrsel (4).
• Vertebralisdissektion, inklämning av A Vertebralis.
• Blödning i bakre skallgropen
• Supratentoriell stroke (mycket ovanligt med yrsel som enda symptom)

Vestibulär migrän

Hjärntumör

Multipel Skleros

Meningit, encefalit, neuroborrelios

Epilepsi

Alkoholmissbruk (akut el kroniskt)

Cervikal yrsel

Omstritt begrepp

• Förlust av proprioceptorer i halsryggen
• A. vertibralis-basilaris-insufficiens (dropp-atacker + yrsel
• Pisksnärtskada
• Spänningshuvudvärk + yrsel
• Post skallskada

Spänningsyrsel

Ostadighet, okarakteristisk, ofta tryck över hjässan, stressutlöst, ev tillfällig HNS

• Ångest / Depression
• Fobisk postural yrsel
• Funktionella besvär

Yrsel pga annan grundsjukdom eller medicinering

• Hjärta, kärl (Ortostatism, brady eller takyarrytmi)
• Diabetes, hypotyreos, anemi
• Polyneurit
• Yrsel hos åldringar (multisensorisk svikt + annan grundsjukdom + läkemedel)
• Läkemedelsutlöst yrsel

Utredninig

Anamnes

Viktigaste frågorna:

• Kom det när du vaknade i morse eller endast vid rörelse? Talar start för BPPV.
• Konstant yrsel med nystagmus? Talar för akut vestibulärt syndrom (AVS).
• Smärta (huvud, bröst, nacke, öron)? Gör att man skall dra öronen åt sig.
• Andra neurologiska symptom (kräver vanligen vidare utredning även om övergående).
  • Svaghet, parestesi, synpåverkan
  • Dangerous D:s
    • Dysartri (talpåverkan)
    • Diplopi (dubbelseende)
    • Dysfoni (heshet)
    • Dysfagi (sväljningssvårigheter)
    • Dysmetri (bristande rörelsesamordning)
• Kommer bara när patienten går eller står? Talar för fobisk postural yrsel.

Förlopp.

• Debut? Plötslig debut (sekunder till minuter) kan tala för stroke. Gradvis symptomutveckling över minuter till timmar tyder på vestibularisneurit.
• Varaktighet? Kontinuerlig? Intermittent? Frekvens? Nu?

Intensitet? Fallit, snubblat, kräkts?

Utlösande och lindrande faktor? Oputsade / felanpassade glasögon? Åtsittande krage?

Beskriv yrseln.

• Vertigo – Rörelseillusion. Ofta rotatorisk (vestibulär) eller nautisk. Här ingår karusellyrsel och rörelseillusion.
• Obalans – Känsla av ostadighet, okarakteristisk.
• Presynkope – Ofta nedsatt blodcirkulation till hjärnan. Här ingår svimningskänsla.
• Ångest – Intensiv oro, svettning eller kväljningskänsla.

ÖNH-symptom (HNS, tinnitus, samtidigt som yrseln)? Medvetslöshet?

Tidigare episoder? Beskriv yrseln första och senaste gången. Tidigare behandlingsförsök?

Her (Migrän, ÖNH-sjd, HNS)?

Soc (Alkohol, arbete, familj, stress, sömn)?

Tid sjd (Hjärta, kärl, lungor, GI, uro, neuro, psyk? Inlagd på sjukhus? Tid ÖNH-sjd)

Läkemedel (för tunga blodtrycksmediciner). Överkänslighet.

 

Status

AT (Vakenhetsgrad, kompensation, temp, stämningsläge). Cor. Pulm. Sat. BT.

Fullständigt neurologstatus med extra fokus på ataxi, ögonmotorik, nystagmus och romberg.

Yrselstatus (se särskilt PM för detaljer).

• Nystagmus. Börja med att titta efter spontannystagmus. Undersök ögonrörelserna och leta på nytt efter nystagmus.
• Dix-Hallpikes test (DHT) görs bara vid klinik förenlig med BPPV. Vid negativt DHT görs laterala båggångstestet. Sensitivitet 79% och specificitet 75% vid yrsel utlöst från posteringar båggångarna.
• Head-Impulse-Test (HI) görs vid spontannystagmus och klinik förenlig med AVS.
• Cover test, titta efter test scew (TS).

Palpation av nacken. Nackrörlighet.

ÖNH (Trumhinnestatus + yttre hörselgång/Ramsey-Hunt) Öronläkare undersöker vanligen också larynx, hals och käkar.

Ortostatiskt prov.

Kemlab

Blodstatus, Elstatus, Krea, SR, CRP, B-glu

Ev B12, Folat. TSH. Leverstat och CDT vb

LP kan bli aktuellt i sällsynta fall.

Fyslab

EKG

Radiologi

Datortomografi (se kriterier nedan). Enligt Karlberg skall akut DT aldrig göras då sensitiviteten för stroke i bakre skallgropen är 16% och risken att ha en blödning i bakre skallgropen i stort sett är noll vid isolerad yrsel och avsaknad av ataxi (3). Studier har visat att DT har 0% sensitivitet vid nydebuterad ischemi i bakre skallgropen (6). Samtliga patienter med cerebellumblödning hade huvudvärk, anamnes på medvetandeförlust eller avvikande nervstatus (6).

DT-angio bör göras vid misstanke om vertibralisdissektion eller basilaristrombos. Bör göras ffa hos yngre patienter.

MRT (bättre än CT på bakre skallgropen men tillgången styr oftast). Har sensitivitet på 83% för central insult. Missar dock 12% av ischemisk stroke om den görs inom 48 tim. Bör göras vid riktad misstanke om central yrsel.

När behöver patienter med yrsel en akut neuroradiolisk undersökning? Punkt 1 och 2 fritt översatta från Seemungal (1). Punkt 3 från Mattsson (2)  Akut CT-hjärna (eller ännu hellre MR) är obligatorisk när en eller flera av följande föreligger: Isolerad yrsel med hyperakut debut (sekunder) som kvarstår. Akut yrsel med intakt head impulse test. Akut yrsel med nypåkommen huvudvärk, framför allt occipital. Akut yrsel med fynd i neurologstatus, inkluderande gångsvårigheter och bål-ataxi. Akut yrsel och dövhet utan typisk Menière-anamnes Akut CT-hjärna behöver inte göras om patienten uppfyller alla följande kriterier: Subakut debut av yrsel (minuter till timmar). Inga andra neurologiska symptom såsom huvudvärk och dövhet. Inga fynd i neurologstatus. Fynd förenliga med akut perifer yrsel, inkluderande onormalt head impulse test. Akut yrsel och dövhet med typisk Menière-anamnes. Vid akut vestibulärt syndrom (AVS) behöver inte CT-hjärna utföras. I övriga fall av akut yrsel skall CT utföras. AVS innefattar: Svår rotatorisk yrsel Illamående och kräkning Spontannystagmus Postural instabilitet = lateralopunktion Inga andra symptom (exempelvis svår huvudvärk) och relativt kärlfrisk individ.

Diffdiagnostik

Följande tabell kan användas för att skilja de tre vanligaste orsakerna till kraftig nytillkommen yrsel. Om ingenting passar med dessa bör man också tänka på vestibuler migrän och Mb Meniere där diagnos ibland kan ställas på klinisk grund.

Karaktäristika	BPPV	Vestibularisneuronit	Cerebellär stroke
Typisk klinik	Attackvis påkommande i samband med huvudrörelse.Symptomduration oftast < 15 s men ibland upp till 2 min	Kontinuerlig yrselSymptomduration dagar.	Akut påkommenDangerous D:s / associerad neurologi   Symptomduration minuter (TIA) till dagar (stroke/blödning)
Yrsel i stillhet	Nej   Mellan attackerna ofta yrsel av ostadighetskaraktär (7).	Ja	Ja
Kan stå själv	Ja	Ja	Inte alltid. Ofta disproportionellt uttalade gångsvårigheter i förhållande till yrselns svårighetsgrad.
Spontan eller blickriktningsnystagmus	Nej	Ja	Ja
Typ av nystagmus i vila	Ingen	Horisontell   Torsotionell? (8) En riktning	Vertikal   Torsotionell? (7) Riktningsväxlande
Andra neurologiska symptom/fynd	Nej   Normalt nervstatus men ostadighet vid Romberg och osäkerhet vid gång (7).	Nej	Kan förekomma exempelvis   Horners syndrom, ataxi, svalgparaes, nedsatt känsel för smärta/temperatur. Bålataxi (oförmåga att sitta med armarna i kors)
Nytillkommen hörselpåverkan	Nej	Nej	Kan förekomma
Dix-hallpikes manöver	Uppåtslående + rotatorisk	Bör ej utföras	Bör ej utföras
HINTS plus	Bör ej utföras	Alla fyra fynden   Nystagmus i en riktning Ingen vertikal skelning Patologisk HIT Ingen HNS HINTS plus = perifer	Någon av följande   Riktningsändrande nystagmus Vertikal skelning Normal HIT Nytillkommen HNS HINTS plus = central

Handläggning

Tänk så här

1. Cirkulatorisk orsak? (Arytmi, cirkulationssvikt, BT-fall)
   • Cirkulatorisk svikt behöver naturligtvis tas om hand och arrytmi läggs i telemetri.
   • Tydligt ortostatisk patient med positivt ortostatiskt prov skickas hem. Blodtrycksmedicinerna saneras och trycket får följas via distrikt
2. Uppenbar benign orsak såsom benign paroxysmal lägesyrsel, postural yrsel eller läkemedelsbiverkan
   • Vid benign paroxysmal lägesyrsel är diagnosen lätt att ställa. Vid positiv Dix-Hallpikes med nystagmus utan yrsel vid stillaliggande är diagnosen spikad. Sekundlång yrsel av vändning i sängen talar för BPPV (OR 10). Pat kan ofta gå hem (ev efter Epleys manöver) och ev träffa örondoktor eller distriktsläkare poliklin (1). Se ÖNH-PM för handläggande. Fundera inte mer.
   • Vid ortostatism bör man lätta på blodtryckssänkande eller rekommendera stödstrumpor.
   • Behovet av utredning styrs i övrigt av hur säker man kan vara på  sin sak.
3. Röda flaggor – bör alltid utredas som stroke.
   1. Dangerous D:s (dysartri, diplopi, dysfasi, dysmetri, dysfoni) eller annan nytillkommen neurologi
   2. Nytillkomna fynd i nervstatus inkl vertikal eller riktningsändrande nystagmus
   3. Signifikant huvudvärk eller halssmärta
   4. Oförmåga att stå själva
4. Akut vestibulärt syndrom (akut påkommen svår konstant yrsel med spontannystagmus, illamående/kräkningar intolerans för huvudrörelser och ostadighet som varar mer än 1 dygn). Riktlinjer enligt Karlberg (6):
   • Skilj på akut insult i bakre skallgropen (10%) och vestibularisneurit (resten).
   • Vid huvudvärk, neurologiska symptom (dangerous D:s), statusfynd med ataxi etc bör MRT utföras. Se rekommendationer ovan.
   • Vid isolerad svår yrsel utan varningstecken utförst yrselstatus enligt HINTS.
   • Vid positivt head-impulse test, negativt covertest (AICA- och lateral ponsinfarkt kan ge positivt HIT) och nystagmus som stämmer med misstanken är orsaken otogen (bättre sensitivitet 97-100% än MRT, 3, 5 specificitet 84-96%).
   • Annars bör neuroradiologi (MRT) övervägas.
5. Vestibulär migrän?
6. Allvarlig neurologisk orsak? (CVI, SAH, meningit, encefalit). Ofta inläggning.
   • Om samtidig huvudvärk får pat handläggas som SAH i vanlig ordning. CT följt av LP. Meningit och encefalit ger sig ofta självt.
   • CT-hjärna utförs vid misstanke om blödning (huvudvärk, svimning, avvikande nervstatus). Strokerutiner.
7. Otogen orsak (perifer yrsel).
   • Om CT inte behöver göras och perifer diagnos är mest trolig skrivs remiss till öronkliniken för övertag.
   • Vid rotatorisk yrsel, ålder < 70 år utan neurologiska bortfall är det negativa prediktiva värdet för att patienten skall ha en allvarlig orsak till syn yrsel 88% (2).                                   
     

Referenser

1. Seemungal BM: Neuro-otological emergencies. Curr Opin Neurol 2007;20:32-39
2. Mattsson P, Akut neurologi, G. Norrman, Editor. 2007: Uppsala.
3. Karlberg M: Akut yrsel. Staff meeting, Östersund 2011.
4. Kerber: Stroke among patients with dizziness, vertigo, and imbalance in the emergency department: a population-based study. Stroke. 2006 Oct;37(10):2484-7. Epub 2006 Aug 31.
5. Kattah: HINTS to diagnose stroke in the acute vestibular syndrome: three-step bedside oculomotor examination more sensitive than early MRI diffusion-weighted imaging.  Stroke. 2009 Nov;40(11):3504-10. Epub 2009 Sep 17.
6. Mochalina N: ABC om yrsel på akuten. Läkartidningen 2015.
7. Janusinfo 2021.
8. Peter Johns. Youtube. 2021.

Val av undersökning

Låt anamnesen guida dig i lämpliga utredningar.

• Vid klinik som vid BPPV och avsaknad av spontannystagmus och ”röda flaggor” (smärta, dangerous D:s, neurologiska fynd) görs dix-hallpikes test.
• Vad konstant yrsel och spontannystagmus görs HINTS.

Dix-Hallpikes manöver

1. DHT görs endast vid anamnes förenlig med BPPV. Gör inte testet vid spontannystagmus!
2. Patienten sitter på britsen, vrider huvudet 45 grader åt ena hållet och 45 grader bakåt. Du kastar ner patienten på britsen. Först med vridning åt ena hållet och sedan åt andra.
3. Titta hela tiden på patientens ögon.
4. Testet är positivt om nystagmus utlöses och patienten får symptom. Det typiska för bakre båggångs BPPV är
   1. Latens på 2-10 s, duration  5-30 s (aldrig>60 s).
   2. Crescendo/decrescendo-mönster
   3. Uttröttbarhet vid upprepade försök. Detta rekommenderas inte. Bättre att erbjuda en botande manöver och se om patienten blir bra (1)!
   4. Vertikal/uppåtslående nystamus med den rotatoriska komponenten mot det nedre sjuka örat.
      1. Om patienten tittar mot örat som är neråt ser nystagmusen mer rotatorisk ut. 
      2. Om patienten tittar mot örat som är uppåt ser nystagusen mer vertikal ut. 
5. Vid lateral båggångs-BPPV kan man i stället se vertikal nystagmus (negativ DHT)
6. Vid främre båggångs-BPPV kan man se vertikal nedåtgående nystagmus. Liknande reaktion kan ses vid central orsak så om inte ”deep head hanging maneuver” botar patienten bör vidare utredning övervägas. 
7. Vid central genes föreligger ej latens och inte heller uttröttning. S k central paroxysm position nystagmus är mycket ovanligt. De flesta har nedåtslående vertikal nystagmus. Apogeotropisk nystagmus kan förekomma men är betydligt vanligare vid lateral båggångs-BPPV. Oftast förekommer andra fynd som ej är förenliga med BPPV såsom spontan nedåtslående vertikal nystagmus, diplopi, extremitetsataxi eller fokal svaghet. 
8. Vid vestibuler migrän kan provocera fram persisterande nystagmus dvs ej typiskt för BPPV (1). 

Supine roll test (SRT)

1. Patienten ligger på rygg på britsen. Patienten vrider huvudet åt ena hållet, därefter åt andra. Titta efter nystagmus. 
2. Vid positivt test ses geotrop (mot marken) eller apogeotrop (från marken) nystagmus. Samma nystagmus (dvs geotrop eller apogeotrop) ses vid vridningar åt BÅDA hållet. Om endast nystagmus ses åt ENA hållet är testet inte positivt. 
3. Oftast är örat som nystagmusen slår kraftigast mot sjukt. Detta gäller såväl geotrop som apogeotrop nystagmus. 
4. Apogeotrop nystagmus kan ibland orsakas av central orsak men oftast förekommer andra fynd som ej är förenliga med BPPV såsom spontan nedåtslående vertikal nystagmus, diplopi, extremitetsataxi eller fokal svaghet. 

Ögonmotorik och nystagmusundersökning

1. Notera spontannystagmus.
2. Be pat titta åt hö, vä och rakt fram. Notera blickriktningsnystagmus. Håll upp ett vitt pappet som patienten får titta mot för att demaskera en diskret nystagmus. 
3. Be pat titta på ditt finger och följa med detta. Notera blickriktningsnystagmus, ögonmuskelpares och följerörelser.
4. Nystagmus ses lättare när patienten tittar i den snabba fasens riktning.
   1. Grad I ses endast vid blickriktning åt nystagmusens håll. 
   2. Grad II ses också vid blickriktning rakt fram. 
   3. Grad III ses också vid blickriktning åt andra hållet. 
5. Undersök även med Frenzel, oftalmoskop eller med ögonen stängda. Ett alternativ till ofthalmoskop är att pat håller för ena ögat med handen och man lyser med ficklampa i andra ögat (så att pat inte kan fixera).
6. Skärp eventuellt undersökningen med head-shake-test, dvs skaka patientens huvud och se om detta provocerar fram nystagmus. Prova head-shake med Frenzel.
7. Undertryckning av nystagmus när pat tittar / fixerar tyder på bevarad cerebellär funktion.

Head Impulse test

1. Görs på patient med kontinuerlig yrsel och spontan- eller blickriktningsnystagmus. 
2. Pat fixerar punkt bakom doktor eller doktorns näsa.
3. Du vrider snabbt (mycket snabbt, nästas som ett ryck) patientens huvud åt höger respektive vänster.
4. Snabb vridning åt frisk sida ger framgångsrik fixering. Snabb vridning mot sjuk sida ger eftersläpning, sackad mot fixerad punkt eftersom  den vestibulo-okleära-reflexen (VOR) är utslagen där.
5. Provet kan skärpas med Frenzelbrillor.

Cover test

1. Patienten tittar rakt fram. Du håller över ena ögat med handen eller något annat.
2. Flytta snabbt din hand till andra ögat.
3. Notera om det första ögat rör sig i vertikalled (test scew)
4. Gör samma sak på andra ögat.
5. Om något av ögonen devierar vertikalt är testet positivt vilket talar detta för central yrselgenes (AICA eller laterala pons).

HINTS plus

	Vestibularisneurit	Cerebellär stroke
Nystagmus	Horisontell Unidirektionell	Vertikal Sidoväxlande
Test of skew	Ingen vertikal/diagonal inställelserörelse	Vertikal/diagonal inställelserörelse
Head impuls test	Positivt	Negativt
Hörseltest	Ingen nytillkommen HNS	Nytillkommen HNS
Konklusion	Om samtliga fynd stämmer är diagnosen vestibularisneurit	Om något av fynden stämmer bör vidare utredning ske avseende central orsak

Kalorisk spolning

1. Lägg i isbitar i kranvatten i c:a 10 min. Vattnet får då c:a temp 4 grader (4).
2. Kontroller att vaxpropp inte föreligger med otoskop.
3. Spruta in 2 ml isvatten i hörselgången.
4. Vid perifer yrsel utlöser det kaloriska testet ingen nystagmus (eller påverkar spontannystagmus) när man sprutar i det skadade örat.

Hörselundersökning

För vanliga akutläkare räcker det vanligen att fråga om patienten noterat påverkan på hörseln.

Stämgaffeltest (Weber, Rinne) kan ge viss information.

Audiogram görs för att påvisa eventuell påverkan på kranialnerv VIII (vestibulokochlearis).

Referenser

1. Peter Johns. Youtube. 2021. 

Mycket vanligt. I 8 % av fallen finner man patologiska labbvärden (1). Endast 20-25% har en somatisk orsak till tröttheten (1). Efter att ha uteslutit somatiska orsaker har 80% depression eller ångest (12% i övrig population). Följande uppställning är i första hand baserad på referens (5) men även (1-4).

Definition         

 

Långvarig trötthet definieras som trötthet i mer än 30 dagar

Kronisk Trötthet definieras som trötthet i mer än 6 månader

Incidens            

 

20-40% (hos patienter som söker primärvård)

Vanligare hos kvinnor 

Etiologi

 

Somatiska sjukdomar

Bekräftas hos endast 20-25% i allmänmedicinsk praktik. Oftast någon av de två första.

• Långdragen infektion (Endokardit. Osteomyelit. TBC. Parasitsjukdom. Svamp. Virus)
• Gastrointestinal sjukdom (IBD)
• Endokrin genes
  • Hypotyreos (4%), Hypertyreos
  • Diabetes mellitus (4%)
  • Binjureinsufficiens (Mb Addison)
  • Cushings syndrom
  • Elektrolytrubbning (hypokalemi, hyponatremi)
• Anemi (1%)
• Malignitet (ofta med anemi som följd)
• Kollagenos (PMR, TA, RA)
• Hjärtsvikt
• Njursvikt (uremi)
• Leversjukdom (svikt, hepatit)
• Respiratorisk insufficiens (KOL, Sömnapnésyndrom, Restriktiv lungsjukdom, Sarkoidos)
• Intoxikationer (Tungmetaller. Koldioxid. Bekämpningsmedel. Lösningsmedel)

Läkemedelsbiverkan

• Antihypertensiva. Betablockare. Alfablockare.
• Diuretika
• Digitalis
• Antikolinergika.
• Psykofarmaka
• Klonidin. Metyldopa.
• Antihistaminer
• Systemiska steroider

Postcomotio syndrom

Lesionell skada (post stroke)

Graviditet. Post partum-trötthet. Klimakterieproblem.

Äldre	Barn och unga
Polymyalgi	Reumatoid artrit
Temporalisarterit	Blodsjukdomar
Endokardit	Mononukleos

 

Psykiatriska sjukdomar

Sociala problem. Stress. Misshandel. Missbruk.

Depression

Ångest

Kroniskt trötthetssyndrom

Fysiologisk trötthet

Sömnsvårigheter. Skiftarbete.

Trötthet efter träning

Långvarig immobilisering, nedsatt kondition

Bantning. Malnutrition.

Anamnes           

 

Duration, förlopp. Kontinuerlig? Episodisk? Bättre efter vila?

Viktnedgång, aptit

Avföring, miktion, menstruation

Feber, utlandsvistelser

Svettningar, hjärtklappning, hypotyreossymptom, törst

Sömn, dygnsrytm, snarkning

Rökning, alkohol

Social situation

Depression, ångest, panikattacker, PTSD

MADRS

Mediciner          

Varningssignaler

• Successivt tilltagande trötthet
• Förbättrad efter vila 

 

Status                 

 

Blekhet, ansiktsuttryck, psykiskt status (hämning). Temp.

Vikt. Längd. 

Cor. Pulm. BT. Buk. PR.

Tyr. Lgl. Mammae.

Gyn (vid särskild misstanke).

 

Kemlab             

 

SR, CRP,  P-glu. Hb, Trc, LPK, Diff.  Elstatus inkl krea.

Tyroideastatus, ev S-kortisol kl 08:00.

Leverstatusev elfores (särskilt äldre).

Ferritin och ev B12, Folat

U-sticka, F-Hb

 

Fyslab               

 

EKG (ev), Rtg c/p (ev)

 

Därefter riktad handläggning efter vad som framkommit

Handläggning 

 

Om första genomgången inte talar för säker genes sätts pat upp till återbesök om någon till några veckor. Inför detta kan pat ta flera F-Hb-prov eller göra MADRS som underlag till ny bedömning. Om psykiska eller psykosociala problem föreligger kan flera uppföljande samtal vara aktuellt.

Prognos            

 

Det är mycket ovanligt att man hittat en etiologi till tröttheten om ovanstående enkla utredning är ua. Prognosen i dessa fall är dålig (70% är fortfarande trötta efter ett år utan diagnos eller behandling).

 

Referenser

 

1. Hunskår S, Hovelius B: Allmänmedicin. 2 ed. Studentlitteratur, 2007.
2. Apoteket: Läkemedelsboken. 2004.
3. Lyngstam O, Medin L, Sahlquist M: PM Praktisk medicin. 12 ed. Three doctors förlag, Uddevalla, 2004.
4. Föreläsare, Samhällsmedicin. 2004.
5. Ferri’s Clinical Advisor 2007: Instant Diagnosis and Treatment, 9th ed.

Djurbett utgör c:a 1% av alla akutbesök på akutmottagningarna. Av dess orsakas 80-90% av hundbett (ger infektion i 2-25% av fallen), kattbett 3-15% (ger upphov till infektion i 30-50% av fallen). Händer och armar är vanliga lokaler.

 

Agens

 

• Pasterella multocida. Kan komma efter såväl hund- som kattbett. Infektion inom 1 dgn, oftast inom 2-4 tim). Svår smärta, erytem, svullnad men opåverkad allmäntillstånd.
• S aureus, oftast icke-penicillinas-producerande hos djur. Ovanliga efter kattbett, vanligare efter hundbett och människobett.
• Streptokocker (ffa alfastreptokocker).
• Eikenella corrodens är en munhålebakterie som kan förekomma efter människobett.      
• Capnocytophaga canimorsus (DF2).          

 

Anamnes           

 

Vad var det för djur? Lynnigt? Uppträdde konstigt? (Rabies).

Helst skall djuret fångas in och undersökas…

Utomlands?

Hur djupt var såret? Hur snabbt kom infektionstecken (ofta mycket snabbt förlopp vid Pasteurella).

Status                 

 

Funktion.

Sårstatus: Infektionstecken?

Lednära? Tecken till ledinfektion?

Handläggning 

 

Allmänt omhändertagande

Sårodling obligat vid planerad antibiotikabehandling.

Rengöring. Extremt viktigt! 20 ml spruta och grov kanyl alternativt plastbiten av en venflon för att komma ner ordentligt i bitkanalen. Revidera vid behov.

Överväg remiss till handkirurg eller ortoped om stora skador.

Om hemgång skall patienten söka snabbt ånyo om tillståndet förvärras!

Klokt med klinisk kontroll om 1-2 dagar i vilket fall som helst.

Vid feber och allmänpåverkan eller svårighet att röra en led bör patienten remitteras till sjukhus.

Antibiotika

Antibiotikabehandling skall övervägas vid infektionstecken såsom rodnad mer än 2 cm runt bettstället, svår smärta eller purulent sekretion (1). Behandlingstid är 10 dagar, längre om djupare infektion.

Profylax (3 dagar) används vid djupa katt- och hundbett i ansiktet, vid bett i direkt anslutning till led eller till patienter med nedsatt immunförsvar.

Kattbett

• Förstahandsval är T Kåvepenin 1 g x 3 (1).
• Vi sent debuterande infektionstecken (> 2 dygn) eller lednära infektion rekommenderas T Spektramox 500 mg x 3.

Hundbett

• T Spektramox 500 mg x 3.

Människobett

• T Spektramox 500 mg x 3

Vid PC-allergi

• T Bactrim 80/400 mg 2 x 2 eller
• T Doxyferm 100 mg, 2 tabl första dagen, därefter 1 x 1

 

Tetanusprofylax

Tetanusbooster är oftast inte nödvändig, tetanus finns normalt inte i munfloran hos hud och katt. Brukar ändå ges för säkerhets skull och skall alltid ges till förorenade sår!

Rabies

 

Tidsaspekt        

Viruset förflyttar sig 3 mm / timme. Först när det når CNS uppträder symptom.

Profylax skall ges så snart som möjligt men det kan vara indicerat att ge sent i förloppet.

Endast 15-35% av exponerade blir smittade. Värst hand / hals / ansikte (rik innervering).

Handläggning 

Ring smittskyddsläkaren, även vid misstanke.

Vid inhemsk exposition skall anmälan göras till veterinär.

Befarad eller säkerställd rabiesexposition hos ovaccinerad person

Tvätta snarast såret med tvål och vatten. Tampong med tvålvatten.

Överväg immunglobulin (HRIG) 20 E/kg. Hälften i och runt såret och resten im.

Vaccin ges (HDCV). Se infektionspapper.

Klappat eller matat djur                                            Inge behandling om uppgifterna stämmer.

Slickad på skadad hud, riven utan blödning         Påbörja snarast vaccination.

Bett, slickad på slemhinna, riven med blödning   Påbörja behandling med HRIG + Vaccination.

Befarad eller säkerställd rabiesexposition hos tidigare grundvaccinerad person

Vid tveksamhet: handlägg som ovaccinerad

Annars ges 2 fulldoser vaccin med 3 dgrs mellanrum.

Referenser

 

1. Läkemedelsverket: Farmakologisk behandling av bakteriella hud- och mjukdelsinfektioner. Information från läkemedelsverket 5:2009.

Långvarig infektion i skelett med recidiverande förlopp, ofta sekundär komplikation til trauma eller op, iblnd efter akut osteomyelit. Osteolys med samtidig bennybildning, abscess och fistlar kan ses. Främmande material predisponerar.

Etiologi             

 

S. aureus

KNS, G- stavar, blandflora kan förekomma.

Klinik                

 

Lokal värk/svulland

Funktionsinskränkning

Feber

Diagnos             

 

SR, CRP

B-odling, Odling från vävnadsprov (seponera ev Ab flera veckor innan). Punktionsbiopsi.

Slät-rtg, CT, MRT, scint (känsligare än slätrtg), fistelografi

OBS: röntgenologisk eftersläpning i relation till kliniskt förlopp

Behandling      

 

Op är ofta nödvändig

Lokal beh med gentanicinkulor el aminoglykosidenkulor (ståltråden som håller ihop kulorna tas bort efter 7-14 dagar)

Ekvacillin iv eller Cefalosporin iv

Klindamycin, Fucidinsyra el Rifampicin penetrerar bättre (överväg vid terapisvikt)

Vancomysin el Linezolid vid multiresistenta stafylokocker

Intravenös behandling initialt, därefter po behandling i 3mån till flera år.

Hematogen infektion, som oftast drabbar barn och ungdomar. Mikroorganismer slår sig ner i benmärgen i metafysen alt epifysen till de långa rörbenen. Infektionen ger en inflammatorisk reaktion leder till förhöjt tryck, mikrotromboser, ischemi och nekros. Inflammationen sprider sig till periostiet och kan även ge fistlar till hudytan.

Etiologi              

 

S. aureus

Klinik                 

 

Lokal värk/svulland

Feber

Diagnos             

 

SR / CRP / B-odling / odling från vävnadsprov.

Slät rtg är positiv först efter 2 veckor

Ultraljud/ CT / MR (bäst)

Punktionsbiopsi ger diagnos och etiologi

Behandling       

 

Ekvacillin iv

Klindamycin eller Fucidinsyra vid PC-allergi

Aminoglykosid som tillägg vid sepsis

Intravenös behandling i upp till 2 v, därefter po behandling i 4 v till 3 mån.

Op om pat inte svarar på beh inom några dygn